- •ЧАСТЬ 0: КАРКАС КЛИНИЧЕСКОГО МЫШЛЕНИЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГА
- •1. Алгоритм разбора любого заболевания кожи:
- •2. Язык дерматолога: Морфологические элементы (ПАТОГЕНЕЗ КАЖДОГО):
- •ЧАСТЬ 1: ТОКСИКОДЕРМИЯ (Токсико-аллергический дерматит)
- •ЧАСТЬ 2: ГЕРПЕС-ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ: Вирус → первичное инфицирование (часто субклиническое) → проникновение в чувствительные нейроны (ганглии) → пожизненная латенция в ядре нейрона → реактивация при иммуносупрессии → рецидив.
- •2.1. Герпес простой (Herpes Simplex Virus, HSV-1, HSV-2)
- •2.2. Опоясывающий герпес (Herpes Zoster)
- •ЧАСТЬ 3: МИКОЗЫ
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ:
- •3.1. Дерматофитии (Рубромикоз, Микроспория, Трихофития)
- •Рубромикоз (Trichophyton rubrum)
- •Микроспория (антропо- и зоонозная)
- •Трихофития
- •Фавус (парша)
- •3.2. Кандидоз
- •ЧАСТЬ 4: СТРЕПТО- И СТАФИЛОДЕРМИИ (ПИОДЕРМИИ)
- •4.1. Стрептодермии
- •4.2. Стафилодермии
- •ЧАСТЬ 5: КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ (Как отвечать)
- •КРИТИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ДОПОЛНЕНИЯ ПО ТЕМАМ:
- •1. ТОКСИКОДЕРМИЯ: Углубленная гистология и клинические «жемчужины»
- •3. МИКОЗЫ: Практические нюансы диагностики и терапии
- •4. ПИОДЕРМИИ: Хирургические и иммунологические аспекты
- •5. ОБЩЕДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ:
- •ШАБЛОН ДЛЯ ОТВЕТА НА ЛЮБОЙ ВОПРОС (УНИВЕРСАЛЬНЫЙ):
ЧАСТЬ 2: ГЕРПЕС-ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ: Вирус → первичное инфицирование (часто субклиническое) → проникновение в чувствительные нейроны (ганглии) → пожизненная латенция в ядре нейрона → реактивация при иммуносупрессии → рецидив.
2.1. Герпес простой (Herpes Simplex Virus, HSV-1, HSV-2)
1.Определение: Хроническая рецидивирующая инфекция с поражением кожи, слизистых, нервной системы.
2.Этиология и эпидемиология: HSV-1 (лабиальный, 95% популяции), HSV-2 (генитальный, ~20%,
ИППП). Пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, вертикальный.
3.Патогенез (с гистологией):
•Вирус прикрепляется к гепаран-сульфатным рецепторам кератиноцитов → слияние мембран → вход в клетку.
•Репликация в ядре → баллонирующая дистрофия клеток шиповатого слоя (клетки увеличиваются,
в ядре появляются включения) → потеря межклеточных связей (акантолиз) →
образование внутриэпидермальной везикулы.
•Затем вирус по аксонам чувствительных нейронов достигает ганглиев (тройничного — HSV-1, крестцовых — HSV-2) и персистирует.
4.Клиника:
•Лабиальный герпес: Сгруппированные везикулы на гиперемированном основании на губах, крыльях носа. Стадии: зуд → везикула → эрозия → корочка.
•Генитальный герпес (ГГ): Везикулы/эрозии на половых органах, перианально, ягодицах. Резкая болезненность, дизурия. Важно: ГГ — ИППП. Обследование и лечение партнеров обязательно.
5.Диагностика:
•ПЦР содержимого везикул/соскоба — золотой стандарт, определяет тип вируса.
•ИФА: Anti-HSV IgM (острая фаза/рецидив), IgG (инфицированность). Авидность IgG (низкая — недавнее инфицирование).
•Цитология (метод Тцанка): В соскобе дна везикулы — гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Быстрый, но малочувствительный.
6.Дифференциальная диагностика:
•ГГ vs Первичный сифилис (твердый шанкр): Шанкр — одиночная, безболезненная язва с плотным инфильтратом в основании («хрящ»), регионарный склероаденит. Герпес — болезненные множественные эрозии на воспаленном фоне.
•ГГ vs Острая язва Липшютца (вульвы): У девственниц, крупная язва, ассоциирована с B. cereus.
7.Лечение (по клинрекам):
•Эпизодическая терапия (при рецидиве): Ацикловир 200мг 5р/д 5 дн. или Валацикловир 500мг 2р/д 5 дн. Механизм: нуклеозидный аналог → фосфорилируется вирусной тимидинкиназой → встраивается в ДНК вируса → обрыв цепи.
•Супрессивная терапия (>6 рецидивов/год): Валацикловир 500мг 1р/д длительно. Снижает частоту на 80% и риск передачи.
•Тяжелые формы (диссеминированные, менингоэнцефалит): Ацикловир в/в 5-10 мг/кг каждые 8 ч.
•Местно: Кремы с ацикловиром, пенцикловиром в первые 24-48 часа от рецидива.
•Иммунотерапия: Интерфероны (виферон), индукторы (циклоферон), вакцина «Витагерпавак».
2.2.Опоясывающий герпес (Herpes Zoster)
1.Определение: Реактивация вируса Varicella-Zoster Virus (VZV), протекающая с поражением задних корешков спинного мозга и ганглиев, лихорадкой, интоксикацией и везикулезной сыпью по ходу нерва.
2.Этиология: VZV (вирус ветряной оспы). После перенесенной ветрянки вирус персистирует в ганглиях.
3.Патогенез: Снижение клеточного иммунитета → реактивация вируса в ганглии → продвижение по аксону к коже → репликация в эпидермисе и дерме + поражение нерва → боль + сыпь.
4.Клиника:
•Продромальный период: Боль, парестезии в зоне иннервации нерва (1-3 дня).
•Период высыпаний: Группы везикул на эритематозном фоне по ходу дерматома (односторонне!). Чаще торакальный, тройничный (глазная ветвь — опасность кератита) нервы.
•Период реконвалесценции: Постгерпетическая невралгия (ПГН) — боль, сохраняющаяся >90 дней после заживления сыпи.
5.Диагностика: Клиника + ПЦР содержимого везикул. ИФА (IgM, IgG).
6.ДД: При продроме — ИБС, плеврит. При высыпаниях — простой герпес (но тот рецидивирует на одном месте, а опоясывающий обычно однократен в жизни).
7.Лечение:
•Противовирусные: Валацикловир 1000мг 3р/д 7 дн. или Фамцикловир 500мг 3р/д 7 дн. (лучшая биодоступность, чем у ацикловира). Начать в первые 72 часа от сыпи!
•Купирование боли: НПВС (кеторолак), при сильной боли — габапентин/прегабалин с титрованием дозы. Механизм габапентина: блокада α2-δ субъединицы потенциал-зависимых кальциевых каналов → снижение выброса нейромедиаторов боли.
•Местно: Антисептики (фукорцин), противовирусные мази.
•При офтальмогерпесе: Консультация офтальмолога, местно — глазная мазь ацикловир 3%.
