Нарушения функций

нейрогипофиз .Гипосекреция АДГ.

Проявлением дефицита АДГ является несахарный диабет. Выделяют несколько различных по этиологии и патогенезу форм несахарного диабета.

1). Первичная (опухоль гипоталамуса, воздействие на гипоталамус различных повреждающих факторов или дегенерация гипоталамических ядер).

2). Семейная (наследственная форма).

3). Нефрогенная (снижение чувствительности

дистальных канальцев к АДГ).

Недостаточность вазопрессина нарушает

реабсорбцию воды в канальцах

нефронов, что приводит к полиурии (20 л мочи в сутки), с низкой плотностью (гипостенурия) и с сопровождавшейся ее жаждой (полидипсия).

Гиперсекреция АДГ

(синдром Шварца-Бартера, синдром Пархона). Этиология:

1).Повреждение гипоталамуса.

2).Повышение внутричерепного давления.

3).После инфекционных заболеваний.

4). Эктопическая продукция АДГ.

Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриурией.

Главными гормонами ЩЖ являются йодистые производные­ аминокислоты тирозина - тироксин (тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3). Кроме этих йодированных гормонов щитовидная железа синтезирует кальцитонин – не содержащий йода – белковый гормон образуемый парафолликулярными клеткми.

Гипофункция щитовидной железы

Различают первичные – периферические, Вторичные – центральные гипофизарные и

Третичные – центрально – гипоталямические гипотиреозы.

Причины периферических:

1.Врожденная гипо- и аплазия ЩЖ

2.Повреждение ткани железы каким – либо патогенным фактором;

3.Отсутствие или блокировка ферментов необходимых для синтеза гормонов;

4. Недостаток специфических субстратов (йода).

Внежелезистые причины (транспортная связь, инактивация гормона, дефицит или блокада ядерных рецепторов)

Причинами центральных гипотиреозов

могут быть патологические изменения в гипоталамусе и гипофизе.

Врожденная микседема (спорадический

кретинизм)

Причины – врожденный порок развития атиреоз

или гипоплазия щитовидной железы, связанная с неблагоприятными воздействиями на организм матери во время беременности. Кроме того, могут быть врожденные ферментопатии

или периферическая ареактивность.

В результате возникает тиреопривный

кретинизм. Такие больные медленно развиваются, отличаются малым (нередко

карликовым) ростом, короткой шеей, короткими

руками и ногами, выпяченным животом. Голова

у них относительно большая с «квадратным» носом, спинка носа западает, лицо одутловатое с бессмысленным выражением, язык увеличен и высовывается изо рта.

Часто наблюдается незарастание родничков. Слабо развиты первичные и вторичные половые признаки. Особенно ярко выражены расстройства со стороны психики – вплоть до идиотии и полного отсутствия какой – либо интеллектуальной деятельности.

Эндемический кретинизм.

Заболевание является врожденным и наблюдается в нескольких поколениях, проживающих в основном в горной местности с недостатком йода. Дефицит йода ведет к снижению синтеза гормонов (тироксина и трийодтиронина) вследствие чего усиливается выработка тиротропина, что в свою очередь приводит к гиперплазии щитовидной железы.

Микседема взрослых.

Заболевание может возникать в результате различных патогенных воздействий, приводящих к повреждению железы. Особенно значительное повреждение вызывают радиоактивные изотопы йода, которые образуются при аварии атомных объектов, испытаниях ядерного оружия, избыточная резекция железы, передозировка тиреотоксических препаратов, чрезмерные дозы терапевтического облучения и др.

В настоящее время важное значение придают аутоиммунному механизму возникновения микседемы.

Внешние проявления микседемы характерны:

больные вялые, сонливые, апатичные. Отмечается медлительность мышления, ослабление памяти. Речь невнятная, глухая,

рефлексы и поведенческие реакции на

внешние раздражители также замедлены.

Умственная и физическая работоспособность значительно понижена. Кожа сухая,

холодная, волосы ломкие, легко выпадают,

наблюдается гиперкератоз и другие

трофические расстройства.