•4. Эндокринная теория — происходит

выделение вазоактивных гормонов, нарушающих кровообращение ;

•5 Гемоглобиновая — в результате склеивания эритроцитов и последующего их разрушения, образующиеся обломки эритроцитов и гемоглобин действуют на почечные сосуды и вызывают нефроз;

•б Нервнорефлекторная — объединяет все предшествующие. Главными патогенетическими факторами являются­ массивная агглютинация и последующий внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, что приводит к чрезвычайному раздражению рецепторного поля сосудистого русла и развитию гемического типа гипоксии.

Дальнейшее нарушение гемодинамики, в том

числе и в почках, приводит к развитию

гемоглобинурийного нефроза. Согласно этой теории гемотрансфузионный шок происходит в 5 стадий:

а) собственно шока — длится несколько часов ;

б) олигоанурии — период острой почечной недостаточности ;

в) уремии — во второй и третьей стадии происходит повреждение гипоксией, обломками эритроцитов и гемоглобином почечных сосудов, что ведет к развитию в них тромбоза, нарушению почечной гемодинамики и возникновению нефротического синдрома;

При этом в почках активируются

ферменты, приводящие к образованию биологически активных веществ ( кининов, проста гландинов и др. ),

которые нарушают кровообращение I почках и вызывают развитие острой почечной недостаточности;

г) полиурии — восстановления диуреза ( длится 3-4 недели );

д) исходов — до двух лет. Исходы могут быть в виде развития: хронической почечной недостаточности, энцефалопатии, повреждения сетчатки и ухудшение зрения вплоть до слепоты.

Септический шок

•представляет собой острую сердечно- сосудистую недостаточность вызываемую наличием в организме инфекции из

септического очага, септицемии с токсемией

без видимой потери крови. В отличие от

других шоков септический шок направлен

непосредственно на клетки и подавляет клеточное дыхание.

•Нейротропный токсин из грамотрицательных

бактерий вызывает тяжелую неврологическую симптоматику. Септический шок чаще встречается у людей старшего возраста с ослабленным иммунитетом.

Септический шок является ложным

изоволемическим шоком, так как водный объем крови остается прежним, но ОЦК уменьшается из-за задержки ее на периферии. Повышение вязкости крови является одним из главных патогенетических факторов, что связано с понижением жидкого состояния крови. Наиболее частым источником бактериального шока является мочеполовая система.

В отличие от других видов шока

первичные циркуляторные нарушения начинаются с открытия под влиянием бактериальных токсинов коротких артерио-венозных шунтов, через которые кровь непосредственно попадает из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого возникает парадоксальная ситуация, при которой на фоне высокого общего кровотока на периферии и низкого сосудистого сопротивления в капиллярную сеть поступает меньшее количество крови.

Развивающаяся гипоксия усугубляется

резким снижением потребления О2 клетками под влиянием бактериальных токсинов.

Организм пытается компенсировать

развившиеся нарушения повышением

МОС за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений ( гипердинамическое течение

септического шока ).

Начальные фазы эндотоксического

шока характеризуются уменьшением АД и периферического сопротивления при нормальном или увеличенном МОС. В более поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности гипердинамическая форма шока переходит в гиподинамическую. При этом сердечный выброс падает до 45 мл, что приводит к снижению АД . Необратимый шок наступает, когда АД

падает ниже критической величины.

•В первых фазах шока наблюдается

лейкопения, которая через 6-12 часов сменяется лейкоцитозом. Коагулограмма указывает на выраженную гиперкоагуляцию крови, сменяющуюся по мере прогрессирования шока типичным тромбогеморрагическим синдромом. Отмечается гипергликемия.

•Гипервентиляция обусловлена прямым действием эндотоксинов на

дыхательный центр, гипертермией, а

также метаболическим ацидозом.

Вразвитии синдрома шока особое место

занимает прогрессирующая дыхательная недостаточность из-за развития септического "шокового легкого" и плохой сократимоети недостаточно перфузируемых дыхательных мышц ишемия, гипоксия и бактериальные токсины очень быстро приводят к грубым повреждениям других органов и систем.

Впечени снижается продукция протеина, эндогенного гепарина и протромбина, часто развивается асептический панкреонекроз.