7.2. Самостоятельная работа под контролем преподавателя: решение ситуационных задач.

1. Провести патофизиологический анализ конкретной ситуации

2. Выявить основные формы патологии сердца. Обосновать ответ данными из задачи.

3. Выявить причинно-следственные связи между этими формами патологии с аргументацией ответа.

4. Обосновать механизмы развития каждого из симптомов.

5. Выявить признаки активации механизмов компенсации расстройств функции сердца в данном случае, объяснить причины их включения и значение.

6. Обосновать принципы патогенетической терапии

7. Обосновать меры профилактики

Ситуационные задачи

1

Пациент В., 46 лет, госпитализирован в отделение интенсив­ной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст.

На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Хиса, подъём сегмента ST в отведениях I, AVL, V₁— V₄. Анализ крови: лейкоциты 9,2-10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

Вопросы

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Образец решения

1. У пациента развился острый инфаркт миокарда, аритмии сердца, сердечная недостаточность (?), лейкоцитоз. О наличии инфаркта миокарда свидетель­ствуют данные ЭКГ (подъем сегмента SТ в I, АVL, V₁ и V₄ отведениях, блокада проведения импульса в пучке Гиса), а также сведения о длитель­ном (более 1,5часов) приступе стенокардии. Нарушение ритма сердца в виде повторных эпизодов предсердной мерцательной аритмии зарегист­рировано на ЭКГ. О наличии сердечной недостаточности косвенно свиде­тельствует низкий уровень АД (100/79 мм рт. ст) и акроцианоз. Повыше­ние числа лейкоцитов до 9,2x10⁹/л позволяет говорить о лейкоцитозе.

2. Основной формой патологии у данного пациента является инфаркт миокарда. Он вызван, очевидно, чрезмерной активацией симпатоадреналовой системы с развитием коронароспазма и сочетающейся с ним выраженной агрегацией форменных элементов крови с вполне вероятным последую­щим тромбозом одной из ветвей коронарной артерии. Аритмии и сердечная недостаточность обусловлены формированием очага ишемии миокарда и инфицированием его. Лейкоцитоз является следстви­ем активации симпатоадреналовой системы и стимуляции катехоламинами процесса элиминации эритроцитов из костного мозга, а также - пере­распределения их в сосудистом русле.

3. Ощущение длительной (более 1,5часов) сильной, сжимающей боли за грудиной характерно для развивающегося острого инфаркта миокарда.

4. Пароксизмальная мерцательная аритмия предсердий обусловлена, главным образом, изменениями обмена веществ в миокарде: увеличением внекле­точного содержания ионов калия, внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция; накоплением в миокарде лактата и ацидозом; избытком в кардиомиоцитах ВЖК и цАМФ. Эти изменения, наряду с другими, ле­жат в основе отклонений электрофизиологических параметров сердца. Последнее создает условия для повторной циркуляции импульса возбуж­дения в миокарде и/или формированием в нем гетеротропных очагов ав­томатизма с развитием различных видов аритмий.

2

Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокар­дии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число при­ступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть присту­пов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препара­тов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый анги­нозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в отведениях I, аVL, V₁-V₆ - высо­кий подъем SТ, "коронарный" Т в V1-V₆. На ЭХО-грамме - истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела - 38,4°С.

1. Какое заболевание можно предположить у данного больного? Какова его возможная причина?

2. О каких нарушениях свидетельствуют лейкоцитоз, повышение температуры тела, результаты биохимического исследования крови?

3. Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?

4. Каковы патогенетически обоснованные рекомендации по лечению данного больного?

3

Мужчина 58 лет, страдающий ИБС, принял несколько таб­леток нитроглицерина в связи с длительным (более 30 мин) приступом боли за грудиной, иррадиирующей в область эпигастрия. Боль продолжалась и стала носить жгучий характер; вскоре пациент почувствовал сильную слабость, головокружение и тош­ноту. Врач машины скорой помощи, вызванной родственника­ми больного, заподозрив инфаркт миокарда, ввёл ему смесь препаратов, содержащих (наряду с другими) обезболивающие, антиаритмические и антикоагулянтные средства. Через 2 ч пос­ле начала болевого сердечного приступа у пациента, несмотря на проводимую терапию, зарегистрированы артериальная гипотензия (АД 70/55 мм рт.ст.), низкий диурез (за 1 ч - 25% от нормы), акроцианоз, одышка, хрипы в лёгких, эритроциты 5,0-10¹²/л, лейкоциты 11,9-10⁹/л.

Вопросы

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента: а) дома до приезда врача; б) через 2 ч после начала болевого приступа? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы обусловливают повреждение сердца при каж­дом из этих состояний? Приведите аргументы в пользу Ва­шей точки зрения.

3. Для каждого из этих состояний характерно развитие сердеч­ной недостаточности. Каковы общие механизмы её развития в этих случаях?

4. Какие мероприятия, по Вашему мнению, необходимо было провести с целью предупреждения развития сердечной недостаточности и её последствий?

4

Пациент К., 62 лет, 5 дней назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно он почувствовал слабость, головокружение, тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный — 109 в минуту, ритм желудочков регулярный — 42 в минуту; связь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует; АД 65/50 мм рт.ст.

Вопросы

1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у па­циента? Ответ обоснуйте с учётом клинических данных и изменений на ЭКГ.

2. Каков электрофизиологический механизм развития этой фор­мы патологии?

3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокар­да привели к названным Вами электрофизиологическим рас­стройствам? Ответ аргументируйте.

4. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния?

5

Пациент И., 58 лет, госпитализированный 3 сут назад с ди­агнозом «инфаркт миокарда в средней трети передней стенки левого желудочка», внезапно почувствовал слабость, головокру­жение и дискомфорт в области сердца. Одновременно с этим на экране монитора изменилась ЭКГ: вместо зубцов Р появились регулярные пилообразные волны с частотой 350 в минуту, через каждые две таких волны регистрируются правильной формы комплексы QRS. АД 90/50 мм рт.ст. Врач ввёл пациенту в/в препараты из группы β-адреноблокаторов и антагонистов каль­ция. Через 20 мин состояние пациента несколько улучшилось: АД 110/75 мм рт.ст.; изменения на ЭКГ сохранились, хотя час­тота предсердных волн и комплексов QRS уменьшилась. На сле­дующие сутки после приёма пищи описанный выше эпизод повторился. Лекарственная терапия эффекта не дала. Пациента срочно перевели в реанимационное отделение.

Вопросы

1. Как Вы обозначите нарушения сердечной деятельности, на­блюдающиеся у пациента? Ответ аргументируйте соответству­ющими данными из задачи.

2. Какие электрофизиологические расстройства и в каком регионе сердца привели к развитию изменений, зарегистрированных на ЭКГ? Ответ обоснуйте.

3. С какими нарушениями обмена веществ в миокарде связаны эти изменения?

4. В чём опасность имеющегося у пациента нарушения сердечной деятельности для его жизни?

5. С какой целью больному вводили (β-адреноблокаторы и ан­тагонисты ионов Са²⁺? Каким образом эти ЛС уменьшают повреждение кардиомиоцитов при данной форме патологии?

6

Больной А., 50 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания 16 в минуту, тоны сердца приглушённые, рит­мичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусо­вый, углублённый зубец Q и подъём сегмента SТ в первом отве­дении с зеркальным отражением в III отведении. Активность ACT крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0-10⁹/л. Тромбоци­ты 450,0-10⁹/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).

Вопросы

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют опи­санные в задаче изменения?

1. В каком отделе сердца локализуется патологический процесс?

3. Как Вы объясните повышение активности ACT крови при данной форме патологии?

4. Каков основной механизм развития данной формы патологии?

7

Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространённый инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

1. Какие патологические процессы в дыхательной системе и/или ССС могли обусловить клиническую картину раз­вившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. Какие показатели внутрисердечной и системной гемодинамики могут объективизировать развитие сердечной не­достаточности у больного? Назовите эти показатели и укажите направленность их изменений.

3. В случае подтверждения версии о сердечной недостаточности у данного больного уточните её вид (по поражаемому отделу сердца и скорости развития). Можно ли пред­полагать, что это недостаточность а) перегрузочного типа, б) миокардиального типа, в) смешанного типа? Ответ обосновать.

8

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией, обра­тился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затруднённым и неудовлетворённым вдохом, особен­но выраженную при физической нагрузке. Несколько дней на­зад у него ночью возник приступ тяжёлой инспираторной одыш­ки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызва­на скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».

При обследовании больного в клинике обнаружено; АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии - расширение ле­вого желудочка.

Вопросы

1. Какая форма патологии сердечной деятельности развилась у пациента? Какова непосредственная причина её развития? Связан ли её патогенез с перегрузкой желудочка? Какого? Перегрузкой чем: объёмом? давлением?

2. Каков триггерный механизм нарушения сократительной функции миокарда при его перегрузке?

3. Назовите и обоснуйте принципы лечения развившегося у пациента нарушения функции сердца.

9

Больной 66 лет, страдавший стенокардией напряжения, в течение не­скольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, постоянно антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, который был купирован в стационаре. На ЭКГ - в отведениях II, III, аVF, V₅, V₆ - вы­сокий уширенный остроконечный "Т". Уровни миоглобина, тропонина, креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы - в пределах нормы.

1. О каком патологическом процессе в миокарде у данного больного можно думать?

2. Какое обследование надо провести этому больному, чтобы назначить лечение?

1. Укажите принципы профилактики инфаркта миокарда.

10

На 6-ой неделе пребывания пациента в клинике в связи с обширным ин­фарктом миокарда на фоне хороших результатов его лечения появились ту­пые боли и шум трения перикарда в области сердца, температура тела повы­шалась до 39°С. При исследовании крови обнаружен эозинофильный лейко­цитоз, повышение титра "антикардиальных" антител. Врач поставил диагноз: "Постинфарктный синдром" (синдром Дресслера).

1. Учитывая, что синдром Дресслера имеет иммуногенную природу, каково происхождение и характер антигенов, вызвавших его разви­тие.

2. К какому типу иммунного повреждения (по Gell и Coombs) Вы отнесете развившуюся реакцию, если в крови больного обнаружены «противокардиальные» антитела?

3. Каков механизм-развития реакций этого типа? К иммуноглобулинам какого типа относятся «антикардиальные» антитела?

4. Каким образом можно было доказать или опровергнуть, что синдром Дресслера является реакцией иммунного повреждения замедленного типа?

11

Мужчина 55 лет вызвал врача неотложной помощи. При осмотре вра­чом: состояние пациента средней тяжести. Обращает на себя внимание вы­раженное двигательное и речевое возбуждение. Жалуется на появившиеся около полутора часов назад острую загрудинную боль, чувство нехватки воз­духа, резкую боль в области левого плеча. АД - 180/120 мм рт. ст. Указанные симптомы появились после затяжного эпизода сильного психоэмоционально­го перенапряжения. Принятые пациентом до приезда врача валидол и нитро­глицерин не устранили сильной боли за грудиной. Вскоре состояние пациен­та резко ухудшилось: он стал "заторможен", АД - 60/40 мм рт. ст., тахикар­дия; резко снизилась двигательная активность; дыхание стало поверхност­ным. По изменениям на ЭКГ врач установил диагноз: "Инфаркт миокарда в области передней стенки левого желудочка". Больной в тяжелом состоянии доставлен в кардиологическое отделение больницы.

1. Какой патологический процесс развился у пациента в связи с инфарктом миокарда левого желудочка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его причина и стадии? Охарактеризуйте патогенез каждой из стадий.

3. Каковы принципы неотложной терапии данного процесса?

4. Возможно ли развитие недостаточности кровообращения и почечной недостаточности у пациента, если АД в течение нескольких часов не будет повышаться выше уровня 60/40 мм рт.ст.? Аргументируйте Ваш ответ.

12

Пациент Б., 56 лет, доставлен машиной неотложной помощи в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся около трех часов и не снимающуюся после по­вторного приёма нитроглицерина. При осмотре: состояние средней тяжести; телосложение гиперстенического типа; отмечается гиперемия лица, акроцианоз. При аускультации: в лёгких мелкопузырчатые хрипы, частота дыхания -20 в мин; тоны сердца приглушены, ритмичны, пульс - 80 в мин. АД - 90/65 мм рт. ст.. На ЭКГ: ритм синусовый; во II, III. АVL отведениях глубокий зу­бец Q, подъём сегмента SТ; сердечный индекс (СИ) - 3,3 л/мин м² (норма 2,7-3 л/мин м²). Анализ крови: Нb - 196 г/л, эритроциты - 6,0х10¹²/л, лейкоциты -9,0x10⁹/л, тромбоциты - 450,0x10⁹/л, СОЭ - 15 мм /час. МВ-фракция КФК - 24 МЕ/л (норма 0-12 МЕ/л). Протромбиновый индекс - 120% (норма - до 105%). В биоптате костного мозга картина характерная для эритремии.

1. Какие патологические процессы развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Каковы возможные причины, вызвавшие каждый из этих патологических процессов? Какова их взаимосвязь?

3. Каковы механизмы повреждения сердца у данного пациента?

4. Есть ли патогенетическая зависимость между кардиопатией и полицитемией? Если да, то в чём она?