• С этого момента начинается 2 стадия –

патохимическая. Клетки – мишени,

несущих на своих мембранах фиксированные комплексы АГ – АТ, активируются и начинают секрецию ранее синтезированных и вновь образующихся медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, гепарина, медленно регулерующей субстанции анафилаксии, факторов хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов. Запускается каскад биохимических реакций.

• 3. стадия клинических

проявлений аллергии опосредуется действием медиаторов аллергии: нарушение проницаемости мембран клеток, интерстициальный отек, зуд, отек, гиперсекреция, бронхоспазм, спазм мускулатуры кишечника, матки, желчного пузыря и т.д. Комбинация описанных симптомов дает картину конкретного аллергического заболевания. В развитии аллергических 1 типа выделяют раннюю которая проявляется в течение первых 10 – 20 минут; позднюю которая наблюдается через 2 – 6 часов после контакта с аллергенами в основном связано с действием вторичных медиаторов.

•Картина анафилактического шока у человека не однотипна. К наиболее частым появлениям шока относятся следующие симптомы:

•Сердечно – сосудистая система:сосудистый коллапс – артериальное давление резко падает, пульс слабый и частый, иногда теряется сознание.

•Органы дыхания: кашель, острый бронхоспазм, и нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха ,чувство

препятствия или сдавления в груди, асфиксия.

•Нервная система:чувство страха, беспокойство, пульсирующая головная боль, шум в ушах, проливной пот, иногда очень резкий зуд всего тело, переходящий крапивницу или отек Квинке.

•Желудочное – кишечный тракт: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, резкое вздутие живота, диарея. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

•Аллергическая реакция 2 типа.

•Реализуется с участием IgG и IgМ, а также

системы комплемента.

•Антигенами являются:

•1. компоненты клеточных мембран (клеток крови, сперматозоидов, глаза, щитовидной железы, сердца, почек)

•2. неклеточные антигены, фиксированные на мембране клеток ( лекарственные вещества, компоненты или метаболиты микроорганизмов )

•3. неклеточные структуры тканей (базальные мембраны клубочков почек, коллаген, миелиновые оболочки ).

•1 стадия – иммунологическая. В ответ на появление антигенов ( аутоаллергенов ) происходит дефферинцировка В – клеток в плазматические и начинается выработка антител классов IgG1,2,3, и IgМ. Часть антител может фиксировать комплемент и активировать его, а часть обладает опсонизирующими свойствами (усиливающими фагоцитоз) и не фиксирует комплемент.

•Если АГ являются компонентами клеточной мембраны или вторично фиксированы на поверхности клеток, то антитела, фиксируясь на мембране, повреждают ее. Происходит лизис клетки, часто не только с фиксированным комплексом, но и нормальной (по такому механизму протекают лекарственная аллергия с развитием лейкопении, гемолитической анемии, энцефалит и т. д. ).Если АГ находится на клеточных структурах, то при взаимодействии АГ – АТ повреждается не только эти структурные, но и расположенные на ней клетки. В этот процесс могут вовлекаться и клетки - киллеры и фагоциты.

• Аллергические реакции 3 типа –

иммунокомплексный. Повреждающее иммунных комплексов происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов.

•Антигенами являются белки, находящиеся в растворенной форме

•1. вводимые извне в большом количестве (переливание плазмы крови, вакцинация, укусы насекомых);

•2. образующиеся в организме при некоторых инфекциях 9 гельминтозы, опухолевый рост, аутоиммунные заболевания, кокковые и вирусные инфекции).

•В 1 стадию вырабатывается антитела классов IgG, IgМ , которые с АГ образуют комплекс, циркулирующих во всех жидкостях организма и оседающие на стенках микрососудов и вокруг них. Комплексы АГ – АТ активируют калликреин – кининовую систему, систему комплемента, а также некоторые клетки (эозинофилы, нейтрофилы и т.д.Во 2 стадии в большом количестве из активированных клеток выделяются медиаторы аллергии (гистамин, серотонин, кинины, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты ).