Лекции / 7. Травма. Открытые и закрытые травмы. Травмы мягких тканей, головы, груди, живота (лекция 7 - 2025)

Разрыв/надрыв

Лечение: Первая помощь – охладить область травмы (приложить лёд). Провести транспортную иммобилизацию. После подтверждения диагноза лечение возможно:

Реже (при надрывах) – консервативное (длительная иммобилизация – 6-8 недель, физиотерапия, поэтапное восстановление физической активности).

Чаще всего оперативное – восстановление целостности связки (мышцы) хирургическим путем.

Сдавление

Сдавление – это длительная компрессия травмирующим агентом тканей. Неинтенсивные и недлительные компрессии протекают без клинических проявлений.

Механизм возникновения: Если длительность сдавления превышает возможности тканей существовать без активного кровотока, в сдавленных тканях развивается ишемия, затем некроз мягких тканей с образование пролежней.

Частые места возникновения пролежней

Сдавление

Клиническая картина:

Степень I: кожа целая, но имеется устойчивая гиперемия, не проходящая после прекращения давления.

Степень II: поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов с распространением на подкожную клетчатку. Стойкая гиперемия. Отслойка эпидермиса с образованием мокнущей поверхности.

Пролежень 2 ст.

Сдавление

Клиническая картина:

Степень III: Кожа разрушена на всю глубину с проникновением в мышцу. Пролежень выглядит как рана. Обильная экссудация, возможны гнойные осложнения.

Степень IV: поражение всех мягких тканей. Наличие полости, обнажающей нижележащие ткани (сухожилия, вплоть до кости).

Сдавление

Лечение: Зависит от стадии развития, наличия осложнений, размеров и локализации пролежня.

Декомпрессия сдавленной области, обработка антисептиками (при повреждении кожи); длительные перевязки до очищения раны и эпителизации или рубцевания. Реже

хирургическое лечение – иссечение некрозов, пластика раневого дефекта путем кожной пластикой.

При пролежнях III-IV степени главный метод лечения — хирургический.

Сдавление

Лечение:

Синдром длительного сдавления тканей

Синонимы: (травматический токсикоз, синдром раздавливания, краш-синдром и т. п.).

Механизм возникновения: Имеет 2 основных варианта механизма развития:

1.При длительном вынужденном положении (например: пациент уснул сидя на корточках, что иногда возможно у лиц в состоянии алкогольного или наркотического опьянения) - это так называемая позиционная ишемия, развивающаяся вследствие сдавления магистральных сосудов, приводящее к ишемии и гибели тканей;

2.При длительном сдавлении и последующем освобождении

(декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента (при обвалах, землетрясениях, ДТП).

Синдром длительного

сдавления тканей

Стадии развития и клиническая картина:

1. Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Больной отмечает боль в поврежденной конечности, слабость, тошноту. Конечность бледная, иногда покрыта синеватыми пятнами, кожная чувствительность нарушена.

2.Стадия травматического шока

-развивается через 24-36 часов после декомпрессии. У пациента возникают тревожность, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Развиваются тахикардия, снижение артериального давления. Нарастает отек декомпрессированных тканей из-за выхода жидкой части крови в ткани. Локально в конечности травматический отек вызывает сдавление тканей и сосудов, что в свою очередь усугубляет ишемию тканей.

Синдром длительного сдавления тканей

Стадии развития и клиническая картина:

3.Стадия травматического токсикоза - развивается через 1-2 дня после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Развиваются ацидоз, миоглобинурия (миоглобин выводится почками, а так как это грубый белок, то он накапливается в почечных канальцах и нарушает фильтрацию мочи). Развивается олигурия, затем анурия, что приводит к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В этих условиях существенно нарастает нагрузка на печень. Она не способна нейтрализовать такую концентрацию токсических веществ, что может привести к острой печеночной недостаточности, развитию желтухи. Повышается температура тела, развиваются интоксикация и полиорганная недостаточность.

4.Стадия исхода. Прогрессирование почечно-печеночной недостаточности приводит к смерти пациента. Если объём поражения не слишком велик и удается восстановить функцию печени и почек, то пациент моет выздороветь.