В результате гипертензии часто встречаются (особенно у детей) изменения глазного дна, приводящие к нарушению зрения вплоть до слепоты. Нередко наблюдаются нарушения ритма сердца, характерные для гипокалиемии и соответствующим изменениям ЭКГ.

В начальный период заболевания суточный диурез понижен, а затем сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ. Из-за полиурии отеки возникают довольно редко. Как правило, имеются нарушения в нервно- мышечной системе: мышечная слабость, парестезии, судороги, иногда вялые

параличи.

Вторичный альдостеронизм

Этиология:

1). Физиологический фактор: ( физическое напряжение, менструации, беременность, лактация, интенсивное потоотделение);

2). Патологический фактор:(заболевания, сопровождающиеся гиповолемией, ишемией почек и при циррозе печени).

Заболевание характеризуется: задержкой натрия, артериальной гипертензией, гипергидратацией. В отличие от синдрома Конна в крови имеется высокий уровень

ренина, ангиотензина и развиваются отеки.

Гиперпродукция глюкокортикоидов.

Гиперкортицизм может быть центральным и связан с избытком АКТГ, или с избытком кортиколиберина и первично гландулярным

— связан непосредственно с корой надпочечников.

Болезнь Иценко—Кушинга это центральный гиперкортицизм. Причиной является гормонопродуцирующая опухоль передней доли гипофиза — базофильная аденома. В результате образуются избыток АКТГ, идет чрезмерная стимуляция пучковой и сетчатой зон НП с гиперпродукцией глюкокортикоидов,андрогенов и минералокортикоидов.

Болезнь чаще наблюдается у женщин молодого и среднего возраста и характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, головной болью, жаждой. Характерен внешний вид больного: круглое, «лунообразное», багрово-красное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шеи, верхней половины туловища при непропорционально худых конечностях. Характерны багрово-красные или фиолетовые «полосы растяжения» («стрии») на коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер.

Часто выявляется остеопороз. Изменения

со стороны ССС проявляются стойким повышением АД с расстройством мозгового кровообращения, ретинопатией, сморщенной почкой, перегрузочной формой сердечной недостаточности.

При болезни И-К имеется снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям, связанное с иммунодепрессивным действием избытка ГК. Часто наблюдается гипергликемия и нередко сахарный диабет, или склонность к диабету.

Первично-гландулярная форма

гиперкортизолизма - «синдром Иценко - Кушинга».

Данная форма может быть вызвана кортикостеромой - гормонально-активной опухолью коры НП, исходящей из пучковой зоны и продуцирующей кортизол, или злокачественной опухолью.

Внешние проявления синдрома сходны с симптомами болезни И-К. Принципиальное различие заключается в том, что для болезни И-К характерно сочетание гиперкортицизма с высоким уровнем АКТГ и двусторонней гиперплазией НП. При синдроме И-К продукция АКТГ по механизму обратной связи подавлена первичным избытком ГК.

При болезни И-К обнаруживается

двусторонняя диффузная гиперплазия НП, а при синдроме И - К - одностороннее увеличение с атрофией другого НП.

Гиперпродукция гормонов сетчатой зоны коры надпочечников. Адреногениталъный (кортикогенитальный) синдром (КГС)

встречается в двух основных формах:

1) Врожденная форма кортикогенитального синдрома связана с нарушениями синтеза гормонов в коре НП с поступлением избыточного количество стероидов с андрогенными свойствами.

В этиологии главную роль играет наследственность. Заболевание нередко носит «семейный» характер и особенно часто проявляется у однояйцевых близнецов.

При этом нарушается синтез кортизола, кортикостерона и альдостерона, что сопровождается накоплением андрогенных предшественников и увеличением образования гипофизарного АКТГ. Избыток АКТГ дополнительно стимулирует сетчатую зону, усиливая образование андрогенов и вызывает гиперплазию НП.

Проявления КГС наиболее ярко выражены у женского пола и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после рождения.

Дети крупные в результате анаболического действия андрогенов.

Если гиперпродукция андрогенов возникла на раннем этапе развития плода изменения наружных половых органов у девочек выражены настолько резко, что бывает трудно установить пол ребенка (женский псевдогермафродитизм).

В случаях, когда избыток андрогенов проявляется только после рождения, развивается вирилизация (появление и усиление признаков мужского пола), у девочек в возрасте 2 — 5 лет наблюдается гирсутизм (избыточное оволосение).

В более поздние сроки в связи с усилением анаболизма отмечается быстрый рост, который вскоре прекращается в результате преждевременного окостенения эпифизов и в результате – низкорослость.