БХ

Избыточное содержание сырой клетчатки в рационах снижает переваримость и эффективность использования животными питательных веществ. Однако в определенном количестве она необходима как фактор, нормализующий пищеварение в рубце.

52.Расщепление углеводов в жкт животных.

Умоногастричных животных в ротовой полости под действием амилазы (a, b) слюны происходит частичный гидролиз гликозидных связей полисахаридов (крахмала). Но активность этого фермента низкая, особенно у плотояндых. В желудке специфических ферментов нет, а амилаза при низкой рН быстро инактивируется. В тонком отделе кишечника происходит основной гидролиз сахаров. Крахмал под действием амилазы поджелудочной железы, протоки которой открываются в 12-перстную кишку расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Этот дисахарид, а также сахароза и лактоза расщепляются специфическими гликозидазами - мальтазой, изомальтазой, сахаразой и лактазой. Эти ферменты продуцируются клетками слизистой и не поступают в просвет, а действуют на поверхности оболочки кишечника. Это т.н. пристеночное пищеварение. Дисахариды расщепляются до моносахаридов: глюкозы, фруктозы и галактозы, которые всасываются в стенки кишечника и поступают в кровь. Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных ферментов транслоказ.

Уполигастричных животных в ротовой полости переваривание сахаров не происходит из-за отсутствия ферментов. В рубце (первом из преджелудков) происходит 50% переваривания сахаров. Ферменты вырабатываются микрофлорой рубца (мальтаза, сахараза, целлюлаза). Образовавшиеся в результате ферментативного гидролиза поли- и дисахаридов моносахара под действием бактерий рубца подвергаются процессам брожения. В сычуге (истинный желудок, имеет строение как и у моногастричных) переваривания углеводов не происходит из-за отсутствия ферментов.

В тонком отделе кишечника идет переваривание остатков сахаров как и у моногастричных животных.

53.Всасывание моносахаридов.

Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который откладывается в печеночных клетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул.

54.Механизм анаэробного расщепления углеводов.

55.Аэробное окисление.

Аэробный гликолиз протекает по тем же этапам, что и анаэробный до образования пирувата.

В результате образуется на 2 молекулы молочной кислоты, а соединение пирувата с ацетил-КоА, который переходит в цикл трикарбоновых кислот.

56.Пентозофосфатный путь – прямой путь окисления глюкозы. Этот процесс преобладает в эритроцитах, лактирующей молочной железе, коре надпочечников, хрусталике глаза; в печени и почках он является побочным путем распада углеводов.

Включает два этапа – окислительный и этап структурных перестроек (неокислительный). Окислительная ветвь

Неокислительная ветвь.

57.Роль липидов в кормлении животных.

Липиды входят в качестве структурного материала в состав протоплазмы всех клеток животного организма. Они необходимы для нормальной работы пищеварительных желез и играют роль основного запасного вещества.Основная функция липидов корма сводится к тому, что жир является главным аккумулятором энергии в организме, служит важным источником теплоты. Жиры из всех питательных веществ кормов наиболее калорийны, 1 г их при полном окислении в организме выделяет в среднем 38 кДж энергии, тогда как 1 г углеводовтолько 17 кДж, а 1 г белка24 кДж. Липиды в организме животных составляют основу многих ферментов, гормонов, витаминов - биологических катализаторов обмена веществ. Принимают участие в синтезе мужских и женских половых гормонов. Жир корма, например молока для новорожденных животных, необходим как таковой в начальный период роста, пока организм приспосабливается к использованию углеводов корма как источника жира. Липиды корма участвуют в синтезе составных частей молока у лакирующих животных. Поэтому нормирование потребности в липидах, например коров, производится пропорционально количеству жира, выделяемого с молоком. В среднем 65 % жира молока образуется за счет липидов кормов. Оптимальная норма сырого жира для дойных коров- 3 % от сухого вещества корма рациона. Подобно витаминам незаменимые жирные кислоты способствуют росту молодых животных. Они необходимы для нормальной функции кожи и предотвращения нарушений холестеринового обмена в организме животных. Полиненасыщенные жирные кислоты являются активной частью клеточных мембран, регулируют обмен веществ, в частности обмен холестерина, фосфолипидов, ряда витаминов.

58.Переваривание липидов в жкт животных.

Вротовой полости и желудке эти процессы не идут из-за отсутствия ферментов. В 12-перстную кишку тонкого отдела кишечника с соком поджелудочной железы поступает липаза в виде неактивной формы – пролипазы. С желчью туда же поступают желчные кислоты, под действием которых липаза активируется. Желчные кислоты ориентируются на каплях жира, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения и дроблению их на более мелкие. Т.е. желчь эмульгирует жиры. На поверхности таких мелких капель адсорбируется липаза и гидролизует эфирные связи в молекулах триацилглицеридов. В результате от глицерина отщепляются поочередно остатки жирных кислот (ЖК). Высвобождающиеся ЖК усиливают эмульгирование жиров. Легко проникают в клетки слизистой оболочки кишечника. В толще слизистой желчные кислоты отщепляются от ЖК и с портальным кровотоком поступают обратно в печень, где вновь включаются в состав желчи.

Из кишечника ЖК транспортируются по лимфе и крови к органам и тканям. Поскольку эти вещества гидрофобны, то они переносятся по крови в комплексе с белками, образуя липопротеиды.

59.Всасывание липидов.

Всасывание происходит в проксимальной части тощей кишки, через ворсинки и слизистую кишечника. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Всосавшееся попадает в печень, в желчь. Происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции. Затем из печени ЖК попадают в кровь, лимфу и циркулируют куда им надо.

60.Промежуточный обмен липидов.

Промежуточный обмен липидов включает следующие основные процессы: расщепление триглицеридов в тканях с образованием высших жирных кислот и глицерина, мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, образование ацетоновых тел (кетоновых тел), биосинтез высших жирных кислот, триглицеридов, глицерофосфолипидов, сфинголипидов, холестерина и т.д.

Втканях под влиянием тканевых липаз жиры расщепляются до глицерина и жирных кислот, при дальнейшем окислении которых. Образовавшиеся глицерин и жирные кислоты в клетках жировой ткани практически не используются. Из клеток жировых депо они поступают в кровоток. Практически весь глицерин из крови попадает в клетки печени, где из него синтезируется глюкоза. Жирные кислоты из крови могут поступать в клетки разных органов и тканей. В случае, когда потребность в энергии тканей повышена, а углеводные ресурсы истощены, что обычно и бывает при мобилизации жира из депо, жирные кислоты будут использоваться преимущественно в качестве источника энергии. Происходящие с ними при этом превращения уже описаны нами: β-окисление с образованием ацетил-КоА и превращения ацетил КоА в цикле трикарбоновых кислот. В результате окисления из получившегося ацетил-КоА синтезируют кетоновые тела в печени, в матриксе митохондрий. Строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий.

61.Регуляция и нарушение обмена липидов.

Обмен липидов регулируется ЦНС. Кора большого мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через нижележащие отделы ЦНС – симпатическую и парасимпатическую системы, либо через эндокринные железы. Адреналин и норадреналин увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме крови. Секрет передней доли гипофиза, в частности соматотропный гормон, оказывает влияние на липидный обмен. Гипофункция железы приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение. Напротив, повышенная продукция СТГ стимулирует липолиз, и содержание жирных кислот в плазме крови увеличивается. Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Несомненно, и другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. Например, известно, что удаление половых желез (кастрация) вызывает у животных избыточное отложение жира.

Нарушения: нарушения липидного обмена возможны уже в процессе переваривания и всасывания жиров. Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи. Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями

пищеварительного тракта (при энтеритах, гиповитаминозах и некоторых других патологических состояниях). Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника. Во всех этих случаях кал содержит много нерасщепленного жира или невсосавшихся высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (ХМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды).

Кетонемия и кетонурия. В крови здорового животного кетоновые тела содержатся в очень небольших концентрациях. Однако при голодании, а также у лиц с тяжелой формой сахарного диабета содержание кетоновых тел в крови может повышаться. Это состояние носит название кетонемии; оно обычно сопровождается резким увеличением содержания кетоновых тел в моче (кетонурия).

62.Расщепление белков в жкт животных.

Переваривание белков представляет собой ферментативный гидролиз их с образованием полипептидов разной молекулярной массы, из которых затем получаются свободные аминокислоты. Гидролиз белков происходит в желудке и тонком отделе кишечника. В желудке на корм, измельчённый в ротовой полости, воздействует желудочный сок и белковые вещества подвергаются начальным изменениям. Наиболее важные соляная кислота и белки-ферменты. Соляная кислота синтезируется обкладочными клетками желёз слизистой оболочки дна желудка. Желудочная соляная кислота способствует набуханию белков и тем самым делает их более доступными к ферментативной атаке; активирует пепсиноген, превращая его в пепсин. В кишечнике на белки корма действуют трипсин, химотрипсин. Трипсин гидролитически расщепляет как белки, не изменившиеся в желудке под влиянием пепсина. Белки расщепляются до аминокислоты и легче всасывается ворсинками кишечника.

63.Всасывание продуктов переваривания белков.

Из тонкого отдела кишечника в кровь всасываются преимущественно аминокислоты и в небольших количествах низкомолекулярные пептиды. Переваривание белков и связанное с ним всасывание преимущественно аминокислот играют важнейшую защитную роль против поступления в организм чужеродных (неспецифичных) белков.

Механизм всасывания аминокислот – сложный биологический процесс, объединяющий фильтрацию, диффузию, осмос и активную всасывающую деятельность ворсинок. Роль ворсинок необходимо подчеркнуть особенно, так как благодаря их большому количеству и активной функции аминокислоты могут всасываться из кишечника и тогда, когда концентрация их в кишечном содержимом такая же или меньше, чем в крови. После всасывания в кровь аминокислоты поступают к органам и тканям, в первую очередь – в печень.

64.Основные этапы биосинтеза белка.

1.Транскрипция (переписывание информации с ДНК на иРНК). В определенном участке ДНК разрываются водородные связи, получается две одинарных цепочки. На одной из них по принципу комплементарности строится иРНК. Затем она отсоединяется и уходит в цитоплазму, а цепочки ДНК снова соединяются между собой.

2.Процессинг —это процесс превращения транскрипта (пре-иРНК, полученной при транскрипции) в зрелую иРНК, пригодную для трансляции. Стадии процессинга:

1) Кэпирование К 5'-концу транскрипта присоединяется кэп («шапочка», англ.), состоящая из модифицированного гуанина.

2) Полиаденирование К 3'-концу транскрипта присоединяется от 100 до 200 адениновых нуклеотидов. 3) Сплайсинг

Это процесс вырезания из транскрипта нужных участков и склеивания их между собой. У эукариот из транскрипта выбрасывается в среднем 5/6 длины.

3.Экспорт иРНК из ядра в цитоплазму. Происходит через ядерные поры; всего экспортируется примерно 5% от общего количества иРНК в ядре.

4.Синтез аминоацил-тРНК. В цитоплазме имеется 61 фермент аминоацил-тРНК-синтетаза. Он комплементарно узнает аминокислоту и тРНК, которая должна ее переносить, и соединяет их между собой, при этом затрачивается 1 АТФ.

5.Трансляция (синтез белка). Внутри рибосомы к кодонам иРНК по принципу комплементарности присоединяются антикодоны тРНК. Рибосома соединяет между собой аминокислоты, принесенные тРНК, получается белок.

Инициация. Узнавание стартового кодона, сопровождается присоединением тРНК аминоацилированной метионином и сборкой рибосомы из большой и малой субъединиц. Элонгация. Узнавание текущего кодона соответствующей ему аминоацил-тРНК. Присоединение аминокислоты, принесённой тРНК, к концу растущей полипептидной цепи. Продвижение рибосомы вдоль матрицы, сопровождающееся высвобождением молекулы тРНК. Аминоацилирование высвободившейся молекулы тРНК соответствующей ей аминоацил-тРНК-синтетазой. Присоединение следующей молекулы аминоацил-тРНК. Движение рибосомы по молекуле мРНК до стоп-кодона. Терминация. Узнавание рибосомой стоп-кодона сопровождается отсоединениес новосинтезированного белка и в некоторых случаях диссоциацией рибосомы. Созревание белка. Вырезание из белка ненужных фрагментов, присоединение небелковых компонентов соединение нескольких полипептидов в четвертичную структуру.

65.Пути расщепления аминокислот.

Общие пути: 1. Трансаминирование аминокислот – перенос аминогруппы (NН2-) от аминокислоты на α-кетокислоту без промежуточного образования аммиака. Реакции трансаминирования катализируют ферменты – аминотрансферазы (или трансаминазы). Кофермент аминотрансфераз – пиридоксальфосфат (производное витамина В6). В реакции принимает участие альдегидная группа кофермента. Реакция легко обратима.

2.Дезаминирование аминокислот – отщепление аминогруппы от аминокислоты с образованием аммиака (NН3). В тканях человека преобладает окислительное дезаминирование, то есть сопряжённое с переносом водорода. Большинство ферментов, участвующих в окислительном дезаминировании аминокислот, при физиологических значениях рН малоактивны. Поэтому основная роль в окислительном дезаминировании принадлежит глутаматдегидрогеназе, которая катализирует прямое окислительное дезаминирование глутамата. Реакция обратима. Прямое характерно только для глутамата, потому что он очень требователен к pH среды.

2.1 Непрямое дезаминирование характерно для большинства аминокислот. Оно называется непрямым, потому что происходит в 2 этапа: на первом этапе аминокислота подвергается трансаминированию с образованием глутамата, на втором этапе происходит окислительное дезаминирование глутамата.

3.Декарбоксилирование аминокислот – отщепление карбоксильной группы от аминокислоты с образованием СО2. Продуктами реакций декарбоксилирования аминокислот являются биогенные амины, участвующие в регуляции обмена веществ и физиологических процессов в организме. Реакции декарбоксилирования аминокислот и их производных катализируют декарбоксилазы аминокислот. Кофермент – пиридоксальфосфат (производное витамина В6). Реакции являются необратимыми. Специфические пути связаны с радикалами аминокислот.

66.Биосинтез аминокислот.

В организме человека возможен синтез заменимых аминокислот, к которым относятся: аланин, аргинин, аспартат, гистидин, глицин, глутамат, глутамин, пролин, серин, тирозин, цистеин. Недостаток в пище любой из этих аминокислот не будет сопровождаться её дефицитом в организме. Основными путями образования заменимых аминокислот являются:

1) трансаминирование α-кетокислот - источниками атомов углерода в этих реакциях служат метаболиты гликолиза и цикла Кребса, источниками атомов азота – другие аминокислоты, чаще всего

– глутамат.

2)восстановительное аминирование α-кетокислот - источником атома азота аминогруппы является молекула аммиака, источником углерода - α-кетокислоты, чаще всего - α-кетоглутарат 3) синтез с участием незаменимых аминокислот - заменимая аминокислота тирозин может

образоваться из незаменимой аминокислоты фенилаланина: Фенилаланингидроксилаза - атом кислорода включается в воду и другой в гидроксильную группу тирозина. Восстановителем служит

кофактор тетрагидробиоптерин, который поддерживается в восстановленном состоянии НАДФНзависимым ферментом дигидробиоптерин-редуктазой.

67.Механизм обезвреживания аммиака в организме животных.

Синтез аммонийных солей

Непосредственный синтез аммонийных солей или аммониегенез происходит в просвете канальцев почек из секретируемых сюда аммиака и ионов водорода и фильтрующихся органических и неорганических анионов первичной мочи. Около 10% всего аммиака выводится почками в виде аммонийных солей.

Восстановительное аминирование.

Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в организме, в частности в мозге, сетчатке, почках, печени и мышцах - это биосинтез амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот (глутамина или аспарагина).

Синтез мочевины – основной путь. Мочевина выводится из организма с мочой в качестве главного конечного продукта белкового. Количество выделяемой мочевины зависит от количества белков, поступающих с пищей. Если суточный рацион включает 80–100 г белка, то за сутки образуется и выводится 25–30 г мочевины. Основным местом синтеза мочевины является печень. На первом этапе из NН3 и СО2 при участии АТФ синтезируется макроэргическое соединение карбамоилфосфат. На втором этапе цикла мочевинообразования происходит конденсация карбомоилфосфата и орнитина с образованием цитруллина. На следующей стадии вначале происходит связывание одной молекулы NН3 путем восстановительного аминирования с образованием аспарагиновой кислоты. Затем цитруллин и аспарагиновая кислота взаимодействуют с образованием аргининосукцината, который распадается на аргинин и фумарат при участии аргининосукцинатлиазы. Аргинин расщепляется под действием фермента аргиназы на орнитин и мочевину.

68.Особенности обмена отдельных аминокислот в организме.

В тканях и органах постоянно происходит синтез и распад белков. В результате гидролиза белков образуются аминокислоты, которые подвергаются дальнейшим превращениям. Для синтеза белков необходимы аминокислоты, источником их служат белки кормов. Как уже указывалось, в организме синтезируется лишь половина аминокислот, входящих в состав белков тела.

Чужеродные белки при поступлении в кровь вызывают образование антител, повышенную чувствительность. Поэтому белки гидролизуются в пищеварительном тракте до аминокислот и всасываются в таком виде в кровь. Нормальная слизистая оболочка кишечника лишь новорожденных животных пропускает белки (иммунные белки, содержащиеся в молоке могут всасываться), таким образом, поддерживается пассивный иммунитет.

Глицин – легко синтезируется в организме животных, лишь для птиц может быть лимитирующей аминокислотой. Глицин используется для синтеза парных желчных кислот, глутатиона, креатина, серина, коламина, пуринов, порфиринов. Идет на обезвреживание бензойной и фенилуксусной кислот.

Серин – при дезаминировании его образуется пировиноградная кислота и аммиак. Серин входит в состав серинсодержащих фосфолипидов, является исходным продуктом образования этаноламина и холина, цистеина.

Треонин - незаменимая аминокислота для всех видов животных. Под действием альдолазы превращается в глицин и уксусный альдегид.

Цистеин и цистин. Цистеин и цистин легко превращаются друг в друга путем окислительновосстановительных реакций. Наличие –SH, -S-S- группировок определяет высокую реактивность ферментов и гормонов. Часть цистеина превращается в таурин, который используется в синтезе парных желчных кислот. При декарбоксилировании цистеина образцется тиоэтаноламин – кофактор фермента активирования кислот HS-KoA. Цистеин входит в состав глутатиона – трипептида, широко представленного в эритроцитах, печени

Метионин – незаменимая аминокислота, принимает участие в синтезе цистеина. Метионин имеет CH3 метильную группу активную в трансметилировании. Это универсальный донор метальных групп (для этаноламина, карнозина, гуанидинуксусной кислоты, норадреналина, пиримидиновых оснований).

Аспарагиновая и глутаминовая кислоты. Их много в белках растений. Играют роль в трансаминировании, дезаминировании других аминокислот. Синтезируются из кетокислот. Глутамин

используется в синтезе пуриновых оснований мононуклеотидов. При декарбоксилировании аспарагиновой кислоты может образоваться β и α-аланин. β-аланин идет на синтез пантотеновой кислоты. При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется у-аминомасляная кислота. Лизин – незаменимая аминокислота. Биологический распад лизина проходит по сложному пути с образованием α-аминоадипиновой, α- кетоадипиновой и глутаровой кислот.

Фенилаланин и тирозин являются субстратами для синтеза тироксина, адреналина, норадреналина. Валин, лейцин, изолейцин – превращения их направлены на синтез жирных кислот и кетоновых тел. Остальные аминокислоты могут служить субстратами для синтеза глюкозы и гликогена.

69.Особенности обмена сложных белков.

Хромопротеины – это сложные белки, простетической группой которых является окрашенный компонент. Белок под действием пепсина желудка, трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз, аминопептидаз и дипептидаз кишечного сока распадается до свободных аминокислот, которые всасываются в кровь и пополняют аминокислотный фонд организма. Простетическая группа – гем под влиянием соляной кислоты окисляется в гематин, который всасывается в кровь плохо и поэтому выделяется из организма с калом в неизменном виде или в виде различных продуктов, образующихся под действием бактериальной ферментации в толстом отделе кишечника и преджелудках жвачных животных. Деструкции подвергается и содержащийся в эритроцитах гемоглобин. Процесс распада начинается уже в сосудистом русле, а завершается в клеточных элементах системы фагоцитирующих мононуклеаров (купферовских клетках печени, селезенки, гистиоцитах соединительной ткани, плазматических клетках костного мозга). После выхода гемоглобина из структуры эритроцитов так называемый внеэритроцитарный гемоглобин связывается с гаптоглобином плазмы, образуя комплекс «гемоглобин – гаптоглобин». Благодаря этому гемоглобин задерживается в сосудистом русле, не проходя через почечный фильтр.

Нуклеопротеины – это сложные белки, простетической группой которых является нуклеиновая кислота (РНК или ДНК). Различают рибонуклеопротеины и дезоксирибонуклеопротеины. Они поступают в организм в составе кормов животного происхождения (мясокостная, рыбная мука) и дрожжей. В желудке от нуклеопротеинов под воздействием пепсина и соляной кислоты отщепляется часть белка, а в тонком кишечнике при участии трипсина – оставшийся белок с освобождением нуклеиновой кислоты. В дальнейшем белок в тонком кишечнике гидролизуется до свободных аминокислот (под действием трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз, аминопептидаз и дипептидаз). Нуклеиновые кислоты расщепляются в тонком отделе кишечника под действием рибонуклеазы (РНК-азы) и дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы) поджелудочной железы и кишечного сока.

70.Белковые резервы организма, нарушение белкового обмена.

В организме нет резервных белков, как это бывает с углеводами, – гликоген, жирами - запасной жир. Однако, при голодании, в первую очередь, расходуются белки плазмы крови, затем печени и мышц. При благоприятных условиях белки тканей этих органов быстро восстанавливаются. Масса тканей мозга, сердца, почек – жизненно важных органов – не меняется, т.е. поддерживается за счет указанных тканей.

Различают несколько видов нарушения содержания белков в плазме крови: гиперпротеинемия означает увеличение его количества, а гипопротеинемия – уменьшение. Повышенное содержание белка может быть как наследственным, так и приобретённым заболеванием. При нарушении в обмене нуклеиновых кислот возникает подагра.

Избыточное потребление белка может проявляться в виде: запора либо поноса; отвращения к еде; повышенного содержания белков в плазме крови; дисбактериоза кишечника.

Низкое потребление белка: квашиоркор – это несбалансированный алиментарный недостаток белка в человеческом организме. К симптомам заболевания можно отнести: отёки, вялость, апатию, низкую массу тела, асцит, задержку развития, иммунодефицит, пониженное содержание белков в крови.

Алиментарная дистрофия – сбалансированная недостаточность. Симптомы возникновения заболевания: отёки, содержание белка в крови на нижней границе, низкая масса тела, иммунодефицит, повышенное содержание кетоновых тел. Для алиментарной дистрофии нехарактерна задержка физического и умственного развития.

71.Связь между обменов белков и углеводов.

Центральным свя-зующим звеном на пути превращения углеводов в белки является пировиноградная кислота (ПВК), которая образуется при распаде углеводов. ПВК путем восстановительного аминирования превращается в аланин. При карбоксилировании ПВК возникает щавелевоуксусная кислота, из которой образуется аспарагиновая кислота. Вступая в цикл Кребса, ПВК служит источником биосинтеза кетоглутаровой кислоты, из которой путем восстановительного аминирования и переаминирования с аминокислотами образуется глутаминовая кислота. Другими путями из пировиноградной кислоты образуются валин и лейцин, из щавелевоуксусной – треонин, метионин, изолейцин, лизин; из -кетоглутаровой – пролин, аргинин. Из продуктов апотомического распада глюкозы образуются фенилаланин, тирозин, гистидин. Таким образом, из промежуточных соединений, образующихся при распаде углеводов, в организме могут быть синтезированы все протеиногенные аминокислоты, а из них – белки.

72.Связь между обменов белков и липидов.

Распад липидов, как ираспад углеводов, обеспечивает, с одной стороны, исходные соединения для биосинтеза аминокислот и, с другой стороны, поддерживает образование белков энергетически, так как при окислении жиров много энергии запасается в форме АТФ. Одним из основных продуктов распада липидов является ацетил-СоА. Включаясь в цикл трикарбоновых и дикарбоновых кислот, он обеспечивает синтез кетоглутаровой и щавелевоуксусной кислот, а из последней путем декарбоксилирования – пировиноградной кислоты. Из названных кетокислот синтезируются аминокислоты. Обмен глицерина, высвобождаемого при гидролизе триглицеридов, через углеводы ведет к таким аминокислотам, как гистидин, фенилаланин, тирозин, триптофан. Следовательно, все постоянно встречающиеся в белках аминокислоты могут синтезироваться за счет распадающихся липидов. Возможен также синтез липидов за счет распадающихся бел-ков. Так, при распаде аминокислот образуется пировиноградная кислота. При еѐ окислительном декарбоксилировании возникает ацетил-СоА – исходное соединение для синтеза высших жирных кислот и других составных частей липидов.

73.Связь между обменов липидов и углеводов.

Связующим звеном при переходе от углеводов к липидам является пировиноградная кислота и ацетил-СоА. Пировиноградная кислота путем окислительного декарбоксилирования превращается в ацетил-СоА, который служит исходным соединением для синтеза в организме высших жирных кислот, триглицеридов и других липидов. 3-фосфоглицериновый альдегид, возникающий при распаде углеводов, изомеризуясь, превращается в фосфодиоксиацетон, при восстановлении которого образуется фосфоглицерин, необходимый для синтеза простых и сложных липидов. Ацетил-СоА и глицерин – главные продукты распада липидов –служат исходными соединениями для синтеза углеводов. Ацетил-СоА превращается в пировиноградную кислоту, а из неѐ – в углеводы путем обращения дихотомического пути распада послед-них. Превращение глицерина в углеводы идет через 3-фосфоглицериновый альдегид, а затем описанным выше способом. Таким образом, общий ход биохимических процессов в организме представляет собою единое целое, а организм – самонастраивающуюся, саморегулируемую систему, поддерживающую свое существование путем обмена веществ.

74.Расщепление и всасывание нуклеиновых кислот в жкт.

Переваривание нуклеопротеинов и всасывание продуктов их распада осуществляются в пищеварительном тракте. Под влиянием ферментов желудка, частично соляной кислоты, нуклеопротеины пищи распадаются на полипептиды и нуклеиновые кислоты; первые в кишечнике подвергаются гидролитическому расщеплению до свободных аминокислот. Распад нуклеиновых кислот происходит в тонкой кишке в основном гидролитическим путем под действием ДНК- и РНКазы панкреатического сока. Продуктами реакции при действии РНКазы являются пуриновые и пиримидиновые мононуклеотиды, смесь ди- и тринуклеотидов и резистентные к действию РНКазы олигонуклеотиды. В результате действия ДНКазы образуются в основном динуклеотиды, олигонуклеотиды и небольшое количество мононуклеотидов. Полный гидролиз нуклеиновых кислот до стадии мононуклеотидов осуществляется, очевидно, другими, менее изученными ферментами (фосфодиэстеразами) слизистой оболочки кишечника. Считают, что мононуклеотиды в кишечнике под действием неспецифических фосфатаз, которые гидролизируют фосфоэфирную связь мононуклеотида, расщепляются с образованием нуклеозидов и фосфорной кислоты и в таком виде

всасываются. Согласно второму предположению, мононуклеотиды всасываются, а распад их происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Имеются также доказательства существования в стенке кишечника нуклеотидаз, катализирующих гидролитический распад моно-нуклеотидов. Дальнейший распад образовавшихся нуклеозидов осуществляется внутри клеток слизистой оболочки преимущественно фосфоролитическим, а не гидролитическим путем.

Всасываются преимущественно нуклеозиды, и в таком виде часть азотистых оснований может быть использована для синтеза нуклеиновых кислот организма.

75.Синтез нуклеиновых кислот.

Общая стратегия синтеза полинуклеотидов и нуклеиновых кислот заключается в комбинированном использовании химических и ферментативных методов. Относительно небольшие олигонуклеотиды синтезируют химически, а затем «соединяют» в длинные цепи с помощью соответствующих ферментов. Синтетические олиго- и полинуклеотиды, а также полученные синтетическим путем гены и регуляторные области (промоторы, терминаторы и т. д.) широко используются в исследовании структуры и функции нуклеиновых кислот, генетической и белковой инженерии, биотехнологии. ДНК-полимеразы. ДНК-полимеразы относятся к типу ферментов, образующих фосфодиэфирные связи

и использующих в качестве субстрата дезоксинуклеозидтрифосфаты.

ДНК- и РНК-лигазы. Существуют ферменты, способные соединять между собой фосфодиэфирной связью целые фрагменты ДНК или РНК. Такие ферменты называются лигазами.

76.Расщепление в тканях нуклеиновых кислот и азотистых оснований.

Нуклеиновые кислоты поступают в организм с пищей главным образом в составе нуклеопротеинов и высвобождаются в результате действия протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта. Далее под действием дезоксирибонуклеазы и рибонуклеазы панкреатического сока нуклеиновые кислоты гидролизуются до нуклеотидов. Нуклеотиды под воздействием нуклеотидаз или фосфатаз распадаются до нуклеозидов, которые могут всасываться или гидролизоваться далее до азотистых оснований и пентоз. В тканях нуклеиновые кислоты гидролизуются дезоксирибонуклеазами (ДНК-азы)

ирибонуклеазами (РНК-азы) до нуклеотидов, которые под действием нуклеотидаз теряют остаток фосфора. Образующиеся нуклеозиды пуринового и пиримидинового ряда подвергаются дальнейшему катаболизму.

77.Регуляция и нарушение нуклеинового обмена.

Регуляция синтеза пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов осуществляется аллостерически по механизму отрицательной обратной связи. АМФ, ГМФ и ИМФ ингибируют

ключевые реакции своего синтеза. Регуляторными ферментами синтеза пиримидинов в животных тканях являются карбамоилфосфатфинтетаза II, аллостерическим ингибитором которой является УТФ,

иаспартаткарбамоилтрансфераза, которая ингибируется ЦТФ.