Тема 8: Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции.

Цель занятия

В результате освоения темы занятия студенты должны получить знания о кровообращении в органах и тканях при артериальной и венозной гиперемии, ишемии, тромбообразовании и эмболии, механизмах защиты, патологических изменениях в органах и системах, последствиях нарушения микроциркуляции в различных органах.

Задачи. Изучить артериальную, венозную гиперемию на языке лягушки, эмболию сосудов лягушки.

Студент должен знать

До изучения темы

1. анатомо-гистологическую характеристику микроциркуляторного русла в различных тканях, понятие об артериолах, венулах, капиллярах, артерио-венозных анастомозах.

2. физиологическую регуляцию местного кровообращения.

3. биохимические механизмы обмена газов и питательных веществ на уровне капилляров

После изучения темы

1. Понятие о типических патологических процессах.

2. Нарушение периферического кровообращения, понятие, виды.

3. Артериальная гиперемия: определение, признаки, особенности микроциркуляции.

4. Механизмы развития артериальной гиперемии и ее виды.

5. Венозная гиперемия: определение, причины возникновения, признаки, особенности микроциркуляции.

6. Функциональные и структурные изменения в тканях при венозной гиперемии.

7. Ишемия: определение, признаки, особенности микроциркуляции.

8. Изменения в тканях при ишемии и механизмы ликвидации последствий ишемии.

9. Кровотечение: виды, механизмы развития, исходы.

10. Эмболия: причины возникновения, характеристика изменений кровообращения, исходы.

11. Тромбоз: причины, механизмы развития, исходы.

12. Стаз: его виды, механизмы возникновения, последствия.

Студент должен уметь

1. обездвиживать и фиксировать лягушку на дощечке.

2. выделить и зафиксировать брыжейку тонкой кишки и язык лягушки на дощечке.

3. наблюдать и различать под микроскопом особенности изменения и нарушения кровообращения.

Студент должен владеть методом творческого использования материалов по данной теме для решения задач.

Должен сформировать компетенции и трудовые функции: УК-1 (1.1), ОПК-5 (5.4), ПК-6 (6.1). Трудовые функции: А/02.7

Задания для самостоятельной аудиторной работы по указанной теме

1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия. Типовые нарушения периферического кровообращения

1. Нарушения микроциркуляции

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементов кровообращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции – неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения.

Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболии;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

Нарушения самих сосудов:

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

Внесосудистые изменения:

а) влияние повреждений окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевой процесс.

Феномен агрегации эритроцитов

Агрегаты эритроцитов в патологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровождается замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазодилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы (разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамозов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Возникают нарушения функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, почек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).

Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это системная реакция организма на различные повреждающие факторы.

Этиологическими факторами являются травма в широком смысле слова (механическая, термическая, химическая, вибрационная), реакция антиген-антитело, включая, аутоиммунные процессы, микробные факторы и другие.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация процесс обратимый, то агглютинация – всегда необратимый и обычно обусловлена иммунными факторами.

Сладж – это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.