Эти соединения могут значительно

повышать проницаемость сосудов и обладают хемотаксической активностью. В

системе фибринолиза наибольшее значение для генерации медиаторов воспаления

имеет протеолитический фермент плазмин, который активирует фактор XII. Как и

тромбин, плазмин активирует С3-компонент

комплемента.

Система комплента

Активированный С2-компонент обладает свойствами кининов, а С3-компонент

повышает проницаемость сосудов,

обладает хемотаксической активностью в

отношении гранулоцитов. С5-компонент обладает аналогичными свойствами, но

значительно более активен; он

высвобождает лизосомные гидролазы нейтрофилов и моноцитов. С5 – С9-

компоненты обеспечивают серию реакций, направленных на лизис чужеродных и

собственных поврежденных клеток.

Активированные фрагменты комплемента

участвуют в уничтожении инфекционных

агентов непосредственно путем цитолиза или при участии фагоцитов и антител.

Эффекты медиаторов

Медиаторы действуют на микроциркуляторное русло, изменение которого является центральным звеном в патогенезе.

В умеренных концентрациях

Серотонин вызывает расширение артериол, сокращение стенки

венул и венозный застой. В больших – обусловливает спазм артериол и при повреждении стенки сосудов способствует остановке

Антимедиаторы

На всех этапах развития воспаления высвобождаются вещества, которые

предупреждают избыточное накопление или

прекращение влияния медиаторов. В своей совокупности данные вещества, как и сами

медиаторы, гуморального и клеточного происхождения могут быть объединены в

систему антимедиаторов( гистаминаза, эстераза, простагландиндегидрогеназа, каталаза

и др.). Важную роль также играет альфа1-

антитрипсин, он является ингибитором

протеаз, тормозит образование кининов.

К антимедиаторам воспаления следует

отнести глюкокортикоидные гормоны

(кортизол, кортизон и кортикостерон),

обладающие противовоспалительной и

противоаллергической активностью.

Кортикостероиды ослабляют

проявления воспаления, снижая

сосудистые реакции, стабилизируя

мембраны сосудов, уменьшая

экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, ослабляя фагоцитоз.

Возрастает скорость кровотока,

увеличивается давление в сосудах,

увеличивается интенсивность обмена в

капиллярах. Отсюда внешние признаки

воспаления - покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, формирование припухлости и нарушение

функции вызванные действием медиаторов.

Уже на этой стадии начинается процесс

экссудации.

Эк с с у д а ц и я

- это выход жидкой части крови за пределы

сосуда. Экссудат содержит большое

количество белка, в связи с нарушением

проницаемости сосуда. Экссудат сдавливает

венулы и происходит смена артериальной

гиперемии на венозную. Чем больше

экссудата, тем более выражено явления венозного застоя. Венозная гиперемия постепенно переходит в венозный стаз.

Именно в фазе венозной гиперемии

происходят значительные изменения поврежденной ткани - так называемые

явления вторичной альтерации.

Экссудация способствует отграничению

очага воспаления, препятствует оттоку из

очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В составе экссудата в

поврежденную ткань выходят биологические активные вещества, медиаторы которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты.

важнейшим проявлением воспаления

является фагоцитоз - функция нейтрофилов

(микрофагов) и моноцитов (макрофагов).