31. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

1. увеличение образования ИЛ-1

2. накопление липополисахаридов

3. усиление образования простагландинов группы Е

4. ослабление образования простагландинов группы Е

5. усиление образования цАМФ

6. ослабление образования цАМФ

7. повышение возбудимости тепловых нейронов

8. повышение возбудимости холодовых нейронов

32. Пирогенным действием обладают:

1. простагландины группы Е

2. биогенные амины

3. ИЛ-1

4. ФНО

5. липополисахариды

6. ИЛ-6

7. кинины

8. ИЛ-2

33. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

1. тромбоциты

2. моноциты

3. тканевые макрофаги

4. эритроциты

5. лимфоциты

6. гранулоциты

1	3	18	1
2	3	19	1,2,3
3	2,4,5	20	1,3,5
4	3	21	2
5	2,3	22	3
6	3,4	23	1,2,5
7	3	24	1,4,6
8	1,2	25	4
9	3,5	26	1,2,4,5
10	4	27	1,2,4,5
11	4	28	3
12	1,3,4,5	29	3,4
13	1,2,3	30	1,3,4
14	1	31	3,5,8
15	2,3	32	3,4,6
16	4	33	2,3,5,6
17	1

Контроль конечного уровня знаний

Вопросы для собеседования

1. Респираторный дистресс-синдром взрослых

2. Синдром острой токсической печеночной недостаточности

3. Синдром острой почечной недостаточности

4. ДВС синдром

5. Синдром церебральной недостаточности

6. Синдром гиперметаболизма

7. Синдром вторичного индуцированного иммунодефицита

7.2. Самостоятельная работа под контролем преподавателя.

Решение ситуационных задач.

1. Провести патофизиологический анализ конкретной ситуации

2. Выявить основные формы патологии. Обосновать ответ данными из задачи.

3. Выявить причинно-следственные связи между этими формами патологии с аргументацией ответа.

4. Обосновать механизмы развития каждого из симптомов.

5. Выявить признаки активации механизмов компенсации расстройств функции в данном случае, объяснить причины их включения и значение.

6. Обосновать принципы патогенетической терапии

7. Обосновать меры профилактики

Ситуационные задачи

Задача1

Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные; тахикардия, "нитевидный" пульс, АД - 65/15 мм рт. ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое; сохраняют­ся тахикардия, артериальная гипотензия; одышка; суточный диурез значи­тельно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреж­дённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о по­нижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой не­достаточности. На вскрытии признаки множественного тромбоза мелких со­судов внутренних органов.

1. Как Вы обозначите патологический процесс, развившийся у пациента: а) сразу после травмы; б) в реанимационном отделении?

2. Как Вы объясните клинические и лабораторные проявления патологического процесса, наблюдавшегося у пациента в реанимационном отделении?

3. Каков, с Вашей точки зрения, патогенез почечной и сердечно­сосудистой недостаточности, развившихся у больного?

4. Трансфузионная терапия в данном случае оказалась неэффективной. Как Вы думаете, почему?

5. Какой вариант трансфузионной терапии, по Вашему мнению, был бы оптимальным в данной ситуации?

Задача 2

Врач скорой помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин к пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым пере­ломом правой нижней конечности. Наложением жгута остановлено кровоте­чение из зоны перелома. Подкожно введены морфин и стимуляторы сердеч­ной деятельности. Однако пострадавший продолжает стонать от боли. На­растает чувство нехватки воздуха; АД=60/35 мм рт.ст., пульс 126 в 1 мин; при аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, справа - не прослушивается; сознание спутанное; кожа и слизи­стые цианотичны. Для активации дыхания врач ввел подкожно стимулятор нейронов дыхательного центра цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание.

1. Какие патологические процессы развились у пациента в результате автомобильной аварии? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. Какой из этих патологических процессов можно назвать "ведущим" (по критерию его патогенности)? Какова его причина?

3. Каковы основные звенья патогенеза названного Вами патологического процесса?

4. Почему оказалось неэффективным введение пострадавшему большой дозы морфина, цититона, стимуляторов сердечной дея­тельности?

Задача 3

Врач скорой помощи прибыл к месту автомобильной аварии. Он обна­ружил у пострадавшего, находившегося в состоянии шока, открытый пере­лом правой нижней конечности, с массивной кровопотерей, а также закры­тую травму грудной клетки.

После остановки кровотечения наложением жгута на конечность врач ввел пострадавшему подкожно морфин и стимуляторы сердечной деятельно­сти. Однако признаки шока нарастали, пульс определялся только на крупных артериальных сосудах (60 в мин), АД снизилось до 60/25 мм рт.ст. При ау­скультации легких дыхание в левой половине грудной клетки слабое, в пра­вой - не выслушивается. Через несколько минут дыхание стало поверхност­ным, пострадавший не может вдохнуть, "ловит воздух" ртом. Для активации дыхания врач подкожно ввел стимулятор дыхательного центра - цититон. Однако и после этого состояние пострадавшего не улучшилось.

1. Какое экстремальное состояние (или состояния) развилось (развились) у пострадавшего в результате автомобильной аварии? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. Назовите возможные причины, объясните патогенез названного Вами патологического процесса.

3. Почему проведенная врачом терапия оказалась неэффективной?

Образец решения задачи

1. У пострадавшего развился гиповолемический (геморрагический) шок вследствие массивной кровопотери, а также гемоторакс вследствие закрытой травмы грудной клетки.

2. Согласно имеющимся классификациям, это гиповолемический (геморрагический) шок на декомпенсированной обратимой стадии, т.к. у него: обильная потеря крови, низкое АД (60/25 мм рт.ст.), пульс определяется только на крупных артериальных сосудах, шоковый индекс Альговера равен 1,0 (это ориентировочный показатель тяжести шока, определяется по отношению пульса к значению систолического АД: ШИ= Р/АД сист. Нормальный индекс – 0,5 – 0,55, декомпенсированный обратимый шок – 1,0; необратимый шок 1,5 – 2 и более).

Геморрагический шок – состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно наблюдается нарушение перфузии тканей, возникает недостаточность ряда внутренних органов, повреждение почек, головного мозга, и как следствие может наступить смерть.

В патогенезе геморрагического шока различают 2 стадии: эректильную и торпидную

В эректильную фазу (начальное возбуждение) раздражаются различные рецепторы (болевые, механо- и барорецепторы и др.), центральные нервные отделы. Активизация гемодинамики происходит за счет остро возникшего дефицита ОЦК (более 20-25%), который ведет к уменьшению венозного возврата и, как следствие, снижению сердечного выброса и артериального давления. В ответ на артериальную гипотензию барорецепторы высокого давления дуги аорты вызывают активацию симпато-адреналовой системы с выбросом в кровь катехоламинов (концентрация адреналина может увеличиваться в 2 раза, норадреналина - в 6 раз).

Адреналин, воздействуя на β-адренорецепторы, вызывает тахикардию, спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, желудочно-кишечного тракта может обеспечить поступление в сосудистое русло до 500-600 мл крови. Норадреналин, влияя на а-адренорецепторы, вызывает спазм мелких сосудов - артериол и венул, определяющих ОПСС.

Вследствие гипердинамии сердца, генерализации вазоспазма и повышения ОПСС, перераспределения крови обеспечивается сердечный выброс, необходимый для поддержания нормального кровообращения головного мозга и сердца. Данный феномен называется централизацией кровообращения.

В торпидную стадию происходит угнетение нервных процессов; уменьшение давления крови в капиллярах; снижение гидростатического давления аутогемодилюция (поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло): 1 фаза аутогемодилюции: поступление в кровь безбелковой жидкости(быстро выводится почками); 2 фаза: объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок.

Таким образом, организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок)

Далее следует стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца. Формируются порочные круги. При гиповолемическом шоке наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда.

Другое патологическое состояние, развившееся у пострадавшего, – это гемоторакс, причиной которого стала закрытая травма грудной клетки.

• При аускультации легких дыхание в левой половине грудной клетки слабое, в правой – не выслушивается; дыхание частое, поверхностное, пострадавший не может вдохнуть, «ловит воздух ртом» – это типичная клиническая картина гемоторакса и острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие этого патологического состояния.

• Дыхательная недостаточность развилась не только по причине шока, но в большой мере из-за гемоторакса.

• Продолжающееся внутреннее кровотечение при гемотораксе приводит к накоплению крови в плевральной полости, что вызывает компрессию легкого на стороне поражения, а при дальнейшем накоплении крови смещение средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Вследствие этого происходит уменьшение объёма дыхания и дыхательной поверхности легкого и нарушение газообмена.

• Смещение средостения со сдавлением полых вен и легочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику. Возникает клиника острой дыхательной и сердечной недостаточности

3. Принципы терапии

1. Устранить причину шока – кровотечение.

Остановка кровотечения – наложение жгута проксимальнее места повреждения и иммобилизация. При закрытом повреждении грудной клетки накладывается сдавливающая повязка при максимальном выдохе. Пострадавшего должны немедленно направить в стационар для выполнения плевральной пункции.

2.Адекватно обезболить больного

Для обезболивания предпочтительно использовать кеторолак (НПВС), или гидрокортизона гемисукцинат, преднизолона гемисукцинат (глюкортикостероиды ), или промедол (наркотический анальгетик).

Морфин вызывает угнетение дыхательного центра. А промедол относительно слабо угнетает дыхание. При условии, что у пострадавшего в результате шока и гемоторакса уже возникла дыхательная недостаточность, такая анальгезия противопоказана. Морфин, так же как и промедол, оказывает сосудорасширяющее действие (понижает АД, вызывает брадикардию) и при том, что кровотечение в грудной клетке не остановлено, морфин усугубляет положение – критически снижается давление. Эффекты морфина: сильное болеутоляющее действие, оказывает противошоковое действие при травмах, понижая возбудимость болевых рецепторов; оказывает тормозящее действие на ЦНС; возбуждает центр n.Vagus, вызывает появление брадикардии; стимулирует выделение антидиуретического гормона – уменьшает мочевыделение; угнетает дыхательный центр! Вплоть до остановки дыхания; оказывает сосудорасширяющее действие.

Цититон. Н-холиномиметик, возбуждает дыхание, рефлекторно стимулирует дыхательный центр импульсами от каротидного клубочка; но возбуждает и ганглии надпочечников, увеличивая выброс адреналина и норадреналина; отменяет действие морфина на дыхательный центр; вводится в/м и в/в. При шоковых состояниях эффективно в/в введение,аА не подкожное!

Но с учетом того, что у пострадавшего развилась дыхательная недостаточность вследствие гемоторакса, введение цититона бесполезно! Пострадавшего следует доставить в больницу и остановить внутреннее кровотечение.

3.Терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать положительный инотропный эффект.

Стимуляторы сердечной деятельности оказывают положительный инотропный эффект, увеличивая силу сокращения сердечной мышцы. Оказывают поддержание сердечного выброса в пределах нормы. Сердечные гликозиды при этом не вызывают тахикардию, а кардиотоники негликозидной природы (Добутамин, Дофамин,Изадрин) увеличивают ЧСС.

4.Восполнение ОЦК.

Использование кровезамещающих растворов: начиная от физиологического раствора (0,9% раствор NaCl) и заканчивая препаратами на основе декстрана (Полиглюкин, Рондекс, Полифер) их вводят в/в капельно или струйно.

Задача 4

Мужчина 28 лет обратился к врачу с жалобами на приступообразную мышечную слабость, головокружение, головную боль, снижение зрения, тремор рук, временами - спутанность сознания и немотивированную агрес­сивность. Эти приступы стали развиваться чаще в последние 4 месяца. Паци­ент связывает их с возникшими конфликтами на работе, а также чувством острого голода. По результатам обследования врач поставил диагноз: "невра­стения". Состояние пациента продолжало ухудшаться и через 1,5 месяца он был доставлен в стационар машиной скорой помощи с диагнозом "кома не­ясной этиологии".

При поступлении: сознание отсутствует, зрачки расширены; мышечная дрожь; тахикардия, артериальная гипотензия; дыхание неравномерное; уро­вень глюкозы в крови - 30 мг%.

1. Как называется состояние, по поводу которого пациент обратился к врачу?

2. Укажите форму патологии, по поводу которой пациент доставлен машиной скорой помощи? Приведите доказательства Вашему заключению.

1. Каков возможный патогенез этого состояния?

3. С какими другими формами патологии необходимо дифференциро­вать состояние, в котором пациент доставлен в стационар?

Задача 5

Больная Т.,45 лет, доставлена в приемный покой больницы через 20 мин. после того, как попала под трамвай с размозжением обеих голеней. Больная резко возбуждена, жалуется на боль, АД 150/100 мм рт. ст., пульс 70/мин. Состояние больной быстро ухудшалось, развилась депрессия, кож­ные покровы бледны, липкий пот, АД снизилось до70/40 мм рт. ст., пульс -110/мин, дыхание частое и поверхностное. Через 50 мин, несмотря на трансфузионную терапию, АД снизилось до 50/0 мм рт. ст., пульс участился до 120/мин. Внутриартериальное нагнетание 250мл крови в лучевую артерию привело к быстрому подъему АД до 110/80 мм рт.ст.

• Какие стадии травматического шока наблюдались у больной?

Задача 6

Больной Т., 15 лет, доставлен в больницу в тяжелом состоянии с терми­ческим ожогом II степени, около 30% поверхности тела. Сознание спутан­ное, АД - 80/50 мм рт. ст, пульс 120/мин, слабого наполнения. Дыхание час­тое и поверхностное. Анализ крови: эритроциты - 5,2х10¹²/л, Нв - 145 г/л, лейкоциты – 20х10⁹/л, показатель гематокрита - 0,52 л/л.

1. Какой вид шока развился у больного?

2. Каковы патогенез и значение гемоконцентрации, развившейся у больного?