Методички к занятиям / Методички по практике для студ. ОХ 2024 (18-21)

Тема «Недостаточность крово- и лимфообращения. Некрозы, гангрены, язвы, свищи. Гнилостная и анаэробная инфекции» на основании рабочей программы «Общая хирургия», утвержденной «30» мая 2024 г.

Рецензенты по представляемым рекомендациям:

1.Заместитель министра здравоохранения Республики Башкортостан Е.Н. Галимулина;

2.Директор института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), д.м.н., профессор Б.А. Волель;

3.Директор института клинической медицины федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н., доцент Д.Ю. Константинов

Автор: доцент Гараев М.Р.

Утверждено на заседании № 121 кафедры общей хирургии, трансплантологии и лучевой диагностики от «13» марта 2024 г.

1.Тема и ее актуальность:

Расстройство кровообращения конечностей обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, нарушающих их проходимость, или недостаточным оттоком или застоем крови при изменении проходимости вен. Нарушение лимфообращения определяется расстройством оттока и застоем лимфы вследствие поражения лимфатических узлов и сосудов.

Слоновость (синонимы: элефантиаз, лимфедема) - постепенно прогрессирующий диффузный отек части тела, обусловленный нарушением лимфооттока — лимфостазом. Поражаются нижние и верхние конечности, реже наружные половые органы, брюшная стенка, лицо. Постоянное пропитывание тканей белками вызывает нарастающие фиброзные изменения в подкожной клетчатке, которые распространяются на фасцию и кожу. Вследствие отека и фиброза сдавливаются и облитерируются мелкие лимфатические сосуды, что ведет к усугублению нарушений лимфооттока. То есть возникает порочный круг, ведущий к инвалидизации.

Нарушения оттока лимфы могут быть первичными и вторичными. В соответствии с этим различают первичную (врожденную) и вторичную (приобретенную) слоновость. Первичная слоновость вызвана недоразвитием или дисплазией лимфатических сосудов. (Например, болезнь Милроя — Мейжа, для которой характерно двустороннее поражение, выраженная гипоплазия лимфатических сосудов нижних конечностей, сочетающаяся с патологией почек, гипогонадизмом, низким ростом, умственной отсталостью. Также слоновость может быть при синдроме Шерешевского — Тернера.

Вторичная слоновость может развиваться при опухолевом поражении лимфатических узлов, повреждении лимфатических сосудов и узлов при хирургических операциях, лучевой терапии, обширных повреждениях мягких тканей конечности (в результате механического препятствия лимфооттоку), вследствие перенесенного воспалительного процесса в лимфатических сосудах и узлах при рецидивирующим рожистом воспалении, лимфангиите и лимфадените. Стойкие нарушения венозного оттока при декомпенсированных формах посттромбофлебитного синдрома и варикозного расширения вен тоже могут приводить к развитию вторичного лимфатического отека — лимфовенозной недостаточности. Слоновостьможет развиваться при лимфатической форме артериовенозных свищей конечности (болезнь Паркса Вебера). В странах с жарким, влажным климатом наблюдается слоновость в результате паразитарного поражения лимфатических сосудов — филяриатоза.

Слоновость нижних конечностей обычно начинается с отека стопы и нижней трети голени, который появляется к вечеру и проходит после ночного сна (ортостатическая, или функциональная, стадия). Затем отек становится постоянным, постепенно увеличивается и распространяется на проксимальные отделы конечности. Форма конечности становится близкой к цилиндрической (стабильная и деформирующая стадии). Кожа сначала

гладкая, с трудом берется в складку, затем утолщается, на стопе и голени появляются гиперкератоз и папилломатоз, присоединяется хронический дерматит, ограничивается амплитуда движений в суставах (фиброзная стадия, фибредема). Объем конечности при этим увеличивается в несколько раз. При повреждениях кожи возникает длительная лимфорея. Хронический лимфатический отек верхней конечности после радикальной операции по поводу рака молочной железы лежит в основе постмастэктомического синдрома.

Слоновость наружных половых органов чаще сочетается со слоновостью нижних конечностей. У мужчин характерным ее осложнением является импотенция. Слоновость мошонки может сопровождаться водянкой яичка. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, результатов измерения окружности конечности на стандартных уровнях (верхняя, средняя, нижняя треть бедра и голени, стопа), толщины кожной складки на обеих ногах. Этим ограничивается обследование в амбулаторно-поликлинических условиях, для уточнения состояния лимфатических сосудов в стационаре выполняют лимфографию, лимфотонометрию, радионуклидное исследование лимфооттока.

В ортостатической стадии заболевания проводят консервативное лечение, включающее бинтование конечности эластичным бинтом, лечебную физкультуру, Массаж, регионарную баротерапию, физиотерапевтические процедуры (фонофорез с апизартроном, электрофорез с лидазой или трипсином), препараты венодинамического ряда (троксевазин, венорутон, Дипроспан и т. д.), бальнеотерапию (углекисло-сернистые минеральные ванны). В стабильной и деформирующей стадиях слоновости показано оперативное лечение, которое заключается в формировании микрохирургических лимфовенозных анастомозов. В фиброзной стадии удаляют пораженные ткани — кожу, подкожную клетчатку, фасции (дермолипофасциэктомия) на всемпротяжении конечности с реплантацией кожи либо прибегают к различным вариантам линейной (лампасной) дермолипофасциэктомии.

Прогноз при правильно проведенном лечении благоприятный, но для достижения стойкого выздоровления необходимо длительное реабилитационное лечение, которое включает повторные (поэтапные) операции, медикаментозную терапию, массаж, физио- и бальнеотерапию. Профилактика заключается в предупреждении и лечении рецидивирующей рожи и других заболеваний, ведущих к развитию слоновости, а также в щадящем оперировании в зонах расположения лимфатических сосудов и узлов.

Некроз – местное омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс медленного отмирания тканей и органов на фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низкая температура, электроток, лучистая энергия, крепкие

кислоты и щелочи, их соли, отравляющие вещества; возбудители анаэробной

испецифической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной системы, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием сочетания нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при ишемии. Мертвые участки тканей становятся для организма инородными, от которых он отгораживается путем образования демаркационного вала.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие участки мертвых тканей подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Различают следующие основные виды некроза:

1.Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется свертыванием

иуплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием

иотдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как мертвые ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне участок омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или ткани представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированной ткани ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Влажный некроз кожи и подлежащих тканей наблюдается при ожогах щелочами, отморожениях третьей степени, остром нарушении кровообращения в сегментах конечности. Он может возникнуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных органах вследствие закупорки (тромбоза, эмболии) артерий.

Таким образом причинами местного омертвения являются: 1) Местное повреждение тканей

а) механическими факторами: сдавление, разрывы, раны; б) термическими факторами: ожоги, отморожения, электротравма; в) химическими факторами: действие кислот, щелочей; г) лучевое поражение, радиоактивное облучение.

2) Расстройства питания тканей:

а) облитерирующий атеросклероз или эндартериит, болезнь Рейно; б) сдавление или ранение магистральных артерий; в) тромбозы и эмболии артерий.

3)Болезни обмена веществ: сахарный диабет, диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей.

4)Поражения нервной системы:

а) повреждение спинного мозга или крупных нервов; б) сирингомиелия.

В клинике некрозы встречаются чаще всего в виде некрозов кожных покровов, пролежней, панкреонекрозов (омертвение ткани поджелудочной железы).

Гангрена - разновидность некроза, когда погибает сегмент или весь орган, приобретающий серо-бурый или черный цвет под действием факторов внешней среды и/или микробов.

Основные этиологические факторы гангрены те же, что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эндогенными. В зависимости от причины, вызвавшей омертвение тканей, гангрены подразделяются на травматические, термические, химические, атеросклеротические, диабетические. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет свои особенности патогенеза и специфические признаки.

Квнешним причинам гангрены относятся: ушибы тяжелой степени, сопровождающиеся размозжением и разрывом тканей, особенно с повреждением кровеносных сосудов; длительное постоянное сдавление части тела или органа при лежании на жесткой поверхности (пролежни); сдавление тугой бинтовой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; термические ожоги и отморожения третьей и четвертой степеней; воздействия кислот, щелочей и других химических веществ; ущемление кишечника в грыжевом кольце или при заворотах; заражение патогенными микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной инфекции.

Квнутренним причинам относятся: закупорка кровеносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их, особенно когда не развиты коллатерали; спазм сосудов; нарушение иннервации (вазомоторной, трофической) и функции эндокринной системы. Возникновению гангрены способствует

сердечная и сосудистая недостаточность, обильная потеря крови, ослабление организма от нарушения обмена веществ, голодания и истощения. Гангрена может развиваться в конечностях (гангрена пальца, стопы, голени, бедра и т. п.) или в органах (гангрена легкого, гангрена тонкой или толстой кишок, гангренозный холецистит и др.).

Различают влажную и сухую гангрены. Их различия:

Сухая гангрена – развивается у больных при медленном прогрессировании нарушения кровообращения: при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе. Недостаток кровообращения приводит к обезвоживанию тканей и их мумификации.

Влажная гангрена – развивается у больных при остром нарушении кровообращения (тромбозы, эмболии артерий, повреждения и сдавления крупных сосудов). Развивается отек тканей, некротизированные ткани не успевают высохнуть, становятся хорошей питательной средой для развития инфекции.

При сухой гангрене отсутствует или минимальна общая интоксикации организма продуктами распада тканей, при влажной гангрене отмечается выраженная быстро нарастающая интоксикация организма продуктами распада тканей.

При сухой гангрене постепенно образуется демаркационный вал, отграничивающий мертвые ткани от живых. При влажной гангрене демаркационный вал образоваться не успевает, процесс быстропрогрессирует в проксимальном направлении.

Лечебная тактика различна:

При сухой гангрене придерживаются выжидательной тактики, назначают сосудорасширяющие препараты для улучшения питания, местно применяют препараты, предотвращающие переход сухой гангрены во влажную. К операции (ампутации) прибегают лишь после формирования демаркационного вала. Уровень ампутации – на уровне демаркационноговала.

При влажной гангрене операцию проводят в срочном порядке, после проведения кратковременной (от нескольких часов до 1 - 2 суток) дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса и отравление организма продуктами распада. Уровень ампутации значительно проксимальнее от видимой границы поражения. Так, при влажной гангрене стопы могут провести ампутацию на уровне голени и даже бедра.

Особенно тяжело протекает диабетическая гангрена конечностей. У больных сахарным диабетом развивается диабетическая ангиопатия периферических сосудов, что ведет к ишемии тканей с последующей гангреной. У больных сахарным диабетом снижена сопротивляемость организма, повышена восприимчивость к возбудителям гнойных процессов, поэтому легко присоединяется инфекция, а регенерация тканей слабо выражена.

Лечение при синдроме диабетической стопы (в том числе с гангреной) включает инсулинотерапию для нормализации уровня глюкозы крови, сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, антикоагулянты. По возможности для уменьшения зоны ишемии проводятся сосудистые или рентгенэндоваскулярные операции для улучшения кровоснабжения. Местно применяют повязки с антисептиками.

При прогрессировании диабетической гангрены или присоединении гнойной инфекции проводят оперативное вмешательство - ампутацию конечности на разных уровнях. В послеоперационном периоде необходимо следить не только за состоянием раны, но и за содержанием сахара в крови.

Пролежни – некроз тканей на месте сдавления. Чаще всего развивается у ослабленных, истощенных больных, при длительном вынужденном постельном положении. Пролежни появляются чаще всего на крестце, пояснице, в области лопаток. Пролежни образуются также при длительном сдавлении извне на выступающие части тела: так, при наложении гипсовых повязок могут возникать пролежни на месте мыщелков, лодыжек и т.п.

Пролежни развиваются незаметно: вначале появляется покраснение кожи, затем цианоз, затем некроз кожи и подлежащих тканей.

Лечение пролежней затруднено в связи с вынужденным положением больных. Применяют некрэктомию, перевязки с ферментами для очищения раны. После очищения раны возможно её пластическое закрытие (пересадка кожи).

Профилактика пролежней: у больных с длительным вынужденным положением необходим тщательный уход: постель должна быть сухой, ровной, без складок. Больных активно поворачивают, кожу протирают камфорным или салициловым спиртом. Под пациента помещают специальный противопролежневый матрац.

Язвы – это дефекты кожи или слизистой оболочки, сохраняющиеся в течение длительного времени без тенденции к заживлению (дольше 6 недель).

Этиология язв:

1)Одной из самых частых причин трофических язв в РФ является хроническая венозная недостаточность. У больных с варикозным расширением вен, посттромбофлебитическим синдромом возникает застой венозной крови в нижних конечностях, это приводит к уменьшению притока артериальной крови к тканям, возникает их ишемия. В участках наибольшего кислородного голодания кожа некротизируется, образуется трофическая язва, которая длительно не заживает, так как сохраняется ишемия тканей.

2)Трофические язвы нередко образуются при недостаточности притока артериальной крови: облитерирующем атеросклерозе, эндартериите, сахарном диабете.

3)Специфические язвы: при сифилисе, актиномикозе, эпидермофитии.

4)При нарушении обмена веществ: так, при сахарном диабете могут образоваться язвы от малейшей царапины, и длительно не заживают.

5)Посттравматические язвы образуются обычно после обширных инфицированных ран.

6)Нейротрофические: при нарушении иннервации тканей (повреждении нервов).

Клиника:

Как любая рана, трофическая язва кожных покровов проходит три фазы течения раневого процесса: 1) воспаления, 2) регенерации, 3) рубцевания и эпителизации.

В 1-й фазе язва имеет грязный цвет, с некрозом краев, гнойным отделяемым, имеется отек и гиперемия вокруг язвы. При трофических язвах 1- я фаза протекает длительно, процесс регенерации замедлен.

Во 2-й фазе язва очищается от некротических тканей и гноя, появляются грануляции на дне и по краям язвы.

В 3-й фазе язва рубцуется, эпителизация идет с краев.

Лечение трофических язв. Лечение язв должно быть комплексным: общее лечение, местное воздействие, воздействие на причину язвы с её устранением (по возможности) – чаще всего путём оперативного лечения.

Общее лечение: назначаются стимуляторы регенерации (Актовегин, метилурацил и т. д.), полноценное питание, лечение основного заболевания (сахарный диабет, атеросклероз).

Местное лечение включает: возвышенное положение конечности для улучшения оттока венозной крови, при варикозной болезни проводится эластическое бинтование. В 1-й фазе язву необходимо очистить, для чего проводят перевязки с протеолитическими ферментами (трипсин, иммобилизованные на перевязочном материале ферменты), водорастворимыми мазями (Левосин, Левомеколь, Офломедид), облучение язв терапевтическим лазером, ультразвуковая и гидрохирургическая обработки.

Во 2-й фазе защиту грануляции проводят мазями на жировой основе. Стимуляцию регенерации проводят гелий-неоновыми терапевтическими лазерами, вакуумной терапией (NPWT).

Вдальнейшем применяют такие препараты, как солкосерил мазь, повязки

смазями, атравматическими перевязочными материалами.

Оперативное лечение показано в тех случаях, когда необходимо устранить причину образования язв. Так, при варикозном расширении вен проводят операцию – удаление подкожных расширенных вен. Эту операцию выполняют после заживления или хотя бы очищения трофической язвы. При язвах на фоне нарушения артериального кровоснабжения проводятсосудистые операции (ангиопластики, шунтирование сосудов). При язвах со значительным дефектом кожи, когда невозможно самостоятельное ее заживление, применяют пластическое закрытие дефекта свободным кожным аутолоскутом, или перемещенным лоскутом на ножке, или закрытие пластическими материалами.

Свищи. Свищ – это сообщение между просветом полого органа или патологической полостью и внешней средой; или между полыми органами не существующее при нормальной анатомии.

Классификации: Различают свищи:

1) врожденные – свищи шеи на месте жаберных дуг, пупочные свищи и

т. д.

2) приобретенные.

Взависимости от локализации:

1.Наружные (соединяющие просвет полого органа или патологическую полость с внешней средой)– кишечный, мочевой, лигатурный и др.

2. Внутренние (соединяющие полые органы между собой) - бронхоплевральный, желудочно-ободочный, маточно-пузырный и др.

По характеру свищевого канала:

1.Сформированные свищи, соединяющие просвет полого органа прямо

свнешней средой (имеющие эпителиальную выстилку на всем протяжении).

2.Несформированные свищи, открывающиеся сначала в полости организма или в рану, а затем (опосредованно) во внешнюю среду: патологический кишечный свищ, бронхоторакальный свищ через плевральную полость и т. д.

По строению свища:

1.Трубчатые – когда между просветом органа и внешней средой имеется расстояние – канал, выстланный эпителием или грануляциями. Это мочевой, желчный, лигатурный свищи и т. д.

2.Губовидные – когда слизистая оболочка органа непосредственно переходит на кожу: кишечный, каловый свищи.

Несформированные свищи могут закрыться самостоятельно, сформированные свищи требуют проведения операции для закрытия.

Кроме того, различают:

1.Полный свищ – когда содержимое органа полностью выделяется наружу через свищ, например: одноствольная илеостома, противоестественный задний проход.

2.Неполный свищ – содержимое органа поступает частично наружу, частично по ходу органа.

Клиника: зависит от формы свища. Самые тяжелые несформированные свищи, когда содержимое (например – кишечное) открывается вначале в брюшную полость или послеоперационную рану, затем наружу. Такие свищи сопровождаются интоксикацией, истощением, высокой лихорадкой, разъеданием краев послеоперационной раны, с мацерацией кожи, развитием гнойных затеков. Опасны также полные высокие свищи, например: дуоденальный свищ (свищ 12 перстной кишки), еюностома (свищ тощей кишки). Эти свищи быстро приводят к истощению больных, так как организм