•В патохимическую стадию происходит выделение медиаторов: активированные по классическому пути компоненты комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, супероксидный анион – радикал.

•Конечным звеном цитолизиса является разрушение клеток – мишеней, деструкция базальной мембраны с расположенными на ней клетками, которые и дают клинические проявления заболевания.

•Если организм был сенсибилизирован к действию АГ, то при в \м введении АГ

произойдет связывание его в месте введения – феномен Артюса. Если АТ не было, то АГ сразу попадает в кровоток, далее в органы и ткани. Образующиеся затем АТ и комплексы АГ – АТ обуславливают развитие

генерализированного проявления болезни

– сыворточная болезнь. Первичная

развивается у лиц, ранее не получавших

сыворотку. Не оставляет иммунитет.

Вторичная развивается у лиц, ранее

получавших сыворотку.

•Клиника сывороточной болезни проявляется спустя 7 – 12 дней после инъекции сывороткой у больного увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляется уртикальная сыпь, эритематозная сыпь с зудом, часто – отек век, лица и суставов, нередко боль в суставах и лихорадка, а также может быть генерализованная анафилактическая реакция.

Аллергические реакции 4 типа – клеточно – опосредованные реакции.

•Этот тип аллергии относят к замедленному( возникает через 24 – 48 часов) – аутоиммунные болезни, отторжение трансплантата, контактный дерматит, туберкулиновая реакция. В роли антигенов выступают микроорганизмы(палочка Коха, паразиты, грибы, некоторые вирусы), чужеродные белковые вещества, гаптены в комплексе сбелком носителем.

•В 1 стадии в ответ на первичное попадание АГ образуется клон сенсибилизированных Т

– лимфоцитов. При повторном попадании антиген контактирует со специфическими рецепторами этих клеток. С помощью нтерлейкинов запускается бласттрансформация лимфоцитов с образованием различных клонов, в том числе антиген распознающих Т- киллеров и клеток – памяти.

•Во второй стадии лимфоциты продуцируют лимфокины – медиаторы аллергии: ИЛ – 2, фактор роста В – лимфоцитов, факторы хемотаксиса, цитотокцины и др., которые подавляют или усиливают функциональную активность клеток.

•При ГЗТ повреждение тканей может развиваться в результате:

•1) антителонезависимого Т – клеточного лизиса клеток – мишеней, которые приобрели аутоаллергенные свойства;

•2) цитотоксического действия

лимфотоксиов.

•3) выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры.

•Составной частью ГЗТ является восполение. Оно подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии которое является, проявлением защитного механизма, направленного на разрушение и элиминацию антигена и как фактор повреждения функции тканей и органов.

• Аутоиммунные болезни – группа

заболеваний, основу которых составляет самоподдерживающийся ответ на собственные антигены организма, приводящий к повреждению клеток, содержащих аутоантиген. Часть аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). Некоторые ткани организма: ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников ,серое вещество мозга).

•К аллергическим реакциям замедленного типа относятся и большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей так называемыми аутоаллергенами , т.е. аллергенами , возникающими в самом организме.

•При воздействии собственных антигенных компонентов организма человека или животного с бактериальными аллергенами образуются инфекционные аутоаллергены.

•Трансплантационный иммунитет.

•Выделяют две главные проблемы трансплантации:

•1. технический аспект – включает консервацию и

подготовку трансплантата.

•2. Иммунологический аспект – связан главным образом с подбором совместимого донора.

•Виды трансплантации.

•В зависимости от локализации пересаженного органа различают:

•1. Ортотопическую трансплантацию – пересадка органа на место утраченного.

•2. Гетеротопическую трансплантацию – пересадка органа на другое, несвойственное ему место.