1.Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия.

Ионизирующая радиация

Ионизирующая радиация это лучи высокой энергии, которые проникая в организм, вызывают ионизацию, т.е. переводят атомы в электрически заряженные ионы.

Ионизирующее излучение бывает следующего происхождения.

1. Лучи (рентгеновские и гамма излучение). Они представляют собой энергию передаваемую виде волн без движения вещества. Различие между ними состоит в способе их образования. Рентгеновское относится к тормозным и получают с помощью аппаратуры, гамма излучение излучают нестабильные изотопы.

2. Быстродвижущиеся частицы (нейтроны, протоны, электроны, альфа частицы, тяжелые ионы).

Степень тяжести радиационного поражения зависит от следующих факторов и условий.

А) От вида излучения т. е. от его ионизирующей и проникающей способности, биологической эффективности (например альфа лучи вызывают большую ионизацию, а гамма излучение обладает большой проникающей способностью).

Б) Величины поглощенной дозы и мощности дозы.

В) Кратность и длительность облучения ( например повреждающее действие более выражено если организм получит 10 Грей за 14 минут, чем за 140 минут).

Г) Распространенности облучения, т.е. общее опаснее, чем местное. Местно можно применить ту дозу радиации, которая при общем воздействии вызвала летальный исход.

Д) Вида животного (например млекопитающие более чувствительны, чем черви).

Е) Состояния организма. Повреждающее действие усиливается при повышении температуры, увеличении содержания кислорода и воды в тканях т.е. при увеличении окислительных процессов.

Количественную характеристику излучения называют дозой и измеряют в Греях. Для того, чтобы сопоставить радиационные эффекты различных излучений используют понятие эквивалент дозы. Это величина поглощенной дозы умноженной на коэффициент, отражающей эффективность конкретного вида радиации. Гамма и рентгеновские лучи являются эталонными и их коэффициент принят за единицу.

Патогенез радиационных повреждений.

Выделяют прямое и косвенное действие на организм.

Прямое действие обусловлено влиянием на уровне молекул, вызывая разрыв связей и ионизацию. Происходит разрыв хромосом, расщепляются ДНК и РНК, набухают органоиды клетки. Прямое действие обуславливает 45% суммарного биологического действия.

Косвенное действие.

А) Радиолиз воды ведет к образованию активных форм кислорода, радикалов (гидроксильный радикал, супероксидный радикал, синглетный кислород и др.)

Б) Образование первичных радиотоксинов за счет активации ПОЛ и появления свободных радикалов жирных кислот (пероксиды, хиноны, липидные радиотоксины)

В) Появление вторичных радитоксинов (фенолы, альдегиды).

Радиотоксины вызывают 1. повреждение мембран клеток, увеличивая их проницаемость, 2. изменение структуры белков и работы ферментов с развитием дефицита энергии, 3. повреждение ДНК.

На долю непрямого действия приходится 55% суммарного биологического эффекта.

Защитно-компенсаторные механизмы, направленные на предупреждения лучевых поражений.

1. Механизмы репарации поврежденной ДНК. Данная система включает в себя несколько ферментов. Эндонуклеаза – перерезка поврежденной ДНК, экзонуклеаза – расщепление ДНК, полимераза – синтез нормальной ДНК, лигаза – соединение нового фрагмента ДНК.

2. Радиопротекторы. Это перехватчики радикалов и радиотоксинов. Различают а) природные радиопротекторы. К ним относят ферменты СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, а также природные антиоксиданты (глутатион, токоферол, белки теплового шока и др.) б) химические радиопротекторы. К ним относят соединения, которые на время тормозят деление клеток и тем самым уменьшают повреждение ДНК, выработку дефектных молекул и облегчают работа репаративных ферментов, а также антиоксиданты.

3. Содержание кислорода. Учитывая, что главными радиотоксинами являются активные формы кислорода для ослабления поражающего действия используют гипоксические газовые дыхательные смеси.

Степень радиационного поражения зависит от радиочувствительности тканей. Наиболее радиочувствительные тимус, половые железы, кроветворная ткань, железистый эпителий кишечника. Радиорезистентными являются кость, хрящ, мышцы, нервная ткань, имеющие высокодифференцированные клетки.

Острая лучевая болезнь.

Классификация.

1. костно-мозговая форма развивается при дозе 0,8 – 10 Грей. По тяжести делится на легкую (до 2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4 – 6 Гр), крайне тяжелую (6_10Гр).

2. Желудочно-кишечная форма (10 -20 Гр)

3. Токсемическая форма (20-80Гр)

4. Церебральная форма (свыше 80 ГР).

В клинике костно-мозговой формы выделяют 4 периода.

1. Период первичных реакции (1-2 суток)

2. Период мнимого благополучия (несколько суток)

3. Период выраженных клинических признаков

4. Исход.

Период первичных реакций характеризуются следующими изменениями

А) Диспептические расстройства (тошнота, рвота, диарея)

Б) Реакция нервной системы (слабость, сонливость, головная боль, изменение температуры)

В) Гематологические изменения ( уменьшение лимфоцитов, перераспределительный нейтрофилез)

Латентный период характеризуется отсутствием субъективных ощущений, но постепенно развивается панцитопения т. е. уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Идет опустошение костного мозга, гипотрофия гонад, уменьшается сперматогенез, развивается поражение тонкого кишечника.

Период выраженных клинических признаков характеризуют следующие синдромы.

1) Гематологический синдром характеризуется гибелью форменных элементов в крови. Сначала уменьшается содержание короткоживущих элементов (лимфоцитов) и позже эритроцитов.

2) Геморрагический синдром. Повышенная кровоточивость обусловлена следующими факторами: тромбоцитопения, лучевое поражения эндотелия сосудов, повышенная проницаемость стенки под действием биогенных аминов, нарушение свертывающей системы за счет выделения базофилами гепарина в большом количестве.

3) Инфекционные осложнения. Связано с нарушением внешних барьеров (кожа, слизистая кишечника), лейкопенией, нарушением фагоцитоза, что ведет к иммунологической недостаточности.

4)Аутоиммунные реакции, возникновение которых связано с появлением аутоантигенов в облученных тканях.

5) Астенический синдром, который возникает в результате функциональных нарушений в ЦНС.

6) Кишечный синдром связан с поражением эндотелия.

При желудочно-кишечной форме ОЛБ ведущим патогенетическим фактором является полное оголение ворсинок кишечника, вследствие чего быстро развиваются выраженные нарушения вводно-электролитного обмена, КЩС. При токсемической форме на первое место выступают выраженные гемодинамические нарушения, связанные с парезом сосудов, развивается тахикардия, кровоизлияния, отек мозга. При церебральной форме возникает гибель нейронов, развивается судорожно-паралитический синдром, нарушение сосудистого тонуса, терморегуляции, отек мозга. При большой дозе облучения возникает смерть под лучом.

Патогенное действие УФО.

УФО представляет собой электромагнитное излучение. УФО проникает в кожу и конъюктиву глаз на глубину десятых долей миллиметра и оказывает биологическое действие в зависимости от длины. Диапазон делят на три области

1. А (400-320 нм.) обладает пигментобразующим действием (из тирозина образуется меланин)

2. Б (320-280) обладает стимулирующим действием на обменные и трофические процессы, а также витаминообразующим действием (синтезируется витаминД3)

3. С (280-200) оказывает бактерицидное действие.

При действии УФО наблюдаются местные реакции и общее повреждающее действие. Местные реакции проявляются виде эритемы. Выделяют первичную эритему, возникновение которой связано с рефлекторным раздражением кожи и вторичную эритему, образующуюся под влиянием ацетилхолина, гистамина, накапливающихся в месте облучения.

Общие реакции при действии однократного избыточного УФО проявляются виде

1. Рефлекторного торможения деятельности ЦНС.

2. Активации ПОЛ приводящей к повреждению мембран, белковых молекул и гибели клетки.

При длительном УФО облучении образуются перекисные и эпоксидные соединения, оказывающие канцерогенное и мутагенное действие.

Действие УФ лучей усиливают фотосенсибилизаторы (метиленовая голубая, косметика, некоторые лекарства, холестерин, порфирин). Например, при гематопорфирии резко увеличивается чувствительность кожи к УФО.

Действие инфракрасных лучей.

Инфракрасные лучи проникают в глубину кожи на несколько мм и оказывают местное тепловое действие. Рефлекторно и через прогревание кровеносных капилляров кожи они вызывают состояние перегревания организма. Степень и быстрота перегревания зависят от индивидуальных особенностей организма. Легче возникают нарушения у лиц с ожирением, эндокринными нарушениями, у детей.

Основные проявления.

1. Со стороны нервной системы – судороги ,бред, галлюцинации.

2. Со стороны крови – сгущение и нарушение микроциркуляции.

3. Со стороны сердечно-сосудистой системы – снижение АД, брадикардия, аритмии

4. Со стороны дыхательной системы – уменьшение легочной вентиляции и газообмена.

Лазеры.

Лазеры – это монохроматические пучки света разной интенсивности и с малым углом расхождения, испускаемые квантовыми генераторами.

Лучи лазера при попадании в организм поглощаются тканями, при этом в большей степени пигментированными. Механизм повреждающего действия складывается из нескольких факторов

1. Термическое действие луча

2. Механическое действие, вследствие быстрого перехода твердых и жидких сред в газообразное возникает взрывной эффект (кавитация).

3. Биологическое действие связано с активацией свободно-радикального окисления

4. Инактивация ферментов.

В этой связи отметим, что существует НИЛИ с небольшой мощностью, и данные лазеры имеют терапевтическое применение. Используются внутривенные перкутантные лазеры, с непрерывным излучением и импульсные. Используются в основном красный и инфракрасные спектры. Лазеры обладают триггерным механизмом биологического действия и используются в комплексной терапии.

Кинетозы.

Кинетозы – это болезнь передвижения, возникает при действии на организм ускорений. Причинами кинетозов являются следующие виды ускорений.

1. Прямолинейное

2. Центростремительное

3. Угловое (неравномерное движение тела по окружности)

4. Ускорение Кореолиса ( движение тела по окружности приближаясь к центру или удаляясь от него).

Ускорение оказывает действие рефлекторно через следующие рецепторы.

1. Рецепторы вестибулярного аппарата, которые наиболее специфичны и их пороговая величина раздражения равна 0,01 g. Механорецепторы отолитового аппарата воспринимают прямолинейное ускорение, а полукружные каналы угловое.

2. Проприорецепторы мышц, связок раздражаются от смещения тела и изменения тонуса мышц.

3. Зрительные рецепторы раздражаются от быстрого смещения пространственных ориентиров.

4. Рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости.

Патогенез кинетозов.

Решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализатор. Раздражение рецепторного аппарата по чувствительным путем направляется в вестибулярные ядра ромбовидной ямки и в ретикулярную формацию. Отсюда импульсы поступают

1. Через веревчатое тело в мозжечок

2. Через ретикулярную формацию импульсы достигают гипоталямуса и способствуют возбуждению симпатического отдела Вег. Н.с.

3. Раздражение рецепторов блуждающего нерва.

Весь симптомокомплекс проявлений кинетозов можно сложить из 4 видов реакций

1. Двигательные реакции, выражающиеся в изменении тонуса мускулатуры

2. Вегетативные ратройства (побледнение, холодный пот, тошнота, рвота, брадикардия)

3. Сенсорные реакции (головокружение, нарушение пространственного чувства)

4. Психические (депрессия, астения, сонливость).

Перегрузка.

Перегрузка это отношение силы, действующей на человека к его массе. Она не имеет размерности и выражается в относительных единицах, показывая во сколько раз увеличивается масса тела при данном ускорении. Вектор перегрузки всегда противоположен вектору ускорения.

Виды перегрузок

1. Продольная положительная (вектор перегрузки от головы к ногам при подъеме в лифте)

2. Продольная отрицательная ( вектор перегрузки от ног к голове при спуске в лифте)

3. Поперечные вектор перегрузки спина – грудь или грудь – спина.

4. Боковые – вектор перегрузки бок – бок.

Наиболее повреждающий эффект имеют продольные отрицательные перегрузки.

Механизм расстройств в организме при перегрузках.

1. Нарушения гемодинамики связаны с перераспределением крови. При пол. Продольной перегрузке кровь скапливается в брюшной полости и нижних конечностях, что уменьшает кровоснабжение головного мозга. При отрицательных прод. перегрузках кровь перемещается в верхнюю половину и увеличивает кровонаполнение головного мозга с возникновением кровоизлияний. При поперечных и боковых перегрузках в основном изменения наблюдаются на уровне микроциркуляции, происходят регионарные смещения крови.

2. Нарушения дыхания и газообмена.

При положительных продольных перегрузках легочная вентиляция увеличивается, за счет отпускания диафрагмы, но несмотря на это нарастает гипоксия из-за нарушения гемодинамики в сосудах легких т.е. кровоток в верхних отделах прекращается, а в нижних развиваются ателектазы. Наибольшие изменения дыхания наблюдаются при поперечных перегрузках т.к. при этом нарушается биомеханика дыхания и кровообращения в сосудах малого круга.

Все это ведет к гипоксии и гипоксемии. Нарушаются центральные механизмы регуляции жизненных функций, развивается с-с и дыхательная недостаточность.

Невесомость.

Состояние, когда на тело человека не действует сила тяжести т.е. масса тела равна 0. В состоянии невесомости в организме возникают сенсорные, двигательные и вегетативные нарушения.

1. Сенсорные изменения. Это нарушение ориентации, что связано с изменением импульсации идущих от ряда анализаторов (проприорецепторов, вестибулярных и кожных)

2. Вегетативные расстройства

А)Сердечно-сосудистая система – уменьшение АД и брадикардия. Причина – это функциональное приспособление сердца к уменьшенной физической нагрузке.

Б) Замедление дыхания

В)Уменьшение массы тела за счет потери воды и натрия.

В невесомости изчезает гидростатическое давление крови в сосудах. Из-за этого кровь распределяется равномерно во всех областях т.е. кровенаполнение верхней половины туловища становится больше, чем в земных условиях. Это ведет к переполнению предсердия кровью и через рефлекс Геринга снижает продукцию АДГ, что увеличивает потерю воды, натрия и уменьшает ОЦК.

Г) Усиление выделения кальция.

3. Двигательные изменения. Уменьшается мышечная масса и тонкие координационные движения.