ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Кафедра патофизиологии
Лекция 12
Лихорадка
2012 г.
• Лихорадка ( лат.febris,греч.pirexia –жар, горячка ) временного повышения температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды которая чаще всего наблюдается при инфекционных болезнях и возникает как ответная реакция организма высших теплокровных животных и человека на особые раздражители – пирогены.
•Теплопродукция осуществляется в большей мере в мышцах и в меньшей – в
висцеральных органах.
•Этиология лихорадки.
•Причиной развития лихорадочной реакции
являются пирогены которые могут быть инфекционного ( бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты ) и неинфекционного происхождения вещества , образующиеся при разрушении клеточно – тканевых структур организма( клеточно – тканевые пирогены). Бактериальный пироген являются липополисахаридом. Активен у грамположительных микроорганизмов, но может быть и белковой природы.
•Клеточно – тканевые пирогены
•по своей природе являются
•низкомолекулярными белками,
полипептидами, нуклеиновыми кислотами которые, как и бактериальные пирогены, реализуют свое пирогенное действие через специализированных посредников лихорадки. Они образуются в организме не только при воспалении, аллергии и инфекционном процессе, но и в результате инфарктов органов, механического повреждения
ткани и т.д. 
• Экзогенные и эндогенные
пирогены являются первичными пирогенами, так как реализуют свое действие через лейкоцитарные пирогены, которые являются вторичными пирогенами , которые непосредственно воздействуют на терморегулирующие нейроны и перестраивают работу системы теплорегуляции, вызывая лихорадку.
•Механизм развития лихорадки.
•В настоящее время установлена идентичность
вырабатываемых лейкоцитами вторичных пирогенов с ИЛ -1(интерлейкины) , который рассматривается как вещество, имеющее сродство к теплорегулирующим нейроном, перестраивающее работу системы теплорегуляции и непосредственно вызывающее лихорадку. Это соединение высвобождается из лейкоцитов под влиянием не только экзогенных пирогенов , но и факторов, вызывающих местное повреждение ткани с последующим развитием воспаления, аллергии или инфекционного процесса.
•ИЛ – 1 синтезируется практически всеми клетками организма за исключением эритроцитов, но наиболее активными в этом отношении являются мононуклеарные фагоциты и гранулоциты, макрофаги печени и селезенки, а также альвеолярные и перитониальные макрофаги. В организме человека ИЛ – 1 способны синтезировать и В – лимфоциты, клетки кожи, мезенгиальные почечные клетки, астроциты и клетки
микроглии мозга, эндотелиальные клетки, моноциты крови. 
•Лейкоцитарный пироген в нормальном состоянии организма в лейкоцитах отсутствует, но быстро образуется при действии патогенных факторов.
•Продукция ИЛ – 1 протекает в две фазы :
•образования ( происходит захват чужеродного соединения и образование ИЛ – 1 ) и освобождения
( наступает высвобождение ИЛ – 1 , и он поступает в 
кровь). 
•Стадии развития лихорадки.
•выделяют три стадии лихорадки:
•Подъем (st. Incrementi)
•Стояние (st. Fastigii)
•Снижение (st . Decrementi)
•Первая стадия характеризуется
положительным тепловым балансом .
•Вторая стадия характеризуется формированием равновесия между теплопродукцией и теплоотдачей.
•Третья стадия характеризуется отрицательным тепловым балансом.
Первая стадия лихорадки
может развиться и достигать высоких величин в течение нескольких часов;быстрое возрастание температуры тела прежде всего связано с резким ограничением теплоотдачи, в результате спазма мелких сосудов кожи и слизистых оболочек, что формирует озноб, хотя температура крови прогрессивно возрастает. Возникает ситуация, когда тепло накапливается в организме, температура внутренней среды повышается, но вследствие падения чувствительности терморегулирующих нейронов организм ощущает охлаждение .