3. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы.

1. Респираторный дистресс-синдром взрослых

2. Синдром острой токсической печеночной недостаточности

3. Синдром острой почечной недостаточности

4. ДВС синдром

5. Синдром церебральной недостаточности

6. Синдром гиперметаболизма

7. Синдром вторичного индуцированного иммунодефицита

4.Вид занятия: практическое занятие

5.Продолжительность – 5 академических часа

6.Оснащение:

6.1Дидактический материал: видеофильм, контролирующие компьютерные программы, мультимедийная лекция, атласы, ситуационные задачи;

6.2 ТСО (компьютеры, видеодвойка)7. Содержание занятия:

7.1. Контроль исходного уровня знаний: решение тестовых заданий в компьютерном классе

1. Причиной травматического шока является:

1. Резкое снижение артериального давления

2. ДВС синдром

3. Механическое повреждение тканей

4. Обморок

5. Коллапс

2. Вторая стадия шока называется:

1. Возбуждением

2. ДВС - синдромом

3. Торпидной

4. Терминальной

5. Коллапсом

3. Шок, как правило, сопровождается:

1. Краш - синдромом

2. ДВС - синдромом

3. Обмороком

4. Симпатоадреналовой реакцией

5. Гиповолемией

4. Краш - синдром возникает при:

1. Любом шоке

2. ДВС - синдроме

3. Длительном сдавливании тканей

4. Коллапсе

5. Коме

5. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1. Токсического шока

2. Анафилактического шока

3. Гемотрансфузионного шока

4. Кардиогенного шока

5. Краш - синдрома

6. Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии:

1. Эректильной стадии шока

2. Торпидной стадии шока

3. Комы

4. Сопора

5. Ступора

7. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1. Адреналина

2. Тромбоксана

3. Гистамина

4. Миоглобина

5. Глюкокортикоидов

8. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1. Инфаркт миокарда

2. Некоторые виды аритмий

3. Гипертония

4. Недостаточность митрального клапана

5. Анафилаксия

9. Для второй стадии шока обязательным является:

1. Гиперволемия

2. Полиурия

3. Снижение артериального давления

4. Сепсис

5. Гиповолемия

10. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

1. Анафилаксией

2. Интоксикацией

3. Гипергликемия

4. Симпатоадреналовой реакцией

5. Аритмией сердца

11. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1. Кровопотери

2. Повышения АД

3. Сердечной аритмии

4. Плазморрагии

5. Возбуждения дыхательного центра

12. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением:

1. ДВС -синдрома

2. Повышения системного АД

3. Сладжа

4. Ишемии

5. Стаза

13. Кардиогенный шок может быть вызван:

1. Некоторыми видами аритмий

2. Инфарктом миокарда

3. Тампонадой сердца

4. Формированием шоковых органов

5. Обмороком

14. Для какого из перечисленных видов шока характерна артериальная гиперемия?

1. Септический

2. Кардиогенный

3. Анафилактический

4. Геморрагический

5. Гипогликемический

15. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1. Повышением АД

2. Снижением АД

3. Торможением ЦНС

4. Возбуждением ЦНС

5. Комой

16. Арефлексия характерна для:

1. Шока

2. Коллапса

3. Обморока

4. Собственно комы

5. Сопора

17. Обморок - это:

1. Кратковременная потеря сознания

2. Предкоматозное состояние

3. Падение АД

4. Повышение АД

5. Нарушение микроциркуляции

18. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1. Сосудистая недостаточность

2. Повышение АД

3. Травма

4. Выход жидкой части крови в ткани

5. Потеря сознания

19. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:

1. Тромбоообразование

2. Обломки клеток

3. Миоглобин

4. Липопротеиды высокой и очень высокой плотности

5. Лейкоциты

20. Причинами ДВС-синдрома являются:

1. Шок

2. Лейкопения

3. Сепсис

4. Железодефицитная анемия

5. Краш-синдром

21. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

1. Активацией фибринолиза

2. Активацией гемостаза

3. Потреблением факторов свертывания крови

4. Угнетением фибринолиза

5. Активацией первичных антикоагулянтов

22. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

1. Увеличением количества тромбоцитов

2. Активацией гемостаза

3. Потреблением факторов свертывания крови

4. Угнетением фибринолиза

5. Активацией первичных антикоагулянтов

23. Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

1. активацией иммунной системы

2. увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

3. увеличением синтеза альбуминов в печени

4. увеличением синтеза белков в мышечной ткани

5. активацией фагоцитоза

6. увеличением синтеза трансферрина в печени

24. Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

1. лихорадка

2. нейтропепия

3. положительный азотистый баланс

4. увеличение продукции кортизола надпочечниками

5. гиполипидемия

6. гипоальбуминемия

25. Какой из перечисленных медиаторов опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНОа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

1. ФАТ

2. лейкотриен С₄

3. простагландин F₂

4. простагландин Е₂

26. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

1. ИЛ-1

2. ИЛ-2

3. ИЛ-6

4. Г-КСФ

5. ФНОα

6. ИЛ-8

27. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

1. ИЛ-1

2. ИЛ-6

3. ИЛ-2

4. ФНОα

5. Г-КСФ

6. ИЛ-8

28. Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков

острой фазы?

1. ИЛ-1

2. ФНОα

3. ИЛ-6

29. Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

1. ИЛ-2

2. ИЛ-6

3. ИЛ-8

4. ФНОα

30. Укажите, какое из утверждений является верным:

1. ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

2. ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

3. ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции

4. чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма

5. все проявления ответа острой фазы имеют исключительно

6. благоприятное значение для организма

7. ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма