БХ

22.Изоферменты.

Изоферменты, или изоэнзимы — это различные по аминокислотной последовательности изоформы или изотипы одного и того же фермента, существующие в одном организме, но, как правило, в разных его клетках, тканях или органах. Изоферменты, как правило, высоко гомологичны по аминокислотной последовательности и подобны по пространственной конфигурации. Все изоферменты одного и того же фермента выполняют одну и ту же каталитическую функцию, но могут значительно различаться по степени каталитической активности, по особенностям регуляции или другим свойствам.

Примером фермента, имеющего изоферменты, является гексокиназа, имеющая четыре изотипа, обозначаемых римскими цифрами от I до IV. При этом один из изотипов гексокиназы, а именно гексокиназа IV, экспрессируется почти исключительно в печени и обладает особыми физиологическими свойствами, в частности её активность не угнетается продуктом её реакции глюкозо-6-фосфатом.

Ещё одним примером фермента, имеющего изоферменты, является амилаза — панкреатическая амилаза отличается по аминокислотной последовательности и свойствам от амилазы слюнных желёз, кишечника и других органов. Это послужило основой для разработки и применения более надёжного метода диагностики острого панкреатита путём определения не общей амилазы плазмы крови, а именно панкреатической изоамилазы.

23.Методы выделения и очистки ферментов Выделение и очистка ферментов – трудоёмкий и дорогой процесс. Как правило, выделение ферментов состоит из нескольких стадий.

На первых этапах очистки используют относительно «грубые» методы – экстракция, осаждение, концентрирование, на заключительных этапах – более «тонкие» - хроматографические и электрофоретические методы. Ферменты, растворённые в цитоплазме клеток, легко экстрагируются из них водой или разбавленными растворами солей. Ферменты связанные со структурными элементами клеток, можно выделить только после разрушения клеточной оболочки – дезинтеграции. Клетки можно разрушить механически – растирая, замораживая и оттаивая, подвергая действию ультразвука, или же ферментативно, используя специальные ферментные препараты. Для разрушения клеток иногда используют гомогенизацию со стеклянными микрошариками, которые впоследствии отделяют центрифугированием. Если фермент содержится в липопротеидных комплексах, не растворимых в воде, липиды экстрагируют бутиловым спиртом. Фермент при этом остаётся в водном слое, а липиды - в бутанольном. Концентрирование растворов ферментов проводят, отделяя балластные белки, всегда присутствующие в гомогенатах или цитоплазме клеток. Если фермент термостабилен, можно нагреть смесь, балластные белки подвергнутся денатурации, образуют осадок, который отделяют центрифугированием. Для коагуляции белков и очистки фермента используют также органические растворители – ацетон, этиловый спирт, метиловый спирт, диоксан. Частичное удаление балластных белков возможно и методом фракционирования (осаждения) растворами солей, например, сульфата аммония. Осадок отделяют центрифугированием и после лиофилизации надосадочной жидкости получают ферментный препарат. Перспективным методом очистки ферментов является селективная адсорбция, при использовании каолина, трифосфата кальция, гидроокиси алюминия и др. адсорбентов которые небольшими порциями добавляются к ферментному раствору. Для десорбции (элюции) фермента из адсорбента используют специальные буферные системы. Дальнейшую, более тонкую, очистку ферментного препарата, содержащего в небольших количествах примеси белков, проводят с использованием хроматографических методов.

24.Номенклатура и классификация ферментов Существует тривиальная номенклатура – названия случайные, без системы и основания, например трипсин, пепсин, химотрипсин.

2)Рабочая номенклатура – название фермента составляется из названия субстрата или продукта реакции, типа катализируемой реакции и окончание –аза, например лактатдегирогеназа.

3)Систематическая, научная - L-лактат-НАД-оксидредуктаза.

4)Все ферменты имеют цифровой шифр, например ЛДГ - 1.1.1.27.

Первая цифра говорит о типе катализируемой реакции, указывая на номер класса. Вторая уточняет действие фермента – номер подкласса.

Третья указывает природу разрываемой связи в молекуле субстрата - подподкласс.

Четвёртая – порядковый номер фермента.

25.Общие представления об ОВР в клетке.

Вклетках живых организмов протекают многочисленные окислительно-восстановительные реакции, в которых электроны переносятся от соединений, их отдающих (доноров), к соединениям, их присоединяющим (акцепторам). Донорами электронов являются атомы водорода, находящиеся в белках, углеводах, жирах и т. п., а конечным акцептором электронов является кислород воздуха. Поскольку перенос электронов с атомов водорода сопровождается переносом протонов, большинство реакций биологического окисления рассматривается как перенос атомов водорода. Оксидоредуктазы — класс ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции в живой клетке.

26.Применение ферментативных препаратов в народном хозяйстве.

Всельском хозяйстве ферменты применяются для приготовления кормов, а также улучшения их усвоения животными. Все шире ферменты используются для приготовления лекарственных средств, а также в медицине при диагностике. Кроме того, ферменты применяют в научных исследованиях, для установления структуры некоторых соединений, в частности белков и НК, их биосинтеза, для изучения организации субклеточных структур, в качестве аналитических реагентов и в других целях. Наиболее широкое применение имеют препараты ферментов гидролитического действия, из которых важнейшими являются амилазы, осуществляющие разжижение и осахаривание крахмала в разных субстратах. Наряду с солодовыми амилазами в раз­ных отраслях пищевой промышленности при производстве спир­та и в пивоварении все шире применяют препараты ферментов из грибов и бактерий. Весьма удачным оказалось, например, применение грибной амилазы в хлебопечении и в спиртовой промышленности. В текстильной промышленности для расшлихтовки тканей давно используют бактериальные амилазы. Комплексные препараты ферментов микроорганизмов, в состав которых входят амилазы, применяют в животноводстве, а также при очистке стоков и водопроводных труб.

27.История развития учения о витаминах Мак Кортье узнал от американских индейцев, что цингу можно излечить чаем из коры и иголок

хвойных деревьев. Американская сосна, из хвои которой готовили отвар, считалось деревом жизни. 1753 г. Джеймс Линд (шотл. врач) написал "Трактат о цинге". Изучал причину заболевания.

18 сентября 1880 г. 26 летний врач Николай Иванович Лунин на заседании медицинского Совета г.Юрьева защищал диссертацию "О значении неорганических солей для питания животных". Через 17 лет были опубликованы работы Кристиана Эйкмана. Кормил кур из кухни госпиталя, появлялось похожее на Бери-бери заболевание.

1911 г. Казимир Функ (польский биохимик) при проверке опытов Эйкмана (предполагал недостаток белков) выделил из рисовых отрубей кристаллический препарат, излечивающий голубей от берибери. Назвал его vitamin. В 1914 написал книгу "Витамины", где впервые дал понятие о авитаминозе.

1922 г. Гопкинс и Эйкман были удостоены Нобелевской премии за исследования в области ферментологии. 1918 г. открыт витамин D. В 20 х годах открыты витамины E, В1­12, С.

Позже в 50-х открыты липоевая, пангамовая, витамин U. (Матусис, 1975). Т.о. только в ХХ в. благодаря изучению витаминов была выяснена причина таких болезней как цинга, полиневрит, рахит, пеллагра, куриная слепота, и др.

28.Характеристика, классификация и номенклатура витаминов.

Витамины - органические вещества растительного, реже животного происхождения, разнообразной химической структуры, в малых дозах необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Часто витамины входят в состав ферментов, то есть биологических катализаторов процессов живой клетки.

Классификация витаминов:

Жирорастворимые витамины Витамин A (ретинол); Витамин D (Кальциферол); Витамин E (Токоферол); Витамин K (Филлохинон, Менатетренон, Менадион, Менадиол).

Жирорастворимые витамины накапливаются в организме, причём их депо являются жировая ткань и печень.

Водорастворимые витамины Витамин B1 (Тиамин); Витамин B2 (Рибофлавин); Витамин B3, PP (Ниацин, Никотинамид, Никотиновая кислота); Витамин B5 (Пантотеновая кислота); Витамин B6 (Пиридоксин); Витамин В7 (Витамин Н, Биотин); Витамин B9, Bc, M (Фолиевая кислота); Витамин B12 (Кобаламины, Цианокобаламин); Витамин C (Аскорбиновая кислота);

Водорастворимые витамины в существенных количествах не депонируются и при избытке выводятся с водой. Это объясняет большую распространённость гиповитаминозов водорастворимых витаминов и гипервитаминозов жирорастворимых витаминов.

Для каждого витамина кроме буквенного обозначения существует химическое и физиологическое название. Физиологическое название состоит из приставки анти- и названия заболевания, развитие которого предупреждает данный витамин. Например, витамин В1: химическое название - тиамин, физиологическое - антиневритный витамин.

29.Витамин А.

Жирорастворимый витамин (ретинол, антиксерофтальмический, аксерофтол).

Авитаминоз - ксерофтамия - высыхание, ороговение, потеря прозрачности роговой оболочки глаза вследствие нарушения строения выстилающего защитного эпителия.

Гиповитаминоз - «куриная слепота» (потеря сумеречного зрения), ороговение эпителия кожи (кожные болезни), воспаление слизистых дыхательных путей (бронхиты), воспаление слизистых кишечника (колиты), ослабление иммунитета.

Гипервитаминоз - сильные головные боли, рвота, сонливость, судороги, параличи, смерть. Синтез. Осуществляется у животных, человека из каратиноидов - предшественников витамина А. У высших растений и микроорганизмов не синтезируется.

Источники. Продукты животного происхождения: печеночный и рыбий жир, печень и почки КРС, сливочное масло, сметана, сливки, сырые яйца, молоко. Суточная потребность 1-1,5 г.

30.Витамин Д.

Жирорастворимый витамин (антирахитический, кальциферол).

Авитаминоз - рахит (задерживается зарастание швов между костями черепа, которые избыточно разрастаются, увеличиваются лобные бугры, деформируются другие кости - особенно кости нижних конечностей, недостаточное окостенение реберных хрящей приводит к изменению формы грудной клетки, дряблость мышц приводит к увеличению объема живота, тормозится общее развитие, у детей задерживается про резание зубов, зубы легко разрушаются, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, малокровие, усиливается восприимчивость к болезням).

Гипервитаминоз - резкое похудение, остановка роста, падение кровяного давления, повышение температуры, резкие боли в суставах, затрудненное дыхание.

Синтез. Синтезируют микроорганизмы (дрожжи).В организме человека синтезируются из предшественников - эргостерина и дегидротахистерина (образуется в растениях под воздействием УФ облучения эргостерина).

Источники. Микроорганизмы (дрожжи). Предшественниками витамина являются стерины или стеролы, играющие важную физиологическую роль в жизни животных и растений (гормоны, желчные кислоты, гликозиды, алкалоиды, сапонины). Суточная потребность 15 - 25 мг.

31.Витамин Е.

Тоже жирорастворимый (Токоферол, антистерильный).

Авитаминоз - нарушение белкового, липидного, углеводного обменов, приводящая к следующим последствиям: резорбция плодов при беременности (выкидыши), дегенерация семенников у самцов, снижение подвижности спермотозоидов, прогрессирующая дегенерация зародышевого эпителия с атрофией и уменьшением массы семенников, мышечная дистрофия с коагулирующим или геалиновым некрозом мышечных клеток, атаксии и параличами, макроцитарная анемия у обезьян и человека со снижением продолжительности жизни эритроцитов.

Гипервитаминоз - относительно большое количество витамина Е обычно не причиняет вреда, но иногда развиваются мышечная слабость, усталость, тошнота и понос.

Гиповитаминоз – крайне редко, следствием дефицита витамин Е может явиться гемолитическая анемия, ретинопатия, нарушение зрения, липофусциноз.

Синтез витамина «Е» из триметилгидрохинона и фитилбромида в присутствии хлорида цинка. Источники. Содержится как в растительных , так и в животных продуктах.

32.Витамин К.

Жирорастворимый (антигемаррогический, К1филохиноны, К2 - менахиноны). Впервые в 1939 г. выделен из листьев люцерны.

Авитаминоз - подкожные и внутримышечные кровоизлияния (гемаррогии), снижается свертываемость крови, так как витамин необходим для синтеза протромбина. У людей наблюдается редко, так как витамин широко распространен в продуктах питания и синтезируется кишечными бактериями. Вторичная недостаточность возникает вследствие болезни печени (абтурационная желтуха), хронических заболеваний кишечника, при лечении сульфаниламидами и антибиотиками угнетающими кишечную микрофлору или использовании других препаратов - антагонистов витамина К.

Такая же история, что и с витамином Е, гипервитаминоз и гиповитаминоз сильно не сказываются на организме.

Синтез. В зеленых частях растений.

Источники. Зеленые растения (филохинон содержится в хлоропластах ): шпинат, капуста, тыква, листья бобовых, арахисовое и соевое масла.

33.Витамин F.

Представляет собой комплекс полиненасыщенных жирных кислот (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидоновая).

Авитаминоз - сухость кожи, появление экзем, выпадение волос, расслоение ногтей.

Механизм действия. Ускоряет окисление насыщенных жирных кислот и таким образом принимает участие в обмене жиров, особенно в коже и подкожной клетчатке. Предотвращает появление атеросклероза, так как способствует выведению холестерина.

Такая же история, что с витаминами Е, К.

Источники. Растительные масла - льняное, конопляное, меньше в подсолнечном, кукурузном, оливковом. У животных - рыбий жир, мозг, печень. Суточная потребность 4-10 гр.

34.Витамин В1.

Водорастворимый тиамин, антиневритный.

Авитаминоз - болезнь бери-бери или полиневрит. Бери-бери на сингальском языке означает слабость. Жертвы этой болезни перестают есть, страдают умственными расстройствами, теряют чувствительность ног, их поражает паралич, сердечные аномалии и нарушается дыхание. Во времена Эйкмана молодые, внешне здоровые люди умирали от болезни бери-бери. Проявляется в виде потери аппетита, общей вялости, слабости в ногах, анемии. Тошнота, при физической нагрузке одышка и сердцебиение. Поражение нервной системы - пониженная чувствительность кожи, паралич и судороги конечностей (чаще нижних). Резкое похудение, истощение, нередко отеки, гибель. Гиповитаминоз - основной причиной заболевания служит недостаточное поступление витамина с кормами или нарушение синтеза микрофлорой пищеварительного тракта вследствие дисбактериоза.

При недостатке витамина В1 в организме нарушается использование глюкозы, понижается образование аденозинтрифосфатазы, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислот, что обусловливает развитие ацидоза, расстройство функции нейронов и сопровождается нервномышечными и психическими расстройствами.

Гипервитаминоз - избыток тиамина приводит к ингибированию холинэстеразы, а также повреждает тучные клетки, приводя к развитию аллергический реакций. Также повышенное содержание тиамина в организме приводит к нарушению в кроветворной системе.

Синтез. Образуется в растениях только на свету. Много в молодых растениях, после цветения содержание уменьшается так как идет отток в зерно. Много витамина В1 синтезируют некоторые микроорганизмы. Суточная потребность составляет 2-3 мг.

35.Витамин В2.

Водорастворимый рибофлавин.

Синтез. Синтезируют зеленые растения, бактерии, грибы. Исключительной способностью синтезировать витамин В2 обладает грибок Eremothecium ashbyii. Жвачные животные не нуждаются в витамине, так как ее продуцирует кишечная микрофлора. У человека кишечная микрофлора также синтезирует витамин В2.

Авитаминоз - воспаление слизистой оболочки ротовой полости, нарушение зрения, малокровие (анемия), поражение кожи лица, ушей, груди, необходим для нормального развития плода. Основными источниками являются: мясные и рыбные продукты, молоко, зеленые овощи. Суточная потребность 2-4 мг.

Гиповитаминоз - включают фарингит, поражение слизистых губ и рта, глоссит, конъюнктивит, себорейный дерматит и нормоцитарную нормохромную анемию.

Гипервитаминоз - при избытке рибофлавина окраска мочи приобретает характерный ярко желтый цвет, встречается редко.

36.Витамин В3.

Водорастворимый, пантотеновая кислота.

Авитаминоз - замедление роста, потеря массы, повреждение кожи (шелушение, экземы), шерсти, выпадение волос, дегенеративные изменения оболочки спинного мозга, задних корешков и седалищного нерва. С этим связаны дискоординация движений, появление гусиного шага, параличи, нарушение желудочно-кишечного тракта, органов размножения, надпочечников.

Гиповитаминоз - недостаток пантотеновой кислоты в организме приводит к нарушениям обмена веществ, на основе которых развиваются дерматиты, депигментация и потеря волос, шерсти или перьев, прекращение роста, истощение, изменения в надпочечниках и нервной системе, а также расстройства координации движений, функций сердца и почек.

Гипервитаминоз - очень редкое явление, возникает, как правило, при лечении витамином В5 и проявляется диареей и другими расстройствами пищеварения.

Синтез. Синтезируется зелеными растениями и микроорганизмами из -кето-изовалериановой кислоты.

Источники. Дрожжи, бактерии (кишечные), грибки. Печень, почки, желток, икра, мясо, цветная капуста, картофель, помидоры, маточное молочко пчел, пивные дрожжи.

Суточная потребность - 10-20 мг.

37.Витамин В5.

В5 (никотиновая кислота, никотинамид или ниацин, антипеллагрический). РР - от слов Pellagra preventing (предотвращающий пеллагру), водорастворимый.

Синтезируется из триптофана у человека и животных. У растений синтезируется из аспарата и производного тиазола.

Авитаминоз - пеллагра (от итал. Pelle agra - шершавая кожа). Ведущий симптом дерматит. Кожа краснеет, становится шершавой, покрывается, трещинами, пузырями, после которых остаются изъявления. Чаще появляются на открытых частях тела, подвергающихся солнечному облучению. Тяжелые расстройства системы органов пищеварения. Расстройства нервной системы вплоть до психических заболеваний.

Гиповитаминоз - быстрая утомляемость, слабость, апатия, появления чувства жжения в пальцах ног, нередко — их онемении.

Гипервитаминоз – аналогично пантотеновой кислоте.

Источники. Сухие пивные и пекарские дрожжи, зернопродукты, мясо, картофель. Суточная потребность 15-25 мг.

38.Витамин В6.

Пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, антидерматитный, водорастворимый.

Авитаминоз - угнетение выработки эритроцитов, дерматит, воспалительные процессы кожи, задержка роста, нарушение обмена триптофана. Недостаточность витамина сказывается на ослабленных и подверженных к болезням людям, в послеоперационный период или при тяжелом состоянии. Пиридоксиновая недостаточность нередко отмечается у больных атеросклерозом и при связанных с ним заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ССС).

Гипервитаминоз - способен спровоцировать акне, аллергию, изжогу, тошноту, сонливость, покалывание кожи, потерю аппетита.

Гиповитаминоз - ухудшением аппетита, тошнотой и рвотой, раздражительностью, заторможенностью; депрессией, бессонницей, сильной тревожностью, утомляемостью, судорогами и высокой судорожной активностью, онемением конечностей, мышечной слабостью Синтез. Синтезируется микрофлорой животного и человека, а также зелеными растениями из продуктов гликолиза (ФГА, ФДОА, ПВК).

Суточная доза 1,9-2 мг.

39.Витамин В12.

Цианкобаламин, водорастворимый.

Авитаминоз - эндогенный: гастрогенный (недостаток внутреннего фактора Кесла вырабатываемого в желудке, развивает болезнь Аддисона-Бирмера: нарушение кроветворной, нервной и ССС) и энтерогенный. Анемия, ухудшение усвоения пищи, нарушение обмена белков, липидов, углеводов. Гиповитаминоз — снижение аппетита, тошнота, слабость, бессонница, шелушение кожи на лице, руках, трещины на слизистых оболочках рта, кожи.

Гипервитаминоз - головными болями, головокружениями, повышением уровня печеночных ферментов в крови, покраснением кожи, сыпью, потемнением мочи.

Синтез. Синтезируют исключительно микроорганизмы (бактерии, актиномицеты, водоросли синезеленые). В растениях не синтезируются!

Источники. Бактерии, актиномицеты, водоросли сине-зеленые, а также моллюски, рыбы и разные виды морских животных. Самыми богатыми природными источниками являются говяжья печень и почки.

Суточная потребность 2-2,5 мкг.

40.Фолиевая кислота.

Водорастворимый витамин, В9, птероилмоноглутаминовая кислота.

Авитаминоз - мегалобластная анемия, симптомы этой болезни — нарушения пищеварения, выпадение волос, постоянная усталость, язвочки на слизистой оболочке ротовой полости. Преждевременные роды, отслоение плаценты, выкидыш на раннем сроке. Бесплодие. Патологии плода.

Гипервитаминоз - появление тремора, немотивированная нервозность, аллергические реакции и ускорение сердцебиение.

Гиповитаминоз - снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов, возникают желудочно-кишечные расстройства, гастрит, энтерит, медленнее заживают раны, возрастает риск онкозаболеваний. Содержание. В значимых количествах содержится в зелёных овощах с листьями, в некоторых цитрусовых, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав мёда.

В организме человека и животных фолиевая кислота не синтезируется, она поступает извне вместе с пищей. Еще одним источником фолиевой кислоты является естественная микрофлора кишечника.

41.Витамин С.

Вдорастворимый, аскорбиновая кислота, антискорбутный.

Авитаминоз - кровоизлияние в сосудах, расшатывание зубов. Скрытая недостаточность сильная утомляемость, снижение устойчивости к холоду, подверженность простудных заболеваний, головная боль, потеря аппетита.

Гипервитаминоз - бессонница, головные боли, раздражительность, поносы, повышение артериального давления, угроза отложения камней в почках из-за накопления в них щавелевой кислоты - продукта распада аскорбиновой кислоты.

Гиповитаминоз - симптомы включают усталость, депрессию, дефекты соединительной ткани (гингивит, петехии, высыпания, внутренние кровотечения, плохое заживление ран). У младенцев и детей может нарушаться рост костей.

Синтез. Синтезируют растения как в темноте, так и на свету.

Источники. Овощи, фрукты, ягоды. Продукты животного происхождения содержат незначительное количество витамина, за исключением печени, почек (10 мг /%), оленины (особенно язык). Из молочных продуктов больше содержат кумыс, ацидофильные кисломолочные напитки.

Суточная потребность 100-300 мг.

42.Парааминобензойная кислота.

Авитаминоз - задержка роста, поседение волос или перьев.

Гипервитаминоз - крайне редко.

Гиповитаминоз - ухудшение состояния волос: ломкость, потеря блеска, нарушение работы пищеварительной системы, раннее поседение, повышенная утомляемость снижение количества грудного молока у кормящих, появление пигментных пятен, снижение полового влечения. Синтез. Образуется при фотохимическом превращении в кожных покровах (переходит в пигмент - загар).

Источники. Дрожжи, печень, почки, сердце, грибы, зародышах пшеницы, в меньшем количестве встречается в молоке, яйцах, картофеле, моркови, шпинате и др. овощах.

Суточная потребность – до 4 мг.

43.Витамин РР.

В5 (никотиновая кислота, никотинамид или ниацин, антипеллагрический). РР - от слов Pellagra preventing (предотвращающий пеллагру), водорастворимый.

Синтезируется из триптофана у человека и животных. У растений синтезируется из аспарата и производного тиазола.

Авитаминоз - пеллагра (от итал. Pelle agra - шершавая кожа). Ведущий симптом дерматит. Кожа краснеет, становится шершавой, покрывается, трещинами, пузырями, после которых остаются изъявления. Чаще появляются на открытых частях тела, подвергающихся солнечному облучению. Тяжелые расстройства системы органов пищеварения. Расстройства нервной системы вплоть до психических заболеваний.

Гиповитаминоз - быстрая утомляемость, слабость, апатия, появления чувства жжения в пальцах ног, нередко — их онемении.

Гипервитаминоз – аналогично пантотеновой кислоте.

Источники. Сухие пивные и пекарские дрожжи, зернопродукты, мясо, картофель. Суточная потребность 15-25 мг.

44.Биотин.

Витамин Н, водорастворимый.

Авитаминоз - замедление роста, поражение кожи, выпадение волос.

Гиповитаминоз - сероватый оттенок кожи, повышенная жирность или сухость кожного покрова, снижение аппетита, повышенный уровень холестерина и пр, тонкость волос и/ или их ломкость, шелушение кожи.

Гипервитаминоз - редкое явление, поскольку его избыток выводится вместе с мочой. Однако, приём вещества в большом количестве, превышающем в 10 раз суточную норму, приводит к учащённому мочеиспусканию и повышенному потоотделению.

Синтез. В растениях и некоторых микроорганизмах (в т.ч. кишечная микрофлора). Суточная потребность 10 мкг.

Источники. Листья, молоко.

45.Принципы формирования витаминного питания.

ВИТАМИННОЕ ПИТАНИЕ животных, восполнение содержания витаминов в организме ж-ных, использованных в процессе обмена в-в и энергии, за счёт витаминов корма. Несбалансированное В. п. (недостаточное кол-во или отсутствие одного или неск. витаминов в рационе) приводит к потере

аппетита, слабости, истощению, что снижает продуктивность и воспроизводит. способность ж-ных, вызывает специфич. заболевания — гиповитаминозы. Наиб. потребность в витаминах наблюдается у молодняка, беременных и лактирующих самок, высокопродуктивных и плем. ж-ных. Значительно повышается потребность в витаминах при стойловом содержании ж-ных, у нек-рых ж-ных и при одностороннем кормлении (напр., у коров в витамине А при силосном кормлении, т. к. биол. ценность каротина силоса ниже, чем сена). Потребность ж-ных в витаминах входит и показатели норм кормления. Нек-рые витамины синтезируются в организме ж-ных из провитаминов, напр. витамин А из каротина, витамин D из стерина. Микрофлора пищеварит. тракта жвачных синтезирует витамины С, К, группы В, благодаря чему взрослые жвачные почти полностью обеспечены этими витаминами и нуждаются в них при повышении продуктивности или при содержании на очень бедных рационах (солома, веточный корм и др.), не обеспечивающих нормальной деятельности микрофлоры рубца. Однако рационы жвачных постоянно контролируют по содержанию каротина, витаминов Е и D. Потребность в витамине D зависит также от содержания и соотношения в рационе Са и Р. Синтез витамина В12 в организме жвачных происходит только при наличии в корме микроэлемента кобальта, синтез никотиновой к-ты — при наличии аминокислоты триптофана, витамина С — при достаточном содержании в рационе каротина. Биол. активность витаминов проявляется при достаточном обеспечении ими ж-ных и в комплексе с необходимым кол-вом доступных для усвоения питат. в-в— протеина, жиров, углеводов, минер. в-в. На потребность с.-х. птицы в нек-рых витаминах влияет аминокислотный состав корма (если в белковых в-вах корма содержится достаточно метионина, уменьшается потребность в пантотеновой к-те, при наличии в белке триптофана — в никотиновой к- те). Использование организмом витаминов снижается при наличии в кормах антивитаминов — антагонистов витаминов, мешающих проявлению их биол. активности, а также при нарушении всасывания из пищеварит. тракта. Правильность В. п. контролируют по содержанию витаминов в кормах, в крови или моче ж-ных, в продукции (молоке, яйцах и др.). В. п. ж-ных тесно связано с минеральным питанием животных, аминокислотным питанием и протеиновым питанием. Для обогащения и сбалансирования рационов пром-сть выпускает витаминные кормовые добавки, а также премиксы.

46.Антивитамины.

Антивитамины — это вещества, которые подавляют биологическую функцию настоящего витамина. Основные механизмы действия антивитаминов:

Блокада внутриклеточного метаболизма витамина; Разрушение витаминов; Модификация молекулы витамина;

Блокада рецепторов клеток для витаминов. Перечень антивитаминов:

Для витамина В1 (тиамин) – тиаминаза I и II, пиритиамин (неврологический синдром В1 недостаточности), неопиритиамин; Для витамина В2 (рибофлавин) – изорибофлавин, галактофлавин, токсофлавин, акрихин,

левомицетин, террамицин, тетрациклин, мегафен; Для витамина В6 (пиридоксин) – изониазид, циклосерин, токсопиримидин, 4-дезоксипиридоксин;

Для витамина В12 (цианкобаламин) – 2-амино-метилпропанол В12 ; Для витамина РР (никотиновая кислота) – изониазид, 3-ацетилпирин; Для фолиевой кислоты – аминоптерин, аметоптерин;

Для витамина С (аскорбинвая кислота) – аскорбиназа, глюкоаскорбиновая кислота; Для витамина Н (биотин) – овидин (белок из птичьих яиц), дестиобиотин;

Для витамина К (филлохинон) – кумарин, дикумарин (снижает синтез протромбина печенью); Для витамина Е (токоферол) – 3-фенилфосфат, 3-ортокрезолфосфат.

Антивитамины, проникая в клетку, вступают с витаминами или их производными в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях. Известно, что ряд витаминов входит в виде простатических групп – коферментов в связь с белками-апоферментами и образует ферменты. Антивитамины, имеющие структурные аналоги с витаминами за место связи их с белками и вытесняют витамины. Это приводит как к образованию неактивных комплексов, так и к усиленному выделению витаминов из организма и развитию эндогенной витаминной недостаточности.

47.Современные представления о регулирующем влиянии на обмен в-в.

Белковый обмен находится под регулирующим влиянием центральной нервной системы.

В гипоталамической области промежуточного мозга находятся специальные центры, регулирующие белковый обмен. В свою очередь, центральная нервная система регулирующую роль осуществляет через железы внутренней секреции: щитовидные железы, надпочечники и гипофиз. При гиперфункции щитовидной железы повышается обмен белков, мышцы теряют очень важное для них азотистое вещество – креатин, который переходит в мочу. Гипофункция щитовидной железы сопровождается явлениями обратного порядка, т. е. замедляется обмен веществ, останавливается рост тела, что вызывает карликовость и кретинизм.

Под влиянием гормонов корковой части надпочечников в печени и почках усиливается дезаминирование, в связи с этим больше выделяется азота с мочой. При этом увеличивается и общий обмен белков.

Гипофиз посредством своих гормонов регулирует деятельность желез внутренней секреции, а его передняя доля регулирует также обмен белков и рост организма. Механизм влияния гормона роста на обмен белков заключается в том, что он стимулирует их синтез, в первую очередь, в мышцах, в меньшей степени – в печени. Следовательно, гормон роста как бы способствует экономному расходованию белков за счет повышения распада жиров.

Углеводный обмен, постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируются центральной нервной системой. Расположенные на дне четвертого желудочка нервные ядра при раздражении передают возбуждение по нервным волокнам к печени и вызывают усиленное превращение гликогена в глюкозу в печеночных клетках. В регуляции углеводного обмена участвуют кора головного мозга, гипоталамус и вегетативная нервная система. Причем волокна симпатической нервной системы регулируют распад гликогена до глюкозы, а волокна парасимпатической – наоборот. Влияние на углеводный обмен оказывают железы внутренней секреции – поджелудочная, щитовидная, надпочечники, гипофиз и другие. При гиперфункции щитовидной железы происходит уменьшение содержания гликогена в печени. Очень важную роль в регуляции углеводного обмена играет поджелудочная железа, вырабатывающая гормон инсулин. Последний стимулирует синтез фермента гексокиназы, который катализирует образование глюкозо-6-фосфата. Не менее важную функцию в регуляции обмена углеводов выполняет гормон мозгового слоя надпочечников – адреналин. Поступая в кровь, он повышает обмен веществ. Адреналин активизирует в печени и мышцах фермент фосфорилазу, который ускоряет распад гликогена. Следовательно, инсулин – это сахаро-понижающий гормон, а адреналин – сахаро-повышающий.

Обмен липидов так же, как и других веществ, регулируется центральной нервной системой. Центр регуляции липидного обмена находится в промежуточном мозге. Регуляция осуществляется, с одной стороны, через симпатическую и парасимпатическую систему, с другой – через железы внутренней секреции. Симпатическая нервная система способствует мобилизации жира. К железам внутренней секреции, через которые нервная система влияет на жировой обмен, относят гипофиз, щитовидную, поджелудочную, половые железы и др.

48.Общее понятие об обмене в-в Совокупность химических реакций, обеспечивающих этот процесс, именуется обменом веществ и

энергии (метаболизмом). Назначение обмена веществ и энергии заключается, во-первых, в восстановлении постоянно теряемых организмом веществ, входящих в состав тканей и тканевых жидкостей, и, во-вторых, в обеспечении организма энергией, необходимой для образования ряда веществ, присущих организму, для движения, секреции, экскреции, электрических явлений и др. проявлений жизни. Обмен веществ представляет собой сочетание многих разнообразных и противоположных процессов. Одни из них представляют процессы физиологические (питание, выделение и др.), другие – физические (сорбция, диффузия и др.), третьи – химические (распад и синтез веществ и др.). При этом все эти процессы образуют непрерывный, самосовершающийся и саморегулируемый круговорот веществ в живых телах, сопровождающийся постоянным самообновлением живой материи.

Катаболизм – это прежде всего ферментативное расщепление крупных молекул (белков, нуклеиновых кислот, жиров, углеводов), осуществляемое преимущественно за счет реакций гидролиза и окисления.

Входе катаболизма образуются более мелкие молекулы, что сопровождается выделением свободной энергии и запасанием ее в форме, главным образом, энергии фосфатных связей АТФ.

Анаболизм – это ферментативный синтез сравнительно крупных молекул и надмолекулярных комплексов из простых предшественников, что связано с потреблением энергии, поставляемой, главным образом, в форме энергии фосфатных связей АТФ. Катаболизм и анаболизм протекают в клетках одновременно и тесно переплетаются друг с другом. Например, в ходе распада глюкозы первой реакцией является синтез более сложного вещества – глюкозо-6-фосфата и т.п.

49.Основные этапы обмена в-в у животных.

Первый этап – пищеварение – процесс механической и химической обработки составных частей пищи в пищеварительных органах – распад углеводов до моносахаридов, белков – до аминокислот, липидов – до глицерина и жирных кислот и всасывание.

Второй этап – промежуточный обмен. Тканевой обмен включает распад питательных веществ, образование различных промежуточных соединений и конечных продуктов обмена.

Третий этап – образование и выделение конечных продуктов обмена из организма.

Впроцессе обмена веществ в организме образуются метаболиты, которые принимают участие в химических реакциях обмена веществ и влияют на их течение: аминокислоты, жирные и ароматические кислоты, пуриновые и пиримидиновые основания, простые сахара, амины, гормоны, витамины и др.

50.Принципы изучения обмена в-в.

Для изучения обмена веществ в организме и отдельных органах существует разнообразные методы. Одним из старинных является метод балансовых опытов, заключающийся в том, что изучают количество поступивших органических веществ и количество образовавшихся конечных продуктов. Для изучения обмена веществ в отдельных органах применяют метод изолированных органов. Органы, способные сохранять в течение некоторого времени свою жизненную активность и могут использовать для своей деятельности питательные вещества, пропускающие через кровь. Для изучения обмена веществ в отдельных органах - метод ангеостомии. Разработал Лондон. На кровеносные сосуды накладывают специальные трубочки, которые позволяют получить притекающую кровь к какому-либо органу. По изменению химического состава крови судят о процессе обмена веществ. В настоящее время широко используется метод меченых атомов – основанный на использовании соединений, в молекулы которых включены атомы тяжелых и радиоактивных изотопов биоэлементов. Вводят в организм соединения, меченные такими изотопами, используют радиометрические методы анализа можно проследить за судьбой элементов или соединений в организме и о его участии в метаболических процессах.

51.Роль углеводов в кормлении Углеводы - главная составная часть сухого вещества растительных кормов и рационов. Они входят в

состав ядра и клеточного сока, и за счет их животный организм покрывает большую часть потребности в энергии.

Принимают активное участие в обмене веществ организма, входят в состав гормонов, коферментов и других биологически активных веществ.

При зоотехническом анализе кормов все углеводы принято разделять на две группы - сырую клетчатку и безазотистые экстрактивные вещества (БЭВ).

Сырая клетчатка состоит из собственно клетчатки (целлюлозы), части гемицеллюлоз и инкрустирующих веществ (лигнина, кутина, суберина). Целлюлоза образует основу оболочки растительных клеток. С развитием растений целлюлоза пропитывается лигнином, и стенки клеток одревесневают. Гемицеллюлозы состоят из пентозных и гексозных сахаров и являются запасным питательным веществом в оболочках растительных клеток.

Клетчатка не разрушается ферментами пищеварительного тракта. И то ее количество, которое в период нахождения пищевых масс в рубце не подверглось воздействию микроорганизмов, в дальнейшем не используется животным и выделяется в виде непереваренных остатков с калом. Переваримость клетчатки зависит от количества и активности целлюлозолитических микроорганизмов в рубце. При скармливании животным рационов с большим количеством клетчатки число целлюлозолитических микроорганизмов в рубце увеличивается.