3. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы.

1. Патогенез заболеваний, ассоциированных с МС: сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ИБС, подагра

2. Механизмы формирования инсулинорезистентности – центрального звена патогенеза МС: роль генетических причин, нарушений регуляции аппетита в гипоталамусе, гормональных нарушений, гиподинамии, избыточного питания, хронического стресса

3. Системная гиперинсулинемия как важное звено патогенеза МС

4. Типовые нарушения липидного обмена при МС

4. Вид занятия – практическое занятие

5.Продолжительность – 5 академических часа

6.Оснащение:

6.1. Дидактический материал: видеофильм, контролирующие компьютерные программы, мультимедийная лекция, атласы, ситуационные задачи;

6.2. ТСО (компьютеры, видеодвойка)

7. Содержание занятия:

7.1. Контроль исходного уровня знаний: решение тестовых заданий в компьютерном классе

Патология липидного обмена

1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1. Гипотиреозом

2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. Гипертиреозом

4. Адипозо-генитальной дистрофией

5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

3. Липолиз в организме тормозит:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

6. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. Апопротеинам

2. Панкреатической липазе

3. Желчным кислотам

4. Кетоновым телам

5. Перекисным соединениям

7. Вторичное ожирение развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме

5. Тиреотоксикозе

8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

5. Тиреотоксикозе

9. К липидозам относятся:

1. Алиментарное ожирение

2. Жировая инфильтрация печени

3. Стеаторея

4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

5. Атеросклероз

10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. Дефиците жирных кислот в кишечнике

2. Дефиците желчных пигментов в крови

3. Избытке липазы поджелудочной железы

4. Недостатке липазы поджелудочной железы

5. Дефиците желчных кислот

12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. Очень высокой плотности

2. Очень низкой плотности

3. Низкой плотности

4. Высокой плотности

5. Хиломикроны

13. Непосредственной причиной стеатореи может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

14. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного потребления жиров с пищей

16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного поступления жиров с пищей

17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

22. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. Увеличением количества адипоцитов

2. Снижением количества адипоцитов

3. Увеличением размеров адипоцитов

4. Увеличением размеров и количества адипоцитов

5. Уменьшением размеров адипоцитов

23. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

24. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:

1. Алиментарное

2. симптоматическое

3. Вторичное

4. Центральное

5. Первичное

25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:

1. Артериях

2. Венах

3. Артериях эластического типа

4. Артериях мышечного типа

5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов

26. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. Холестерин ЛПВП

2. Холестерин ЛПОВП

3. Холестерин ЛПНП

4. Холестерин ЛПОНП

5. Хиломикроны

27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов

29. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. Петрификацией бляшки

30. Термином атерокальциноз называется:

1. Изъязвление бляшки

2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. Образование детрита

4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификация бляшки

31. Стадия атероматоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

32. Стадия липидоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

33. Никотин прямо или косвенно вызывает:

1. Гипоксию стенки сосуда

2. Гиперлипопротеидемию

3. Увеличение липолиза

4. Увеличение образования перекисных соединений

5. Гиполипопротеидимию

34. Развитию атеросклероза способствует:

1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

5. Усиленное образование простациклина

35. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:

1. Стеноз артерий

2. Дисфункция эндотелия

3. Тромбоз артерий

4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий

5. Окклюзия артерий

36. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:

1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов

2. Эндотелийнезависимой релаксации сосудов

3. Образования в эндотелии оксида азота

4. Разрушения в эндотелии оксида азота

5. Эндотелийзависимой констрикции сосудов

37. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:

1. Гипогомоцистеинемии

2. Гипергомоцистеинемии

3. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП

4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП

5. Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

1	1,2,4	11	5	21	3	31		3
2	4,5	12	3	22	3	32		4
3	1	13	2,4	23	1,2,3	33		1,2,3,4
4	2,3,4,5	14	1,3	24	2,3,4	34		2,3
5	2,3	15	4	25	1,3,5	35		2,4
6	1	16	3	26	3	36		1,3
7	2,3	17	1,4	27	1,3,5	37		2,4
8	1,4,5	18	2,5	28	2,3,5
9	2,5	19	4	29	2
10	2,3,5	20	2	30	5

Патология углеводного обмена

1. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:

1. Скрытом юношеском сахарном диабете

2. Явном юношеском сахарном диабете

3. Скрытом сахарном диабете пожилых

4. Явном сахарном диабете пожилых

5. Почечном сахарном диабете

2. Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толерантности будет при:

1. Скрытом юношеском сахарном диабете

2. Явном юношеском сахарном диабете

3. Скрытом сахарном диабете пожилых

4. Явном сахарном диабете пожилых

5. Почечном сахарном диабете

3. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. Избытке СТГ

2. Избытке АКТГ

3. Недостатке АКТГ

4. Избытке глюкагона

5. Недостатке адреналина

4. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. Нефропатией

2. Диабетической плеторой (красный цвет лица)

3. Ксантоматозом

4. Ретинопатией

5. Ожирением

5. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

1. Ожирении

2. Рецидивирующей инфекции

3. Похудании

4. Плохом заживлении ран

5. Галактоземии

6. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. Гипогликемии

2. Хроническом панкреатите

3. Инсулиноме

4. Гипергликемии

5. Несахарном диабете

7. Гипергликемия возникает при:

1. Почечном сахарном диабете

2. Юношеском (инсулинзависимом) диабете

3. Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

4. Почечном несахарном диабете

5. Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме)

8. Антагонистами инсулина являются:

1. Глюкагон

2. Глюкокортикоиды

3. Хиломикроны

4. С-пептид

5. Холестерин

9. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. Жирные кислоты

2. Химотрипсин

3. Хиломикроны

4. С-пептид

5. Холестерин

10. Механизм действия инсулина включает:

1. Усиление синтеза кетоновых тел

2. Усиление липогенеза

3. Усиление липолиза

4. Ослабление синтеза гликогена

5. Усиление синтеза гликогена

11. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

1. Дефицит рецепторов к инсулину

2. Аутоимунный инсулинит

3. Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

4. Удаление поджелудочной железы

5. Инсулинома

12. Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена:

1. Стимуляцией питьевого центра инсулином

2. Альдостеронизмом

3. Повышением осмолярности плазмы

4. Значительными потерями воды

5. Повышением уровня липидов в плазме крови

13. Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. Усилением липогенеза

2. Усилением липолиза

3. Кетоацидозом

4. Ксантоматозом

5. Гликогенолизом

14. Раннее развитие атеросклероза при юношеском сахарном диабете связано с:

1. Усилением липогенеза в адипоцитах

2. Образованием кетоновых тел

3. Нарушением -окисления жирных кислот

4. Галактоземией

5. Гликогенозами

15. Характерным симптомом юношеского сахарного диабета является:

1. Ожирение

2. Рецидивироующая инфекция

3. Похудание

4. Полиурия

5. Галактоземия

16. Метаболический Х-синдром включает:

1. Тканевую инсулинорезистентность

2. Гипоинсулинемию

3. Компенсаторную гиперинсулинемию

4. Дислипопротеинемию и ожирение

5. Артериальную гипертонию

17. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:

1. Гликозилированным гемоглобином

2. Дефицитом витамина В-12

3. Железодефицитом

4. Порфиринодефицитом

5. Усилением распада гемоглобина

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

	1,3,5
	1,2,3,4
	1,2,4
	1,2,4
	2,3,4
	3,4
	2,3,5
	1,2
	4
	2,5
	1
	3,4
	2,3,4
	2,3
	2,3,4
	1,3,4,5
	1