•Ряд авторов описывает также третью

стадию — терминальную или паралитическую, и четвертую —

исходов В третьей стадии выделяют фазу а) относительной декомпенсации, перенапряжения; и фазу б) срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исхо ды могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдай ются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и

•иммунной системы.

функциональные нарушения на разных

стадиях шока

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой, гипофиз-надпочечниковой

систем, что ведет к повышению метаболизма и

деятельности сердечно-сосудистой и

дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы.

В торпидной стадии, несмотря на

сохраняющийся высокий уровень

катехоламинов и кортикостероидов, их влияние

на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация

лимфоцитов и выработки антител.

В третьей стадии

наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов; истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза.

Травматический шок

Возникает при обширных повреждениях костно-суставного аппарата, мышц, внутренних органов и сопровождается обильной кровопотерей ( может быть и без нее ) и сильнейшей болевой афферентацией из пораженных органов.

Травматический шок редко возникает при изолированном поражении какого- либо отдела, участка. Чаще всего отмечается политравма, которая нередко сочетается кровопотерей, инфекцией и т.д. и дает очень высокую летальность (до 75% ).

Патофизиология шока

В эректильной стадии в результате обширного повреждения тканей и массивного потока болевых импульсов происходит стимуляция гипоталамо-гипофизарной зоны тем самым включение в процесс нервной и эндокринной систем.

•Активация симпатоадреналовой системы и выброс катехоламинов ведет к распространенному артериоспазму, резкому речедвигательному возбуждению, усилению метаболизма. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, зрачки расширены, лицо, ладони, стопы холодные, "гусиная" кожа, дыхание частое, ЦВД снижено, пульс учащен, АД повышено, нормальное или слегка снижено.

Централизация кровообращения приводит

к ишемии почек, а это ведет к повышенной секреции ренина, а последний превращает ангиотензин-I в ангиотензин-II. В результате еще более усиливается спазм артериол, снижается микроперфузия тканей, что усугубляет течение шока.

Значительная часть больных с тяжелым травматическим шоком погибает от нарастающих расстройств гемодинаки, дыхательной и почечной недостаточности. Разнообразные нарушения в легких при шоке, объединяемые в понятие острая дыхательная недостаточность (снижение микроперфузии и диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны в силу их набухания и развития интерстициального отека, шунтирование крови ) приводят к формированию "шокового легкого".

Тяжелые расстройства системного

кровообращения и микроциркуляции ведут к олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии, а в последующем в силу блокады канальцевого аппарата гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами может возникнуть "шоковая почка". Серьезные нарушения функционального и структурного характера обнаруживаются в печени и поджелудочной железе так как они являются органами с высокой биохимической и регенераторной активностью и очень чувствительны к гипоксии, расстройствам кровообращения, дыхания и метаболизма.

Гемотрансфузионный шок

Шок, возникающий при переливании явно несовместимой ( гетерогенной ) или несовместимой крови по каким-либо факторам ( по системе АВО, резус- фактору, либо по индивидуальным антигенам). Гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение, кровь длительного хранения и т.д. могут также либо вызвать, либо ухудшить течение гемотрансфузионного шока. Гемотрансфузионный шок может развиваться во время или в течение первых часов при переливании несовмес­ тимой крови.

Патогенез шока:

•эректильная фаза нередко неуловима. Но может наступать двигательное возбуждение, покраснение­ кожи, частое дыхание с затруднением выдоха, чувство жара, повышение АД, тахикардия, боли в области почек. Торпидная фаза сопровождается общей слабостью, резкой бледностью, иногда рвотой и тошнотой, общей гиподинамией, судорогами, гипокоагуляцией, множественными кровоизлияниями, падением АД, брадикардией, бронхоспазмом и затруднением дыхания. Развитие олигоурии или анурии всегда является плохим прогностическим признаком.

Теории патогенеза

• 1. Агглютинационная — шок возникает­ в результате агглютинации эритроцитов, затем агглю* тинаты закупоривают просвет сосудов и нарушают кровен обращение;

• 2. Токсическая - при реакции АГ - АТ (АГ агглютиногены эритроцитов, а АТ-

агглютинины плазмы ) образуется серотонин, гистамин, простагландины и др. , которые вызывают клинику шока;

• 3. Коллоидоклазии Богомольца —

склеиваются белки коллоиды донора и реципиента в результате изменения их биохимических и биофизических свойств, а затем они вьпадают, главным образом, в почечных сосудах.