9. Отравление уксусной кислотой (смертельная доза, патогенез, судебно-медицинские признаки и доказательства у трупа).

Уксусная кислота наиболее часто является причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Она обладает выраженным местным некротизирующим (некроз стенок пищевода и желудка) и общим токсическим действием. Последнее проявляется прежде всего разрушением эритроцитов (гемолизом) и тромбообразованием, приводящими к поражению почек и развитию в связи с этим острой почечной недостаточности . Поскольку уксусная кислота является летучим соединением, ее пары при отравлении довольно часто вызывают повреждение дыхательных путей и легких.

К характерным признакам отравления уксусной кислотой относят желтушность кожного покрова и склер, а также специфический запах из полостей и органов, ощущающийся при исследовании трупа. Выраженный отек гортани и легких.

При исследовании трупа находят химический ожог различной протяженностью, ожог дыхательных путей, легких и др. Как правило, выявляются очаговые или диффузные кровоизлияния и некрозы печени, «пигментный цирроз», множественные кровоизлияния в органах, под серозными и слизистыми оболочками.

Смертельная доза: 12-15г. (уксусная эссенция 20-40мл).

+/- Если она захочет подробный патогенез (инет). Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки же­лудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки вследствие химического ожога приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном в возникновении экзотоксического шока при данной патологии. + Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки же­лудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, при этом период интен­сивной резорбции продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты длительность периода резорбции уменьшается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тя­желые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — анионов кислотных ос­татков и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнениях. След­ствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом. Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пус­ковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение по­чек, которое имеет патоморфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза. Совместное влияние двух основных патологических про­цессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии — приводит к разви­тию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфар­ктов) с нарушением ее основных функций.