2.Ответить на вопросы для самоконтроля.

1. Патогенное действие на организм инфракрасных, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера.

2. Повреждающее действие на организм ионизирующих излучений. Лучевая болезнь: классификация, стадии развития, патогенез и отдаленные последствия. Экологические аспекты данного вопроса.

3. Характеристика понятия повреждение клетки

4. Экзогенные и эндогенные факторы повреждения клетки

5. Структурные, метаболические, физико-химические и функциональные изменения в клетке при ее обратимом и неоьратимом повреждении.

6. Типовые механизмы повреждения клетки (нарушение генетического аппарата,энергетического, водно-солевого, белкового и углеводного обменов, повреждение мембран и ферменто, расстройство рецепции, процессов внутриклеточной репарации и регуляции).

7. Рольсвободных радикалов и кальция в повреждении клетки

8. Апоптоз. Дефиниция, значение в норме и в условиях патологии. Причины и механизмы апоптоза.

9. Адаптивные реакции клетки при ее повреждении

3.Проверить свои знания с использованием тестового контроля

1. Одноразовое избыточное УФ – облучение может вызвать:

А. отморожение

Б. фотохимический ожог

В. развитие эритемы

Г. поражение глаз (фотоофтальмию)

2. Длинноволновая область А диапазона УФ – излучения оказывает:

А. выраженное бактерицидное действие

Б. общестимулирующее действие

В. загарный эффект вследствие образования меланина

3. Средневолновая область В диапазона УФ – излучения оказывает:

А. выраженное бактерицидное действие

Б. общестимулирующее действие

В. загарный эффект

4. Коротковолновая область С диапазона УФ – излучения оказывает:

А. выраженное бактерицидное действие

Б. общестимулирующее действие

В. загарный эффект

5. Укажите, чем обусловлены мутагенные эффекты длительного чрезмерного УФ облучения

А. образованием перекисных соединений и эпоксидных веществ

Б. активацией комплемента

В пигментообразующим эффектом

Г. общестимулирующим эффектом

6. Укажите, что характерно для первых 6 часов острой лучевой болезни в дозе 2-6 гр.

А. тошнота, рвота

Б. сонливость

В. нейтрофильный лейкоцитоз

Г. кровоточивость

Д. анемия

Е. головная боль

7. Отметьте, при какой дозе однократного тотального облучения возникает желудочно-кишечная форма острой лучевой болезни

А. 0,5-0,6 гр.

Б. 0,8-10 гр.

В. 10-20 гр.

Г. 20-80 гр.

Д. более 80 гр.

8. Отметьте, при какой дозе однократного тотального облучения возникает церебральная форма острой лучевой болезни

А. 0,5-0,6 гр.

Б. 0,8-10 гр.

В. 10-20 гр.

Г. 20-80 гр.

Д. более 80 гр.

9. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает костно-мозговая форма острой лучевой болезни

А. 0,5-0,6 гр.

Б. 0,8-10 гр.

В. 10-20 гр.

Г. 20-80 гр.

Д. более 80 гр.

10. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает токсемическая форма острой лучевой болезни

А. 0,5-0,6 гр.

Б. 0,8-10 гр.

В. 10-20 гр.

Г. 20-80 гр.

Д. более 80 гр.

11. Укажите, что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации

А. цитоплазматическая мембрана

Б. ДНК

В. митохондрии

Г. рибосомы

Д. саркоплазматический ретикулум

Е. белки

12. Укажите, какие гематологические показатели характерны для I стадии костно-мозговой формы острой лучевой болезни

А. лимфопения на фоне лейкопении

Б. тромбоцитопении

В. выраженная анемия

Г. глубокая лейкопения

Д. постепенное восстановление показателей крови

Е. кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Ж. абсолютная лимфопения

13. Укажите, какие гематологические показатели характерны для II стадии костно-мозговой формы острой лучевой болезни

А. лимфопения на фоне лейкопении

Б. тромбоцитопении

В. выраженная анемия

Г. глубокая лейкопения

Д. постепенное восстановление показателей крови

Е. кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Ж. абсолютная лимфопения

14. Укажите, какие гематологические показатели характерны для III стадии костно-мозговой формы острой лучевой болезни?

А. лимфопения на фоне лейкопении

Б. тромбоцитопении

В. выраженная анемия

Г. глубокая лейкопения

Д. постепенное восстановление показателей крови

Е. кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Ж. абсолютная лимфопения

15. Перечислите, какие гематологические показатели характерны для IV стадии костно-мозговой формы острой лучевой болезни

А. лимфопения на фоне лейкопении

Б. тромбоцитопении

В. выраженная анемия

Г. глубокая лейкопения

Д. постепенное восстановление показателей крови

Е. кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

Ж. абсолютная лимфопения

16. Укажите результат непрямого действия ионизирующего излучения

А. ионизация

Б. возбуждение молекул и атомов

В. разрыв связей

Г. нарушение окислительного фосфорилирования

Д. радиолиз воды

17. Укажите, какие факторы внешней среды усиливают патогенное действие радиации

А. высокая температура

Б. низкая температура

В. понижение содержания кислорода

Г. повышение содержания кислорода

Д. высокая влажность

18. Отметьте начальное звено повреждений, вызываемых в организме ионизирующей радиацией

А. образование перекисных соединений

Б. радиолиз воды

В. изменение структуры ДНК

19. Перечислите, какие клетки и ткани являются радиочувствительными

А. лимфоидные органы

Б. костный мозг

В. костная ткань

Г. семенники

Д. хрящи

Е. эпителий кожи и слизистых

20. Какие клетки и ткани являются радиорезистентными?

А. кожа и слизистые оболочки

Б. лимфоциты

В. Семенники

Г. мышечная ткань

Д. костная ткань

Е. лимфоузлы

21. Укажите, какие изменения происходят при прямом действии радиации на молекулы и атомы вещества?

А. ионизация

Б. возбуждение

В. разрыв наименее прочных связей

Г. синтез новых соединений

22. Отметьте, как изменяется чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии?

А. повышается

Б. понижается

В. не изменяется

23. Назовите отдаленные последствия действия ионизирующей радиации на организм?

А. злокачественные опухоли

Б. наследственные дефекты

В. сокращение продолжительности жизни

Г. увеличение продолжительности жизни

24. Перечислите, при каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?

А. церебральная

Б. желудочно-кишечная

В. костно-мозговая

25. При взаимодействии свободных радикалов между собой с возбужденной молекулой воды кислородом тканей образуются?

А. перекись водорода (H₂O₂)

Б. радикал гидропероксида (HO^∙₂)

В. полифенолы

Г. семихиноны

26. Укажите, в каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации?

А. при гипоксии

Б. при дефиците витамина Е

В. в процессе регенерации ткани

Г. в присутствии цитостатических препаратов

27. Факторами, способствующими радиоцитолизу клеток, являются:

А. повышение содержания кислорода в крови

Б. понижение содержания кислорода в крови

В. недостаток витамина Е

Г. высокая митотическая активность

28. Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:

А. активация фосфолипаз

Б. активация комплемента

В. энергодефицит

Г. интенсификация перекисного окисления липидов

Д. нарушение генетического аппарата клетки

29. Признаками повреждения клеток могут служить:

1. Повышение уровня лактата в плазме крови

2. Повышение уровня кальция в цитоплазме

3. Повышение уровня натрия в плазме крови

4. Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови

5. Повышение уровня калия в плазме крови

30. Отеку клетки при повреждении способствуют:

1. Повышение концентрации внутриклеточного натрия

2. Повышение концентрации внутриклеточного калия

3. Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов

4. Угнетение анаэробного гликолиза

5. Снижение гидрофильности цитоплазмы

31. При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание:

1. Калия

2. Кальция

3. Свободных радикалов

4. АТФ

5. Гидролитических ферментов

32. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

1. Повреждение генома

2. Ацидоз

3. Алкалоз

4. Накопление в клетке натрия

5. Активация лизосомальных ферментов

33. Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме

1. Концентрации протонов

2. Концентрации глюкозы

3. Концентрации перекисей

4. Концентрации калия и натрия

5. Концентрации триглицеридов

34. К антиоксидантным системам относятся:

1. Супероксидный анион радикал

2. Супероксиддисмутаза и каталаза

3. Гидроксильный радикал

4. -токоферол

5. Фосфолипиды

35. Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием:

1. Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину

2. Снижения интенсивности свободнорадикального окисления

3. Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме

4. Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме

5. Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке

36. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

1. Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций

2. Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму

3. Активация транспорта глюкозы в клетку

4. Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур

5. Адсорбция белков на цитолемме

37. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

1. Витамин К

2. Глюкуронидаза

3. Витамин А

4. Витамин С

5. Витамин Е

38. Укажите вещества, обладающие свойствами антиоксидантов

1. Токоферолы

2. Каталазы

3. Миелопероксидаза

4. Глютатионредуктаза

5. Щелочная фосфатаза

39. Укажите, какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран

1. Активация гликолиза

2. Активация фосфолипаз

3. Угнетение синтеза белка

4. Активация перекисного окисления липидов

5. Активация аденилатциклазы

40. Укажите, какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки?

1. Активация перекисного окисления липидов

2. Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

3. Накопление ионов калия

4. Накопление в повреждщенных клетках активных форм кислорода

5. Увеличение активности фосфолипаз

41. Апоптоз проявляется:

1. Уменьшением объема клетки

2. Увеличением объема клетки

3. Конденсацией и фрагментацией хроматина

4. Увеличением трансмембранного потенциала

5. Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого

42. К свободным радикалам относятся:

1. Супероксид

2. Липиды

3. Гидроксил

4. Оксид азота

5. Альфа-токоферол

43. Маркерами оксидантного повреждения мембран клеток являются:

1. Глюкоза и галактоза

2. Малоновый диальдегид

3. Супероксиддисмутаза

4. Бета-каротин

5. Витамин C

44. К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:

1. Антиоксидантные системы

2. Система комплемента

3. Кининовая система

4. Гипертрофия

5. Гиперплазия

45. Укажите показатели повреждения клетки:

а) увеличение рН в клетке

б) снижение мембранного потенциала

в) увеличение внеклеточной концентрации ионов калия

г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

е) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция

46. Выберите из перечисленного механизмы повреждения клетки:

а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования;

б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК;

в) усиление свободнорадикального окисления липидов;

г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму;

д) экспрессия онкогена.

47. Укажите, чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке

а) активацией фосфолипазы А2;

б) инактивацией фосфолипазы С;

в) активацией перекисного окисления липидов;

г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;

д) увеличением выхода К+ из клетки;

е) гипергидратацией клетки.

48. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:

а) хаотичные разрывы ДНК;

б) расщепление ДНК в строго определенных участках;

в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов;

г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы;

д) гипергидратация клеток.

49. Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) ↓Са++-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума;

б) активация Nа+/К+-АТФазы;

в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;

г) активация перекисного окисления липидов;

д) снижение сократительной функции миофибрилл;

е) активация ферментов креатининкиназной системы.

50. В основе ишемического повреждения клеток лежат все нижеперечисленные механизмы, кроме:

1) увеличение активности Са++АТФазы;

2) уменьшение активности Na+/K+АТФазы;

3) увеличение в клетке ионов Са++;

4) активация ПОЛ;

5) высвобождение лизосомальных протеаз

51. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

а) экспрессии патологических генов

б) репрессии нормальных генов

в) транслокации генов

г) изменении структуры генов

д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

52. Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиальных клетках дали следующие результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ - 40 мМ,

клетка Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. Признаки отека обнаруживаются…

а) в клетке А

б) в клетке Б

53. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

а) уменьшение активности Na+/К+ АТФазы

б) уменьшение активности гликогенсинтетазы

в) увеличение активности фосфофруктокиназы

г) увеличение внутриклеточного осмотического давления

д) уменьшение активности фосфолипазы С

е) интенсификация перекисного окисления липидов

54. Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?

а) да

б) нет

55. К механизмам повреждения клеточных мембран относятся все нижеперечисленные, кроме:

а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций

б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму

в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз

г) активация транспорта глюкозы в клетку

д) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

е) адсорбция белков на цитолемме

56. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:

а) активация гликолиза

б) усиление транспорта ионов кальция в клетку

в) активация буферных систем гиалоплазмы

г) активация факторов антиоксидантной защиты

д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их

е) активация ДНК-полимераз и лигаз

57. Укажите, чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке

а) увеличением выхода ионов калия из клетки

б) инактивацией протеаз

в) гипергидратацией клетки

г) активацией перекисного оксления липидов

58. Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:

а) инактивация лизосомальных протеаз

б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз

в) снижение синтеза ДНК

г) повышение проницаемости лизосомальных мембран

д) активация гликолиза

е) изменение конформационных свойств мембранных белков