Дистрофические изменения сопровождаются расширением полостей сердца, снижением его сократимости и вызывают возникновение миогенной дилятации. Она характеризуется увеличением остающейся крови в полостях сердца во время систолы и переполнением вен.

Эти нарушения вызывают тахикардию (прямое действие на синусный узел и рефлекс Бейнбриджа) которая еще больше усугубляет нарушение обмена веществ в миокарде.

Миогенная дилятация и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.

Тахикардия - энергетически невыгодный механизм компенсации.

1.Повышение потребности миокарда в кислороде.

2.Укорочение диастолы - уменьшение периода отдыха миокарда.

3.Укорочение диастолы - желудочек не успевает заполниться кровью.

4.Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.

5.Менее полноценная систола.

Выделяют три стадии гипертрофии (Ф.З. Меерсон)

1. Аварийная стадия.

2. Завершившейся

гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

3. Постепенного истощения и

прогрессирующего

кардиосклероза.

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Причины – прямы повреждения миокарда, вызванные:

инфекциейинтоксикациейгипоксиейавитаминозом

нарушением коронарного кровообращения и др.

Патогенез миокардиальной формы

СН

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и

повышению ВД.

Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности.

Внесердечные механизмы компенсации

Формирование порочных

кругов