Клетки проксимальных канальцев будут синтезировать кальцитриол = активная форма витамина D (Кальцитриол — активная форма витамина D, которая регулирует обмен фосфата и кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани)
Клетки тонкого кишечника: энтероциты усиливают всасывание Ca из пищи
Клетки паращитовидной железы (главные клетки): выступают регуляторами и активаторами обмена и регуляции Ca в организме так как секретируют ПТГ = паратиреоидный гормон
30.В эксперименте удалена передняя доля гипофиза. Опишите морфологическую картину: 1) в яичнике, 2) в щитовидной железе, 3) в надпочечниках.
Ответ: после удаления передней доли гипофиза (гипофизэктомия) прекращается секреция тропных гормонов что приводит к атрофии органов-мишеней; Тропный гормон (тропин) — это гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза. Он регулирует деятельность остальных желёз внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников, яичников и яичек) и опосредованно влияет на многие процессы жизнедеятельности организма.
1)в яичнике: резкая атрофия (отсутствуют растущие и зреющие фолликулы, нет желтых тел= ановаляция; преобладают фиброзная строма и примордиальный яичник т.е на ранней стадии развития) по причине дефицита ФСГ фоликулостимулирующий и ЛГ лютеинизирующий
2) щитовидная железа: уменьшение размеров самой железы и васкуляризации; атрофия паренхимы (фолликулы мелкие и выстланы уплощенным эпителием, коллоид плотный) по причине дефицита ТТГ
3) надпочечники: резкое уменьшение липидных запасов в клетках; атрофия коркового вещества (особенно пучковой/сетчатой зоны) по причине дефицита АКТГ
31.Больной жалуется на постоянную жажду, очень частое и обильное мочеиспускание. Анализ мочи показал её низкий удельный вес. Какими гистофизиологическими нарушениями можно объяснить указанную симптоматику? На каком этапе формирования мочи возникли эти нарушения?
Ответ: вазопрессин снизился – повысился диурез. Несахарный диабет. Не происходит задержка воды. Антиуретический гормон снижен. Вода будет просто выходить.
При несахарном диабете выработка гормона нарушается или почки перестают отвечать на него. Из-за этого жидкость, отфильтрованная почками, не возвращается в кровоток, а сразу поступает в мочевой пузырь и выводится с мочой, и человек теряет много воды.
32. Нарушена маркировка препаратов почки человека (ребёнка и взрослого). На основании каких морфологических признаков можно определить возрастную принадлежность этого органа?
Ответ:
|
|||||||
Соотношение коркового и мозгового вещества: корковое вещество относительно менее развито Капсула боумена – подоциты кубической формы
|
Соотношение коркового и мозгового вещества: корковое вещество шире и хорошо развито Капсула боумена – подоциты уплощены
|
||||||
Относительно большие размеры почки по соответствию с массой тела |
Могут присутствовать возрастные изменения |
||||||
33.В моче больного обнаружен белок и эритроциты. При повреждении каких структур почки это возможно?
Ответ: нарушение фильтрационного барьера почки; Нарушение фильтрационного барьера почки (повреждение почечного клубочка, через который фильтруется кровь) может проявляться в виде нефротического синдрома — симптомокомплекса, при котором возникает сильная потеря белка с мочой, отёки, снижение уровня альбумина и другие системные изменения. Это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, возникающий вследствие повреждения клубочков почек. В норме почечные клубочки задерживают крупные молекулы, такие как белки, в крови, но при повреждении барьера белок начинает выходить из организма вместе с мочой (развивается протеинурия).
34.В моче больного обнаружены аминокислоты, сахар, кальций. Объясните на каком уровне нефрона сформировалась патология?
Ответ: следствие поражения однослойных кубических каемчатых эпителиоцитов проксимальных канальцев нефрона => нарушение реабсорбции т.е обратного всасывания в кровь из первичной мочи белков, сахара, Ca
35.В литературе часто описывают, что человек в результате переживаний может "поседеть" за ночь или за сутки. Возможно ли это? Поясните механизм данного процесса.
Ответ: Нет. Только после того, как волос перестает получать меланин, он растет бесцветным, то есть седым. Та часть волоса, которая сформировалась ранее, так и остается окрашенной, поскольку пигменты из него никуда не деваются. Фаза анагена длится от 2 до 5 лет. В этом периоде волосы активно растут. Следовательно, за ночь волос вырасти не может.
36. Воздействие холода вызывает появление так называемой "гусиной кожи". Какие элементы кожи осуществляют эту реакцию и в чем значение последней?.
ответ: симпатический рефлекс в ответ на холодовое раздражение. – сокращение мышц, поднимается волос. Гусиная кожа (пилоэрекция) — это рефлекторная реакция организма на холод, при которой происходит сокращение мышц, поднимающих волосы; у человека гусиная кожа не выполняет практической функции термоизоляции, но она остаётся важным эволюционным признаком, свидетельствующим о нашем происхождении от теплокровных животных с густой шерстью.
37.Из участков кожи, содержащих волосы, аккуратно с сохранением всех ком- понентов выдёргивали волос, переносили и погружали корневой частью в глубь кожи, не содержащей волос. Что произойдёт с этим волосом в дальнейшем? Объясните почему?
Ответ: не прижевется, тк не будет питания (к волосянному сосочку не будет подходить капилляр)
38.При левожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в легких, диапедез эритроцитов в альвеолы) в мокроте больных обнаруживаются «клетки сердечных пороков», характерным признаком которых является содержание в цитоплазме гранул гемосидерина (железосодержащие продукты распада гемоглобина). 1) К какому типу относятся эти клетки? 2) Какое они имеют происхождение? 3) Почему они содержат продукты распада гемоглобина?
1) сидеробласты (клетки сердечных пороков) относятся к макрофагам – клеткам моноцитарно-макрофагиальной системы; 2)происхождение: клетки имеют моноцитарное происхождение, то есть образуются из моноцитов крови, которые мигрируют в ткани. В лёгких они трансформируются в макрофаги. 3) Причина содержания продуктов распада гемоглобина: Наличие гранул гемосидерина в цитоплазме этих клеток обусловлено следующими факторами:
При сердечной недостаточности происходит застой крови в малом круге кровообращения.
В условиях гипоксии (недостатка кислорода) эритроциты начинают разрушаться в капиллярах лёгких.
Гемоглобин эритроцитов распадается с образованием гемосидерина.
Макрофаги поглощают разрушенные эритроциты и продукты их распада, включая гемосидерин.
Гемосидерин накапливается в цитоплазме макрофагов, что является характерным признаком «клеток сердечных пороков».
Если кратко, то просто потому что клетки фагоцитируют
(гемосидерин — тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа. Гемосидерин образуется при распаде гемоглобина и последующей денатурации и депротеинизации белка ферритина, отвечающего за хранение железа в организме. Аккумуляция гемосидерина в тканях и органах тела происходит при различных заболеваниях. В физико-химическом отношении гемосидерин представляет собой соединение коллоидной гидроокиси трехвалентного железа с белками, гликопротеидами и липидами клетки. Откладывается в цитоплазме ввиде аморфных, сильно преломляющих свет зёрен золотисто-желтого или коричневого цвета. )
39.Какие морфологические изменения и где произойдут при разрыве передних корешков спинного мозга?
Ответ: Нарушение иннервации скелетных мышц = нарушение движения – так как мотонейроны находятся в передних корешках +нарушение иннервации кровеносных сосудов = атрофия мышц
40.Перечислите признаки, по которым можно при изучении гистологических препаратов среза спинного мозга определить, что у умершего была повреждена кора головного мозга в области передней центральной извилины?
Ответ: Геморрагический инсульт (кровоизлияние в моторной коре) и отёк — признаки, по которым можно при изучении среза мозга определить, что у умершего была повреждена кора головного мозга в области передней центральной извилины.
41.При болезни Альцгеймера у пожилых людей происходит прогрессирующее расстройство когнитивных способностей. Опишите морфологические изменения в нейроцитах при данном заболевании. Какие жизненно важные процессы нарушаются при этом и почему?
Ответ: 1)фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов и в паренхиме головного мозга в виде сенильных бляшек; отложение амилоида приводит к гибели нейрона , находящихся рядом с сенильными бляшками; гибель глии
2)нарушаются процессы синаптической передачи=> снижение пластичности НС из за повреждения синапсов, метаболические процессы=> накопление токсичных продуктов обмена и нарушение энерг обмена в нейронах, нарушение клеточной коммуникации=> повреждение миелиновой оболочки = ухудшение межклет.взаимодействия
(Амилоид — это аномально свёрнутые белковые структуры, которые накапливаются в тканях организма при амилоидозе — группе патологических состояний. Такие отложения нарушают нормальное строение клеток и органов, что приводит к ухудшению их функции. Амилоид не растворяется, поэтому накапливается в органах и постепенно вытесняет нормальные функционирующие клетки)
42. Поставлена задача проведения электронно-микроскопической диагностики двух поперечных срезов отростков нейроцита, имеющих одинаковую длину и равный диаметр. Какие ультраструктурные особенности объектов будут взяты за основу при определении дендрита и аксона?
Ответ: основания для дифференцировки :
1.органеллы |
Аксон: нет рибосом, шероховатого ЭПС-ретикулума, комплекса Гольджи;присутствуют только гладкие МХ, микроканальцы Дендрит:есть все виды рибосом включая ЭПС-ретикулум |
2.пресинаптические элементы (аксон) |
В цитоплазме наблюдаются везикулы(синаптические пузырьки) и частые скопления митохондрий в области будущего синапса |
3.постсинаптические элементы (дендрит) |
Наличие постсинаптического уплотнения под мембраной в области контакта с аксоном |
4.микротрубочки |
Аксон: равномерный размер/диаметр; идут параллельно Дендрит: менее упорядочены, разный размер |
5.форма и внутренняя структура |
Аксоны: сохраняют постоянный размер/диаметр и не имеют шипиков Дендриты: часто имеют коническую форму (сужаются) и в них могут быть дендритные шипики (выросты с постсинаптическими уплотнениями) |
43.После тяжёлой травмы лицевой части черепа больной отметил стойкое ослабление восприятие запахов. В каких частях обонятельного анализатора могут произойти изменения, вызвавшие жалобы больного?
Ответ: Структурные изменения полости носа: искривление перегородки;повреждение обонятельного нерва, тракта , луковичек, обонятельного треугольника, продырявленной пластинки, нижней поверхности лобной доли где находится обонятельная борозда а в ней – обонятельный тракт; (утрата обоняния - асомния)
44.Металлическая стружка пробила роговицу на границе со склерой. Целость роговицы восстановилась, а прозрачность нет. Объясните, с чем это может быть связано?
Ответ: Был поврежден глубокий слой-эндотелий. Травмирования эндотелия приводит к проникновению жидкости из передней камеры во все оболочки, что приводит к помутнению.
45.При тяжёлых формах близорукости приходится уменьшать преломляющую силу роговицы, делая "насечки" или срезая её центральную, наиболее выпуклую часть. Объясните, почему роговица не восстанавливает свою дооперационную кривизну и почему при такой травме не развивается помутнение роговицы
Ответ: 1) кривизна не восстанавливается потому что:
Нарушение целостности стромы. При хирургическом вмешательстве повреждается строма роговицы — её средний слой, содержащий коллагеновые волокна. Эти волокна формируют каркас роговицы и определяют её кривизну. После повреждения они не восстанавливаются в прежнем виде.
Рубцевание. В местах хирургического вмешательства происходит образование рубцовой ткани, которая имеет иную структуру и не способна восстановить первоначальную кривизну роговицы.
Остается прозрачность потому что: При хирургических вмешательствах на роговице обычно не затрагиваются её внутренние слои, которые отвечают за прозрачность.
46.Больной жалуется на ухудшение зрения при слабом освещении (в сумерки). Объясните возможные причины?
Ответ: За зрение условиях низкой освещённости отвечают палочки, которые содержат зрительный пигмент родопсин. На свету родопсин распадается, а в темноте при участии витамина А, восстанавливается При его недостатке нарушается адаптация глаз к темноте.; дефицит витамина А; куриная слепота или гемералопия
47.У женщин после менопаузы увеличивается риск развития остеопороза: повышается резорбция кости, уменьшается костная масса, на рентгенограммах - разрежение рисунка кости, увеличивается частота переломов костей. Чем объяснить увеличенный риск развития остеопороза у худых и астеничных женщин, по сравнению с тучными. Какие клетки участвуют в резорбции кости?
Ответ:1)Клетки участвующие в резорбции кости – остеокласты (Они выделяют ферменты и кислоты, растворяющие минеральную составляющую кости.) 2)
2) У худых и астеничных женщин риск развития остеопороза выше по следующим причинам:
Низкая масса тела напрямую связана с меньшим количеством костной ткани. Костная масса зависит от количества костных клеток и межклеточного вещества.
Дефицит эстрогенов у худых женщин может быть более выраженным из-за меньшего количества жировой ткани, которая участвует в синтезе эстрогенов.
Дефицит эстрогена = риск резорбции костей (женские половые гормоны участвуют в метаболизме Cа; эстроген подавляет клетки (остеокласты) которые разрушают кость; Он уменьшает резорбцию костной ткани за счет воздействия на ПТГ и кальцитонин)
Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением плотности костной ткани
У пациентки с подозрением на новообразование молочной железы проведено иммуногистохимическое исследование биопсийного материала. Выявлены цитокератины определенных типов. Что такое цитокератины? Какое происхождение имеет опухоль?
1)Цитокератины – белки, из которых состоят внутриклеточные промежуточные филаменты цитоскелета эпителиальных клеток. 2) происхождение опухоли -эпителиальное (из клеток выводных протоков)
(Опухоли эпителиального происхождения — это новообразования, которые развиваются из эпителиальных клеток. Такие опухоли могут поражать кожу и внутренние органы, где присутствует эпителиальная ткань; некоторые виды опухолей не происходят из эпит.тканей – миомы-мышечные липомы-жировые гемангиомы-сосудистые)
Мужчина возраст 30 лет; обратился к врачу с жалобами на боли при глотании слюны и пищи. При визуальном осмотре у отоларинголога обнаружено увеличение правой небной миндалины. Объясните за счет каких структур и клеток в миндалине может происходить увеличение её объема?
Ответ: постоянный контакт с бактериальными и вирусными антигенами приводит к чрезмерной продукции функционально не зрелых Т и Б лимфоцитов лимфоидными фолликулами миндалин => гиперплазия гиперплазия за счет Б-зависимых зон в миндалине
50.После успешного применения в офтальмологии ботулотоксина класса А американским врачом Аланом Скоттом, начиная 1980 года, использование в современной неврологии и лечебной косметологии препарата «Ботокс» с каждым годом только нарастает. Объясните механизм перевода гиперактивной скелетной мускулатуры к полному и длительному ее расслаблению после инъекций мельчайших доз ботулинического токсина?
Ответ: механизм ботулического токсина основан на блокировнке высвобождения АХ в нервно-мышечном синапсе; токсин связывается с пресинаптической мембраной нервного окончания двигательного нейрона; проникает внутрь нейрона, расщепляет специфические белки необходимые для слияния пузырьков АХ с клеточной мембраной; это делает невозможным выброс нейромедиатора АХ в синаптическую щель; поскольку сигнал от нерва к мышце не передается , мышечное волокно перестает получать команды и постепенно расслабляется .
51. Древние жители Востока для стерилизации баранов помещали их мошонку на длительный период в мешочек из овчины. У мужчин, длительное время работающих в горячих цехах без специальной защиты, также развивается асперматогенез. Какие нарушения процесса сперматогенеза можно обнаружить в семенниках? Наблюдаются ли изменения структур гемато- тестикулярного барьера?
Ответ: 1) длительное воздействие высоких температур вызывает асперматогенез, так как нормальный сперматогенез возможен при температуре в мошонке не выше 36°С.
2)Изменения гемато- тестикулярного барьера
Нарушение проницаемости гематотестикулярного барьера. Высокая температура может повлиять на проницаемость барьера и даже частично разрушить его. Это приводит к образованию в крови антител к клеткам сперматогенного ряда, развивается процесс аутоиммунного асперматогенеза, что приводит к аутоиммунному бесплодию
52.Объясните возможный механизм "оволосения" но мужскому типу в конце репродуктивного периода у женщин.
Ответ: Снижение выработки женских гормонов вызывает появление мужских признаков.
53.Объясните возможные причины многоплодной беременности в конце репродуктивного периода у женщин.
Многоплодная беременность у женщин в конце репродуктивного периода может быть связана с сочетанием генетических факторов, возраста, медикаментозного лечения или вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Развитие в матке двух и более плодов — результат оплодотворения нескольких яйцеклеток либо деления зародыша на ранних этапах развития
1) гормональные изменения =>с возрастом может повышаться уровень ФСГ что может приводить к созреванию и овуляции нескольких яйцеклеток одновременно
2)ВРТ=> при ЭКО в матку часто вносят более 1 эмбриона чот может увеличивать шансы многоплодной беременности
3)компенсаторный механизм=> организм может пытаться повысить вероятнось зачатия на фоне снижения фертильности (естественное снижение из за возраста) через множественную овуляцию (есть большой риск срывов )
54.Бесплодный брак. Жена здорова. Количество сперматозоидов достаточно для оплодотворения. Объясните возможные причины этой ситуации. Какие дополнительные обследования нужно провести для уточнения диагноза?
Ответ: варикоцеле - аномальное расширение вен семенника, ухудшающее отток крови от яичка, что приводит к повышению температуры в мошонке и нарушению сперматогенеза; Нарушение подвижности сперматозоидов (астенозооспермия); возможно нарушение фаз оплодотворения; нарушение акросомальной реакции (выброс растворяющих ферментов) и капитации( подготовка сперматозоида включающая в себя увеличение подвижности); дефекты ДНК; антиспермальные тела АСАТ, которые могут быть как и у женщин так и у мужчин; ретроградное семяизвержение. Иногда встречается нарушение эякуляции с выбросом спермы в мочевой пузырь, это бывает при сахарном диабете, болезни Ходжкина, после удаления простаты и при неврологических расстройствах; нарушение строения сперматозоидов.=>тератозооспермия Причинами могут быть: травмы яичек, оперативные вмешательства на них или эпидемический паротит (свинка) в прошлом; тяжелые аллергические реакции; воздействие ионизирующей радиации; применение некоторых медикаментозных средств (нитрофурантоин, сульфасалазин и другие.)
(Процесс оплодотворения условно разделяют на три фазы: 1.Дистантное взаимодействие гамет и их сближение. 2.Контактное взаимодействие гамет и активизация яйцеклетки. 3.Пенетрация — проникновение сперматозоида в яйцеклетку и последующее слияние гамет (синкамия).)
Анализы/обследования: расширенная спермограмма по крюгеру(оценка морфологии подвижности) узи органов мошонки и предстательной железы,анализ на фрагментацию(дефекты) ДНК сперматозоидов.
55. Какие изменения можно найти в яичнике при прерывании беременности в 12 недель и почему?
Ответ:
Отсутствие новых растущих фолликулов: во время беременности высокий уровень эстрогена и прогестерона по принципу отрицательной обратной связи подавляет секрецию ФСГ и ЛГ гипофизом, блокируя фолликулогенез. После прерывания беременности для восстановления менструального цикла и овуляции требуется время (около 2 нед)
Наличие увеличенного желтого тела( лютеиновая киста): желтое тело во время беременности активно функционирует до 10-12 нед секретируя прогестерон. После 7-8 нед эту функцию на себя берет плацента (лютеиново-плацентарный сдвиг). К 12 нед при прерывании беременности желтое тело уже должно быть в процессе инволюции (обратное развитие/регресс) , но процесс еще не завершен. Оно часто мб увеличенно и содержит полость с жидкостью (лютеиновая киста)
Гиалиноз/ жировая дистрофия желтого тела: после прекращения стимуляции ХГЧ который резко падает при гибели эмбриона/плода, клетки желтого тела прекращают выработку прогестерона и начинают разрушаться. В них накапливаются жиры (желтый цвет становиться ярче) а затем происходит гиалиноз (белковое перерождение) и замещение соед.тканью (белое тело)
Так же Уменьшение размеров яичников из за прекращения стимуляции фолликулогенеза ,снижение кровоснабжения
56.Вокруг инородного тела (заноза, осколок, пуля) с течением времени формируется рубцовая (соединительная) ткань. Какие клетки и каким образом участвуют в её образовании?
Ответ: фибробласты формируют коллагеновую рубцовую соединительную ткань.Некоторые этапы образования рубцовой ткани:
Вначале инородное тело обволакивается фибрином, и в окружающих тканях образуется инфильтрат
Затем развивается рубцовая соединительная ткань, которая заполняет дефект.
В дальнейшем из этой ткани формируется плотная капсула, посредством которой инородное тело изолируется от окружающей раневой среды
57.В процессе заживления перелома кости сформировался ложный сустав (патология, при которой нарушается процесс сращивания кости и возникает аномальная подвижность в неестественных для этого частях). Объясните причины и какие морфологические изменения наблюдаются в этой области.
Ответ: Ложный сустав (псевдоартроз) — стойкий дефект костной ткани, вызывающий ненормальную подвижность на протяжении диафиза. В основе формирования ложного сустава лежат нарушения процессов заживления переломов в силу общих и местных причин. К общим причинам относятся истощение организма, нарушение функции эндокринных желез, недостаток витаминов, нейротрофические расстройства и др., к местным — инфицирование перелома, значительные дефекты мягких тканей и кости, нарушение кровоснабжения и иннервации, интерпозиция (попадание) мягких тканей между отломками, неправильная методика лечения с неудовлетворительной репозицией и фиксацией отломков. Остеохондрогенные клетки могут развиваться как кость и как хрящ в зависимости от концентрации кислорода.
58. Объясните, почему в органах кроветворения и печени кровеносные капилляры синусоидного типа?
Ответ: капилляры перфорированного типа, или синусоиды. Это капилляры большого диаметра, с крупными межклеточными порами (перфорациями). Базальная мембрана прерывистая. Синусоидные капилляры характерны для органов кроветворения, в частности для костного мозга, селезенки, а также для печени.
Почему? Из за строения капилляров синусоидного типа, позволяющего им:
Обмен веществ. Синусоиды обеспечивают эффективный обмен веществ между кровью и тканями. Их широкие просветы и медленное движение крови способствуют более длительному контакту форменных элементов крови со стенками капилляров, что важно для процессов кроветворения и обмена веществ.
Фильтрация крови. В печени синусоиды участвуют в фильтрации крови, очищая её от вредных веществ и продуктов обмена. Их структура позволяет эффективно удалять токсины и другие вредные вещества. КЛЕТКИ КУПФЕРА
Иммунная защита. В органах кроветворения и иммунной системы синусоидные капилляры способствуют контакту иммунных клеток с антигенами, что важно для иммунного ответа.
Кровоснабжение. Синусоидные капилляры обеспечивают оптимальное кровоснабжение тканей, особенно в тех органах, где требуется интенсивный обмен веществ.
(так же есть фенестрированные – Они характеризуются тонким эндотелием с порами в эндотелиоцитах. Поры затянуты диафрагмой, базальная мембрана непрерывна. Ф.- капилляры встречаются в эндокринных органах, в слизистой оболочке кишки, в бурой жировой ткани, в почечном тельце, сосудистом сплетении мозга; И соматические –В таких капиллярах сплошная эндотелиальная выстилка и сплошная базальной мембраной. Капилляры С. - типа находятся в мышцах, органах нервной системы, в соединительной ткани, экзокринных железах)
59.В крови высокая концентрация глюкагона. Опишите и объясните морфологическую картину в клетках печени?
Ответ :Глюкагон – гормон, продуцируемый Альфа-клетками поджелудочной, повышающий уровень глюкозы в крови вследствие расщепления гликогена и липидов. В гепатоцитах это приведет к тому, что они начнут расщеплять гликоген, тем самым повышать уровень глюкозы в крови. Будет наблюдаться картина гликогенолиза.
60.У больного удалили 12-перстный отдел тонкого кишечника (рак). Объясните, клетки каких отделов ЖКТ отреагируют на это изменением своего строения и функции.
желудок |
Уменьшение поступления химуса (пищевого комка) приведёт к снижению стимуляции секреторной активности. Железы желудка будут вырабатывать меньше желудочного сока, что может вызвать гипоацидность |
Тонкая кишка |
В частности, тощая и подвздошная кишка. Уменьшение объёма двенадцатиперстной кишки приведёт к нарушению процесса пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ. Клетки кишечных ворсинок адаптируются к новым условиям, увеличивая свою поверхность для компенсации потери. |
Поджелудочная |
Снижение поступления химуса в двенадцатиперстную кишку уменьшит стимуляцию секреции панкреатического сока. Это может привести к атрофии ацинарных клеток и снижению выработки ферментов. |
печень |
Уменьшение количества поступающей пищи приведёт к снижению желчеотделения. Гепатоциты адаптируются, но их функциональная активность снизится. |
Толстая кишка |
Изменение состава химуса повлияет на микрофлору и процессы брожения. Клетки слизистой оболочки адаптируются к изменённым условиям. |
61.Больные часто умирают из-за нарушения газообмена в лёгких. Какие изменения в респираторном отделе лёгкого (в аэрогематическом барьере) могут привести к этому?
Ответ: аэрогематический барьер включает в себя:
1)слой сурфактанта (вырабатывается альвеолярными кл 2типа и бронхиолярными экзокриноцитами (кл Клара))
2)истонченную цитоплазму альвеолярной кл 1 типа
3) слившуюся базальную мембрану альвеолярной кл 1 типа и эндотелиоцита
4)истонченную цитоплазму эндотелиоцита капилляра
Исходя из этого, можно сделать вывод, что нарушение газообмена будет наблюдаться при изменении или нарушении хотя бы 1 компонента аэрогематического барьера.
(пример: гипоксия-кислородное голодание , альвеолярная гиповентиляция – О2 поступает в недостаточном кол-ве
Причины:
Некоторые изменения в аэрогематическом барьере, которые могут привести к нарушению газообмена:
Увеличение толщины структур из-за возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, при пневмонии) или отёка интерстиция.
Увеличение плотности структур из-за кальцификации, возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения коллагеновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.
Уменьшение диффузионной площади — например, после резекции доли лёгкого, при деструкции обширных участков лёгкого, при полном прекращении вентиляции лёгочных альвеол (ателектаз, коллапс).
Неоднородная диффузия газов через аэрогематический барьер из-за локальных сдвигов градиента концентрации газов (О2 и СО2) в альвеолярном воздухе и притекающей к лёгким крови.)
62.В эксперименте необходимо предотвратить (не допустить) оплодотворения яйцеклетки сперматозоидами. Приведите 2-3 способа. Объясните логику Ваших действий?
Ответ: 1) механическое или физическое разделение гамет: поместить яйцеклетку и сперматозоиды в разные чашки петри, разделенные полупроницаемой мембраной (например как в системе трансвелл – широко используемый лабораторный инструмент для культивирования клеток, особенно для исследований, имитирующих условия внутри живых организмов). Мембрана пропускает пит.в-ва но не допускает непосредственный контакт, который необходим для оплодотворения. 2)блокировка рецепторов на поверхности яйцеклетки: обработать яйцеклетку специфическими антителами или Е, которые связываются с ключевыми рецепторами на блестящей оболочке (zona pellucida). Блок этих рецепторов предотвращает узнавание сперматозоидом яйцеклетки что предотвращает последующее прикрепление и проникновение 3) ингибирование акросомальной реакции/капацитации сперматозоида (а/реакции – ингибиторы ферментов например протеаза; капацитация -хелаторы Ca)
63.В ходе эксперимента животному разрушили спинномозговые узлы. Опишите где и какие морфологические изменения произойдут?
Ответ: разрушение с/м узлов вызовет дегенерацию (распад) всех отростков их нейронов, поскольку тела клеток будут уничтожены
Причина – валлеровская дегенерация =процесс распада аксона, отделенного от тела своего нейрона;
Где и что произойдет: (таблица)
Задний корешок и с/м |
Центральные отростки нейронов в задних рогах и задних канатиках распадутся = исчезнет чувствительный вход в ЦНС |
Периферические нервы |
Периферические отростки , идущие к рецепторам кожи/мышцам распадутся = развитие полной потери чувствительности в зоне иннервации |
Передние корешки и мотонейроны |
Прямых дегенеративных морфологических изменений не будет, тк двигательные пути анатомически отделены |
64. Во время автокатастрофы произошло разрушение осколками костей спинного мозга в его задних отделах (задние канатики и задние корешки). Объясните, почему у этого больного частично сохраняются болевые ощущения от органов, расположенных ниже места повреждения спинного мозга?
Ответ: частично сохранились нервные связи и передача импульса идёт по простой рефлекторной дуге, если полностью целостность канатиков не разрушена. Потому что болевые ощущения – боковые канатики с/м. Спино-ретикулярный путь так же проходит через боковые канатики. Он отвечает за передачу болевых импульсов.
65.В эксперименте животному ввели химическое вещество, избирательно разрушающее интерстициальные клетки Лейдига в семенниках. Какие изменения можно обнаружить в крови, оттекающей от семенников? К чему это может привести?
Ответ: уменьшение содержания гормона тестостерона, Изменение соотношения андрогенов и эстрогенов в пользу последних, так как снижается продукция андрогенов, а их метаболизм может нарушаться.
К чему это может привести ?
1)Гипогонадизм — состояние, характеризующееся снижением функции половых желёз.
2)Нарушение сперматогенеза из-за отсутствия достаточного количества тестостерона, необходимого для нормального развития сперматозоидов
4)эндокринные и метаболические нарушения
66. В эксперименте нарушено выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) аденогипофиза. Какие морфологические изменения произойдут в семеннике и почему?
Ответ: ФСГ контролирует стадию размножения сперматогенеза. наступит прекращение сперматогенеза
Морфологические изменения: 1)атрофия семенных канальцев (уменьшение диаметра канальца, уплощение его эпителия) 2) изменения в клетках сертоли (снижене кол-ва клеток, нарушение их активности и уменьшение выработки андроген-связывающего белка) 3) изменение сперматозоидов (деформация формирующихся сперматозоидов, нарушение процесса сперматогенеза)
Клетки сертоли – это эпителиальные клетки в семенниках которые поддерживают питают и защищают сперматозоиды, играя ключевую роль в сперматогенезе; они формируют карманы где развиваются сперматогенные клетки
67.В эксперименте у человекообразной обезьяны в яичнике разрушили желтое тело. Какие морфологические изменения произойдут в эндометрии? Объясните почему.
Желтое тело — это временная железа внутренней секреции, которая образуется в яичнике на месте лопнувшего фолликула после овуляции. Оно вырабатывает прогестерон, который необходим для поддержания беременности и подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.
не наступит развитие предменструального периода
При разрушении желтого тела в яичнике происходит следующее:
Снижение уровня прогестерона в крови, так как именно желтое тело является основным его источником.
Прекращение секреторной фазы эндометрия, поскольку прогестерон поддерживает его в состоянии готовности к имплантации.
Регресс эндометрия:
Уменьшение толщины функционального слоя
Прекращение секреции питательных веществ
Снижение кровоснабжения
Отторжение поверхностного слоя (децидуация)
68. В эксперименте блокировано выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) аденогипофизом. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в эндометрии? Объясните почему.
Ответ: Фоликуллостимулирующий гормон (ФСГ) – это белковое соединение, состоящее из двух полипептидных цепей, которое синтезируется в передней части гипофиза. Гормон ФСГ отвечает за рост фолликулов в яичниках у женщин, созревание яйцеклеток, а у мужчин — стимулирует развитие яичек и образование сперматозоидов.
В яичнике |
В эндометрии |
Прекратится рост и созревание фолликулов, так как ФСГ необходим для их развития |
Нарушится циклическая трансформация эндометрия так как для его подготовки нужны эстрогены |
Не будет происходить образование эстрогенов, поскольку их синтез зависит от созревания фолликулов |
Произойдет атрофия эндометриального слоя из за отсутствия стимуляции эстрогенами |
Овуляции не будет из за отсутствия зрелых фолликулов и гормонального дисбаланса |
Нарушится процессы пролиферации и секреции |
Возможно развитие атретических изменений в фолликулах из за нарушения цикла их развития |
Возможно развитие так же гиперпластических процессов из за дисбаланса гормонов |
69. В эксперименте блокировано выделение лютеинизирующего гормона аденогипофизом. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в эндометрии? Объясните почему
Ответ: ЛГ – лютеинизирующий гормон провоцирующий овуляцию (выход яйцеклетки) стимулируя превращения фолликула в желтое тело, которое затем вырабатывает прогестерон, подготавливающий матку к беременности
(Разница фсг и лг: это два гонадотропных гормона гипофиза, регулирующие репродуктивную функцию: фсг- рост фолликулов лг- для овуляции и обр-я желтого тела)
Без ЛГ нарушается весь менструальный цикл, что приводит к ановуляции и аменорее, а также к структурным изменениям в яичниках и эндометрии.
Яичник |
Эндометрий |
Прекращается созревание фолликулов так как лг необходим для овуляции |
Нарушается циклическая трансформация эндометрия |
Не происходит образования желтого тела поскольку лг стимулирует его образование |
Отсутствует секреторная фаза , так как нет прогестерона |
Отсутствие секреции прогестерона так как оно вырабатывается желтым телом |
Нарушается кровоснабжение эндометрия, из за отсутствия циклических изменений |
Нарастание кол-ва незрелых фолликулов с фолликулярной жидкостью |
Возможно развитие гиперплазии из за постоянного воздействия эстрогенов без прогестерона |
Развитие атрезии фолликулов из за отсутствия стимуляции |
Эндометрий остается в пролиферативной фазе |
(Атрезия яичника - состояние, при котором ни один из фолликулов, развивающихся в первой фазе менструального цикла, не созревает и начинает претерпевать обратное развитие; Пролиферация эндометрия — это процесс разрастания эндометрия, увеличения его толщины, по сути — деление клеток. Это характерно для пролиферативной фазы менструального цикла — этапа, который следует за менструацией; Эндометрий — слизистая оболочка матки, толщина которой меняется на протяжении цикла. Пролиферация необходима для восстановления функционального слоя эндометрия, отслоившегося во время менструации)
70. Представлены два микропрепарата слизистой оболочки матки. На первом - эндометрий покрыт низким призматическим эпителием, маточные железы не глубокие, прямые, в них мало секрета. На втором - эпителий высокий призматический, железы глубокие, разветвленные, обильно секретируют. Какие фазы менструального цикла демонстрируют эти препараты? Какие гормоны регулируют эти фазы?
Ответ: первый – фазу пролиферации, второй – фазу секреции
Фазы менструального цикла регулируются различными гормонами, в частности:
Фаза пролиферации (постменструальная) — фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), под влиянием которого восстанавливается функциональный слой эндометрия и маточные железы.
Фаза секреции (предменструальная) — лютропин, под влиянием которого на месте лопнувшего фолликула развивается жёлтое тело (прогестерон)
71.В эксперименте блокировали секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) гонадотропоцитами аденогипофиза. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в матке? Объясните почему. Ответ: нарушится овуляция и развитие желтых тел.
В яичнике |
В матке |
Прекращение созревания фолликулов тк ЛГ стимулирует выработку эстрогенов и прогестерона |
Нарушение пролиферации и секреторной трансформации эндометрия |
Не произойдет овуляция поскольку ЛГ необходим для разрыва фолликула и выхода яйцеклетки |
Нарушение кровоснабжения эндометрия что приведет к его атрофии |
Желтое тело не сформируется так как для его обр-я нужен ЛГ |
Из за отсутствия прогестерона эндометрий не будет претерпевать циклические изменения, характерные для нормального менстр.цикла |
Нарушение синтеза половых гормонов => нарушение менструального цикла |
|
72. Объясните, какие морфобиохимические (гистофизиологические) особенности плазмолеммы и цитоскелета эритроцитов позволяют им проходить по капиллярам диаметром 2-3мкм. и после этого полностью восстанавливать свою форму.
Ответ: Цитоскелет (анкирин, спектрин, белок полосы 4.1, 4.2) и клеточная мембрана (белок полосы 3, гликофорин)
Эритроциты у человека и млекопитающих в токе крови обычно (80%) имеют форму двояковогнутых дисков и называются дискоцитами. Такая форма эритроцитов создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен, а также обеспечивает большую пластичность при прохождении эритроцитами мелких капилляров.
73. Активация функции каких клеток РВСТ может привести к формированию отёка ткани и замедлению процесса свертываемости крови при воспалительных реакциях. Происхождение и строение этих клеток. Объясните механизм влияния на проницаемость сосудов и на свертываемость крови.
Ответ: Базофильные лейкоциты. Гистамин, гепарин.
Тучные клетки (тканевые базофилы) и базофильные гранулоциты крови играют ключевую роль в развитии воспалительной реакции, приводя к отеку ткани и нарушению свертываемости крови.
Происхождение и строение:
Тучные клетки развиваются из кроветворных стволовых клеток в костном мозге
Базофилы образуются в красном костном мозге
Обе клетки содержат гранулы с биологически активными веществами
Имеют крупное ядро и базофильную цитоплазму
Влияние на свертываемость крови:
Тучные клетки и базофилы выделяют гепарин, который:
Является антикоагулянтом
Подавляет активность тромбина
Замедляет образование фибрина
Происходит нарушение процесса свертывания крови, что способствует:
Развитию кровотечения
Увеличению проницаемости сосудов
Формированию отека (это все = часть воспалительного ответа организма)
74.В эксперименте у зародыша удален мезонефральный проток.Какиенарушения произойдут при дальнейшем развитии выделительной системы? Половой системы у мужчин, у женщин?
Ответ: Нарушается развитие мочеточников, почечных лоханок, почечных чашечек, сосочковых канальцев, собирательных трубочек и мочевого пузыря. На закладке яичка, это никак не отразиться. Будет нарушена закладка канала придатка, семявыносящего и семяизвергающего канала, семенных пузырьков. У женщин будет формироваться нарушения в развитии верхней части влагалища, отсутствие фаллопьевых труб, возможно матки
Мезонефральный проток = вольфов проток
Парамезонефральный проток = мюллеров проток
У зародышей женского пола мезонефральные протоки регрессируют. Однако из этих протоков может возникнуть рудиментарный эпофорон
???
75. Какие морфологические изменения можно обнаружить при микроскопии препарата надпочечника млекопитающего при экспериментальном нарушении миграции нейробластов из ганглиозных пластинок в период внутриутробного развития.
Ответ: Аномальное расположение хромаффинных клеток (клеток мозгового слоя надпочечников), которые в норме должны мигрировать из ганглиозных пластинок. Они могут оставаться в области ганглиозной пластинки или мигрировать в неправильном направлении.
Нарушение формирования мозгового слоя надпочечника, так как хромаффинные клетки не достигают своей нормальной локализации. В надпочечниках будет отсутствовать мозговое вещество
76. Приступы удушья при бронхиальной астме связаны с нарушением нормального функционирования определенных отделов воздухоносных путей (спазм). Назовите эти отделы. Какие гистофизиологические предпосылки для этого имеются в структуре их стенки?
Ответ: Приступы удушья при бронхиальной астме связаны с нарушением нормального функционирования определённых отделов воздухоносных путей — бронхов и бронхиол. Это происходит из-за бронхоспазма — патологического состояния, при котором сужается просвет бронхов среднего и малого калибра
Гистофизические предпосылки:
1) гиперреактивность бронхов (хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается усилением ответа бронхов на внешние и внутренние стимулы) 2)повреждение эпителия (при бронхиальной астме эпителий бронхов повреждается , что способствует спазму) 3)нарушение микроциркуляции (при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше , чем артериолы, и отток крови из капилляра практически прекращается)
(В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, но чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов; Обструкция – закрытие просвета полого органа, обуславливающее нарушение его проходимости)
77. У недоношенных новорожденных детей одним из механизмов ателектаза (спавшееся легкое или его доля) и асфиксии (удушье) является отсутствие или нарушение синтеза особого вещества, выстилающего изнутри поверхность альвеол. Назовите это вещество, его состав, происхождение? Какими свойствами оно обладает?
Ответ: вещество — сурфактант
Сурфактант – смесь поверхностно активных веществ, выстилающая легочные альвеолы и бронхиальное дерево изнутри; секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови и клетки Клара (безволосковые бронхиолярные клетки)
Состав: на 90 % состоит ил липидов (70% из них ФЛ) , основным компонентом является лецитин
78. В судебномедицинской практике для решения ряда вопросов достаточно широко используется феномен «трупного мышечного окоченения». Какие гистофизиологические нарушения наблюдаются в мышечной ткани при его возникновении и разрешении?
Ответ: Трупное мышечное окоченение — это посмертное явление, характеризующееся развитием ригидности (скованности) мышц
гистофизиологические нарушения:
Нарушение энергообеспечения мышечных волокон: после смерти прекращается поступление О2 и питательных веществ что приводит к истощению запасов АТФ в мышцах
Активация анаэробного гликолиза: в условиях гипоксии идет анаэробный гликолиз что приводит к накоплению молочной кислоты
Изменение ph среды: за счет накопления лактата происходит ацидоз мышечной ткани, что нарушает работу Е и ионных насосов
Выход Сa нарушение целостности ЭПР приводит к выходу ионов в цитоплазму
Образование актомиозиновых комплексов: = сокращение мышцы из за воздействия Ca на актин и миозин
79. В организме человека на протяжении всей жизни происходит синтез меланина, который в клетках обнаруживается в виде пигментных включений. 1) Как называются клетки: а) самостоятельно вырабатывающие пигмент меланин и б) не синтезирующие меланин, но способные его депонировать? 2) Какие ткани и органы содержат наибольшее количество мелоноцитов? 3) Каково значение меланина? 4) Как осуществляется регуляция процессов биосинтеза меланина?
Ответ: клетки вырабатывающие меланин – меланоциты
Клетки которые могут депонировать – кератиноциты (основные клетки эпидермиса) и иногда макрофаги (меланофаги)
Наибольшее содержание меланоцитов: 1.мозговые оболочки: мягкая мозговая оболочка, пигментирована у основания мозга 2.кожа эпидермис: основное место, меланоциты расположены в базальном слое. Больше всего их на лице и на открытых участках 3.волосы волосяные фолликулы: меланоциты находятся в луковице волоса придавая им цвет 4.радужная оболочка глаза (цвет глаз) и сетчатка (пигментный эпителий): поглощение излишков света и рассеивание что повышает четкость зрения
Значение меланина –
фотозащита: поглощает УФ излучение защищая ДНК клеток кожи от повреждений и мутаций (рак кожи)
антиоксидантная: нейтрализует свободные радикалы образующиеся под УФ излучением
участие в физиологических процессах: в мозге – дофамин-меланины, слух и зрение – поддержка ионного баланса необходимого для анализаторов
регуляция синтезза меланина:
основной регулятор процесса гормон альфа-МСГ(меланоцит стимулирующий гормон). Он вырабатывается в гипофизе в ответ на УФ излучение. Механизм: альфа-МСГ связывается с рецептором MCR-1 на мембране меланоцита что запускает каскад реакций приводящий к 1)активации ключевого фермента тирозиназы 2)усилению синтеза эумеланина(коричнево-черный пигмент обеспечивающий эффективную защиту)
80. Бурая жировая ткань встречается у новорожденных детей около лопаток, за грудиной, вдоль позвоночника, на шее, под кожей и между мышцами. При голодании бурая жировая ткань изменяется меньше, чем белая. Какие морфофункциональные особенности обуславливают распространение этой ткани у новорожденных?
Ответ: Морфофункциональные особенности бурой жировой ткани у новорожденных - Высокое содержание митохондрий — обеспечивают активное теплообразование за счёт особого белка термогенина, который позволяет митохондриям "рассеивать" энергию в виде тепла, а не АТФ. - Обильное кровоснабжение — способствует быстрому распределению тепла по организму. - Расположение в важных зонах (около лопаток, за грудиной, вдоль позвоночника) — позволяет эффективно сохранять тепло внутренних органов и центра тела. - Функция терморегуляции — бурый жир активно мобилизует жирные кислоты при голодании или переохлаждении, что поддерживает стабильную температуру тела новорожденного. - Меньшая способность к уменьшению размеров при голодании — бурый жир сохраняется, чтобы обеспечивать постоянное теплопродуцирование и защиту от гипотермии. Таким образом, морфофункциональные особенности бурой жировой ткани обеспечивают её распространение у новорожденных для эффективной терморегуляции и защиты от переохлаждения.
81. У ребенка, страдающего рахитом, наблюдается искривление и размягчение костей конечностей. Какой этап остеогенеза нарушен и почему?
Ответ: Нарушена минерализация остеоидной (органической) матрицы кости. Почему - При рахите наблюдается дефицит витамина D, что приводит к снижению абсорбции кальция и фосфатов из кишечника. - В результате в организме недостаточно минералов для полного окостенения новой костной ткани. - Остеоид остается неминерализованным, кости размягчаются и легко деформируются под нагрузкой, что вызывает искривления конечностей. Таким образом, при рахите нарушается именно этап минерализации в процессе остеогенеза.
82. На гистологическом препарате хрящевой ткани видны многочисленные толстые пучки коллагеновых волокон, цепочка клеток вдоль коллагеновых волокон, отсутствуют или видны единичные группы изогенных хондроцитов. К какому виду относится данная хрящевая ткань?
Ответ: 1)Данная ткань относится к волокнистому хрящу. Краткое объяснение - Толстые пучки коллагеновых волокон – характерный признак волокнистого (фиброзного) хряща, обеспечивающего прочность и упругость. - Цепочка клеток (хондроцитов) вдоль коллагеновых волокон свидетельствует о редком расположении клеток и их ориентации по волокнам. - Отсутствие или единичные группы изогенных хондроцитов говорит о низкой делящейся активности клеток, типичной для волокнистого хряща. Таким образом, описанные признаки совпадают с волокнистым хрящом.
83. Нижняя полая вена относится к венам мышечного типа с сильным развитием мышечных клеток. В нижней полой вене в интиме отсутствуют клапаны. Почему в этой вене нет клапанов, как располагаются ГМК в адвентиции нижней полой вены, дайте объяснение такому расположению?
Ответ: 1)В нижней полой вене (НПВ) кровь движется под влиянием силы сердечных сокращений и давления брюшной полости, а также благодаря сильному развитию мышечных клеток в стенке. Из-за большого диаметра
сосуда и направленного кровотока возврат крови к сердцу происходит без обратного тока, поэтому клапаны в интиме не требуются. 2) Гладкомышечные клетки в адвентиции нижней полой вены располагаются преимущественно в виде пучков, ориентированных циркулярно и продольно. Такое расположение обеспечивает тонус и эластичность стенки, помогает поддерживать форму вены и способствует продвижению крови вверх против силы тяжести. 3) Мышечные пучки в адвентиции позволяют компенсировать давление внутри венозного русла, поддерживают венозный тонус и предотвращают застой крови, что делает клапаны в интиме ненужными в НПВ.
84. С возрастом в кровеносных сосудах может развиваться атеросклероз, в результате отложения холестерина и разрастания в интиме соединительной ткани. Объясните, какие особенности строение стенки артерий способствуют развитию данного заболевания?
Ответ: Особенности строения стенки артерий, способствующие развитию атеросклероза - Наличие богатой внутренней оболочки (интимы) – это тонкий слой эндотелия и подэндотелиальной соединительной ткани, где откладывается холестерин и формируются жировые полоски. Эндотелий может повреждаться под действием факторов (гиперлипидемия, гипертония), что запускает воспалительные процессы и пенистую клеточную продукцию. - Толстая средняя оболочка (медиа) из гладкомышечных клеток активно реагирует на повреждения, мигрируя и синтезируя избыточное количество соединительной ткани, что приводит к утолщению интимы и образованию атеросклеротических бляшек. - Обширное кровоснабжение сосудистой оболочки (адвентиции) и микрососудов в интиме способствует проникновению липидов и воспалительных клеток. Таким образом, комплексное строение артериальной стенки — тонкий уязвимый эндотелий, активные гладкомышечные клетки и доступность липидов — создает условия для развития атеросклероза.
85. При ношении неправильно подобранной обуви на подошве ног образуются увеличенные по толщине фрагменты эпителия («натоптыши»). За счет
какого слоя эпидермис увеличивает свою толщину? Поясните механизм морфологических изменений.
Ответ: Утолщение эпидермиса при натоптышах происходит за счёт слоя шиповатых (stratum spinosum) и зернистого (stratum granulosum) клеток. Механизм морфологических изменений Постоянное механическое давление и трение стимулируют ускоренное деление клеток базального слоя (stratum basale). В результате происходит гиперплазия и гипертрофия шиповатого и зернистого слоев, что ведёт к утолщению эпидермиса и формированию плотного ороговевшего участка. Это защитная реакция кожи для предотвращения повреждения глубоких тканей.
86. При гистологическом исследовании биоптата тонкой кишки обнаружен синдром «голых ворсинок» - лишенных клеток эпителия. Какие изменения в структуре эпителия можно обнаружить при микроскопии микропрепарата тонкого кишечника? Объясните механизм формирования этого патологического состояния.
Ответ: Изменения при микроскопии микропрепарата тонкого кишечника - Значительное укорачивание или полная атрофия ворсинок; - Стертая структура эпителия с отсутствием или уменьшением количества энтероцитов; - Нарушение архитектоники крипт (глубоких желез), возможна гиперплазия крипт; - Воспалительная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки; - Снижение количества эпителиальных микроворсинок и нарушение их структуры. Механизм формирования синдрома "голых ворсинок" Поражение и гибель энтероцитов (основных клеток эпителия ворсинок) вследствие повреждающего фактора (например, при целиакии — иммунная реакция на глютен). Иммунный ответ приводит к атаке Т-лимфоцитов на эпителий, что вызывает апоптоз и потерю эпителиальных клеток, снижается регенерация. В результате ворсинки становятся практически лишёнными эпителия, что нарушает всасывание и приводит к клинической симптоматике.
87. При механической травме поврежден участок периферического нерва длинной 10 см. Какие клетки и каким образом примут участие в обеспечении посттравматической регенерации нерва?
Ответ: Клетки, участвующие в посттравматической регенерации периферического нерва - Шванновские клетки — главные участники регенерации. После травмы они дезмиелинизируют отрезанный аксон, пролиферируют и формируют так называемые «бандажи» (нервные трубочки), по которым растут новые аксональные отростки. Также вырабатывают факторы роста, поддерживающие регенерацию. - Макрофаги — удаляют погибшие
фрагменты миелина и клеточного детрита, очищая место повреждения и стимулируя регенерацию. - Фибробласты и эндотелиальные клетки — участвуют в репарации соединительной ткани и восстановлении кровоснабжения. Механизм регенерации При повреждении аксон дистальнее зоны травмы дегенерирует (вайршовская дегенерация). Шванновские клетки очищают пространство, продуцируют факторы роста (например, NGF), формируют проводящие пути для новых аксонов. Аксональный рост происходит по направлению к дистально расположенным органам. Восстановление может занимать время, особенно при повреждении длиной 10 см, пропорционально скорости роста аксона (~1-5 мм в сутки).
88. В результате тренировок спортсмен достиг высоких результатов в беге на марафонские дистанции. 1) Какой тип мышечных волокон преобладает у него в мышцах ног? 2) Каковы структурно-функциональные показатели этих волокон? 3) Что обеспечивает высокую выносливость в данном случае мышц ног?
Ответ: 1) Преобладающий тип мышечных волокон У спортсмена, тренирующегося в беге на марафонские дистанции, в мышцах ног преобладают медленные мышечные волокна (тип I). 2) Структурно-функциональные показатели медленных мышечных волокон - Много митохондрий — обеспечивают высокую выработку энергии аэробным путем. - Богаты миоглобином — способствуют запасанию и транспортировке кислорода (красный цвет). - Медленное сокращение — позволяют длительное время поддерживать работу без утомления. - Высокая капилляризация — обеспечивает постоянный приток кислорода и питательных веществ. - Низкая сила, но высокая выносливость. 3) Что обеспечивает высокую выносливость мышц ног Высокая выносливость обеспечивается за счет аэробного энергетического метаболизма в медленных волокнах, большого количества митохондрий и капилляров, а также эффективного снабжения кислородом, что позволяет долго работать без накопления продуктов утомления (лактата) и быстро восстанавливаться.
89. В составе каких органов периферической нервной системы чувствительные нейроны? По каким морфологическим признакам их можно отличить от двигательных нейроцитов?
Ответ: Органы ПНС с чувствительными нейронами - Чувствительные нейроны находятся в чувствительных ганглиях: спинальных (задних корешков) и черепных нервов (например, ганглии тройничного нерва). - Они обрабатывают афферентную (чувствительную) информацию от периферии к ЦНС. Морфологические отличия чувствительных нейронов от двигательных -
Чувствительные нейроны имеют однотоpчато-способное строение (псевдоуниполярные): один отросток быстро делится на два — к периферии и к ЦНС, клеточное тело находится в ганглии. - Их тело вытянутое или округлое, не имеет дендритов как у других нейронов. - Двигательные нейроны (мультиполярные) имеют многочисленные дендриты и один длинный аксон, тело находится в сером веществе спинного мозга или в ядрах черепных нервов.
90. При ряде патологий кожи происходит отслоение эпителия (эпидермиса) от подлежащей соединительной ткани. С нарушениями в какой структуре связан этот процесс?
Ответ: Нарушения связаны с базальной мембраной - Эпителий (эпидермис) крепится к подлежащей соединительной ткани за счёт базальной мембраны. - Базальная мембрана состоит из белков (коллагена IV типа, ламинина и др.), которые обеспечивают прочное соединение эпителия и соединительной ткани. - При патологиях, приводящих к нарушению структуры или разрыву базальной мембраны, происходит отслоение эпидермиса от дермы. - Примеры: пузырчатка, эпидермолиз буллезный — при разрушении белков, формирующих базальную мембрану и десмосомы.
91. Человека укусила за палец оса, после чего начался отек пальца. Какие клетки отреагировали на осиный токсин, и почему произошел отек?
Ответ: - Мастоциты (тучные клетки) — основные клетки, реагирующие на осиный токсин. Под действием токсина они выделяют гистамин и другие медиаторы воспаления. - Гистамин — расширяет кровеносные сосуды (вазодилатация) и повышает проницаемость их стенок. - Отек возникает из-за выхода жидкости из сосудов в окружающую ткань, что приводит к припухлости и дискомфорту в области укуса.
92. При вдыхании воздуха, загрязненного пылью, в воздухоносные пути и альвеолы попадают инородные частицы. Какие клетки дыхательных путей принимают участие в очищении воздуха и каким способом?
Ответ: - Реснитчатый эпителий (мерцательный эпителий) — основные клетки, покрывающие слизистую оболочку носа, трахеи и крупных бронхов. Реснички этих клеток ритмично колеблются, перемещая слой слизи вместе с осевшими пылевыми частицами и микробами к глотке, откуда они проглатываются или откашливаются. - Слизистые железы и бокаловидные клетки — выделяют слизь, которая задерживает пыль, бактерии и другие частицы. - Макрофаги альвеолярные — в глубоких отделах лёгких (альвеолах) захватывают и
переваривают попавшие частицы, которые не были задержаны выше.
93. На ранних этапах внутриутробного развития человека устанавливается гистофизиологическая связь между зародышем и тканевыми структурами материнского организма. С помощью каких процессов осуществляется эта связь? Дайте их временную и морфологическую характеристику. Какой орган обеспечивает функциональную связь сосудистых систем матери и плода?
Ответ: Связь между зародышем и материнским организмом Процессы установления гистофизиологической связи Связь между зародышем и тканями матери в раннем внутриутробном периоде осуществляется в несколько этапов: 1. Имплантация эмбриона - Время: 6-7-й день после оплодотворения - Морфология: бластоциста прикрепляется к эндометрию матки, наружный слой трофобласта (цитотрофобласт и синцитиотрофобласт) начинает активно внедряться в слизистую. 2. Разрастание и формирование ворсин хориона - Время: 2-я–3-я неделя развития - Морфология: трофобласт делится на два слоя: - Цитотрофобласт — внутренний слой из отдельных клеток - Синцитиотрофобласт — поверхностный слой без клеточных границ, проникающий в сосуды эндометрия. - Формируются первичные, вторичные и третичные хориальные ворсины с сосудистой сетью. 3. Плацентарный барьер и диффузия веществ - Время: с 3-й недели, формирование заканчивается к 12-й - Морфология: стенка ворсинок становится специализированным плацентарным барьером, включающим: - синцитиотрофобласт - цитотрофобласт - базальную мембрану - эндотелий сосудов плода - Обеспечивает газообмен, транспорт питательных веществ и отходов между кровью матери и кровью плода без прямого смешивания крови. Орган, обеспечивающий функциональную связь сосудистых систем матери и плода Плацента — главный орган, обеспечивающий функциональную связь между кровеносными системами матери и плода. - Морфология: состоит из материальной части (материнский участок эндометрия — decidua basalis) и плодовой части (хориональные ворсины с сосудами плода). - Функции: обмен газами (O2, CO2), питательными веществами, гормонами, антителами и удаление продуктов обмена путем диффузии и активного транспорта через плацентарный барьер. Итого - Связь устанавливается через процессы имплантации, образования и роста хориальных ворсин и формирования плацентарного барьера. - Плацента — орган, обеспечивающий физиологическую и сосудистую связь матери и плода.
94. В процессе гаструляции происходит выселение клеток из всех зародышевых листков (у человека - преимущественно из мезодермы).
Клетки имеют неправильную форму, много отростков, контактирующих с отростками соседних клеток, округлое ядро. Назовите эти клетки и определите место их локализации в зародыше. Какие ткани будут развиваться из этих клеток?
Ответ: 1) Это миграционные мезенхимные клетки (мезенхима). Они находятся преимущественно в мезодерме зародыша. 2)Из этих клеток развиваются соединительная ткань, хрящевая, костная ткань, мышечная ткань, сосудистый и лимфатический эндотелий, кровь и кроветворные органы, а также некоторые эпителиальные компоненты. Во время гаструляции клетки мезодермы становятся подвижными, изменяют форму на звездчатую с отростками для взаимодействия друг с другом, что обеспечивает их миграцию и расселение по зародышу. Эти мезенхимные клетки — источник большинства структур тела, поскольку они способны дифференцироваться в разнообразные типы тканей.
95. При сердечной недостаточности (застой крови в легких, диапедез эритроцитов в альвеолы) в мокроте больных обнаруживаются «клетки сердечных пороков», характерным признаком которых является содержание в цитоплазме гранул гемосидерина (железосодержащие продукты распада гемоглобина). 1) К какому типу относятся эти клетки? 2) Какое они имеют происхождение? 3) Почему они содержат продукты распада гемоглобина?
Ответ: 1) Это макрофаги (альвеолярные макрофаги). 2)Происходят из моноцитов крови, которые мигрируют в ткани и дифференцируются в макрофаги. 3) При застое крови в легких и выходе эритроцитов в альвеолы (диапедез) макрофаги фагоцитируют (поглощают) эритроциты, разрушая их и перерабатывая гемоглобин. Гемосидерин — это железосодержащий пигмент, продукт распада гемоглобина, который накапливается в цитоплазме макрофагов и придаёт им характерный вид («клетки сердечных пороков»).
96. При изучении гистологических препаратов различных отделов воздухоносных путей, в собственной пластинке слизистой одного из них обнаружены крупные лимфоидные фолликулы. Какой отдел дыхательных путей представлен в препарате? Его строение? Какую функцию выполняют эти образования?
Ответ: 1)Носоглотка (глоточная миндалина). 2) Слизистая оболочка выстлана многорядным мерцательным эпителием. В собственной пластинке слизистой расположены крупные лимфоидные фолликулы — скопления лимфоцитов, входящие в состав лимфоидного кольца глотки. 3) Обеспечивают местный
иммунный ответ, защищая дыхательные пути от инфекций за счёт распознавания и нейтрализации патогенов, поступающих с воздухом.
97. Какие морфофункциональные изменения можно наблюдать в легочной ткани профессиональных музыкантов, играющих на духовых инструментах. Объясните почему?
Ответ: - Увеличение объема легких и емкости дыхательных путей Длительная и регулярная тренировка дыхательной мускулатуры приводит к гипертрофии межрёберных мышц и диафрагмы, что способствует повышению жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) и форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ). В результате увеличиваются размеры альвеолярного дерева и растягиваемость легочной ткани. - Улучшение вентиляции лёгких За счёт тренировки особой дыхательной техники (контролируемый вдох и выдох, поддержание давления) повышается эластичность альвеолярных стенок и эффективность газообмена, улучшается вентиляция и наполнение альвеол лёгочным воздухом. - Микроскопические изменения Возможно незначительное утолщение альвеолярных стенок за счёт усиленного развития капиллярной сети, что способствует утилизации кислорода при высоких нагрузках.
98. У детей первого года жизни легко возникают судороги, которые можно связать с неполной миелинизацией нервных волокон. Каков механизм миелинизации, что составляет ее функциональную значимость и какие клетки нейроглии принимают в этом процессе участие.
Ответ: Функциональная значимость миелинизации - Обеспечивает ускоренную передачу нервных импульсов по принципу проведения по салту (прыжками) между перехватами Ранвье. - Предотвращает утечку и распыление электрического сигнала вниз по аксону, что позволяет сигналу распространяться быстрее и экономичнее. - Поддерживает структурную целостность и функцию нервного волокна. - Неполная или дефектная миелинизация приводит к снижению скорости и надежности проведения импульсов, что может вызвать неврологические расстройства, например, судороги. Клетки нейроглии, участвующие в миелинизации - В периферической нервной системе миелинизацию осуществляют клетки Шванна. Каждая клетка Шванна формирует миелиновую оболочку вокруг одного сегмента аксона. - В центральной нервной системе миелинизацией занимаются олигодендроциты, которые формируют миелиновую оболочку вокруг нескольких аксонов одновременно.
99. У пациента М. диагностирована резкая активация процесса метаболизма у нейтрофильных лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле –
увеличение количества незрелых форм нейтрофилов. Как называется этот процесс у нейтрофилов и каковы его последствия? Какие вещества могут вызывать этот процесс? Как называются изменения в лейкоцитарной формуле? В каких случаях наблюдаются такие изменения?
Ответ: 1) Нейтрофильный лейкоцитоз; 2) Сами антигены, факторы роста, нейтропоэтины, глюкокортикоиды, которые стимулируют нейтропоэз, созревание самих нейтрофилов стимулирует соматотропный гормон и андрогены за счет действия на стволовые клетки и пролиферативную стадию ;3) Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
100. Культуру ткани обработали препаратом, избирательно разрушающим белки гистоны. Какая структура в клетках при этом пострадает в первую очередь? Объясните почему.
Ответ: При избирательном разрушении белков гистонов в клетках в первую очередь пострадает хроматин — комплекс ДНК с белками, главным образом гистонами. Объяснение - Гистоны — основные белки, вокруг которых наматывается ДНК, образуя нуклеосомы, базовые структурные единицы хроматина. - Разрушение гистонов приводит к разрушению нуклеосом, вследствие чего структура хроматина нарушается, ДНК становится дезорганизованной и менее компактной. - Это нарушает упаковку и конденсацию ДНК в ядре, влияя на процессы транскрипции, репликации и регуляции генов. - Другие органеллы и структуры клетки гистонами не связаны, поэтому первыми пострадают именно компоненты ядра, отвечающие за организацию генетического материала.
101. Предложены два препарата коры большого мозга. На одном виден V слой с гигантскими пирамидами, а зернистые слои почти слабо развиты. На другом - гигантские пирамиды почти отсутствуют, но очень хорошо развиты наружный и внутренний зернистые слои. 1) Какой препарат приготовлен из ассоциативной зоны, а какой - из двигательной зоны коры большого мозга? 2) Какие еще морфологические признаки будут регистрироваться в каждом из препаратов? 3) Как называются выявленные типы коры больших полушарий
Ответ: 1) Определение препаратов по функциям коры - Препарат с выраженным V слоем и гигантскими пирамидами — из двигательной зоны коры (пирамида Беца). - Препарат с хорошо развитыми наружным и внутренним зернистыми слоями, но отсутствием гигантских пирамид — из ассоциативной (сенсорной) зоны коры. 2) Морфологические признаки каждого препарата - Двигательная зона - Толстый V слой с крупными пирамидными нейронами, в том числе
гигантские пирамиды (пирамида Беца), обеспечивающие корково-спинальные проекции. - Слабо выраженные наружный и внутренний зернистые слои (II и IV слои). - Хорошо развит III слой (мелкие и средние пирамиды). - Более тонкий слой IV (зернистый), поскольку сюда поступает меньше афферентных сенсорных сигналов. - Ассоциативная (сенсорная) зона - Хорошо выраженные наружный (II слой) и внутренний зернистый слой (IV слой), где сосредоточены крупные скопления гранулярных нейронов, принимающих афферентные входы (изталамуса и других участков). - Отсутствие или слабое развитие гигантских пирамид V слоя. - Более толстые II и IV зернистые слои обеспечивают обработку сенсорной информации и межкорковую связь. 3) Названия типов коры по выявленным признакам - Препарат с гигантскими пирамидами и слаборазвитыми зернистыми слоями — глобальный (гранулярно-пирамидный) или моторный тип коры (непирамидная кора). - Препарат с развитыми зернистыми слоями и отсутствием гигантских пирамид — зернистая (сенсорная) кора.
102. У мужчины в 55 лет был инфаркт миокарда. После выздоровления он прожил еще 20 лет. Патологоанатомом было проведено посмертное вскрытие и сделаны гистологические микропрепараты. По каким признакам можно определить, что у этого мужчины был инфаркт миокарда много лет тому назад?
Ответ: - Образование рубцовой ткани — в месте некроза миокарда вместо кардиомиоцитов развивается плотная соединительная ткань (фиброз), которая замещает погибший участок. - Отсутствие кардиомиоцитов и наличие коллагеновых волокон — на микропрепаратах видно, что мышечная ткань исчезла, вместо неё множество коллагеновых волокон. - Уменьшение сосудистого компонента в рубцовой зоне по сравнению с здоровой тканью. - Отсутствие воспалительной реакции — клеточная инфильтрация (нейтрофилы, макрофаги) характерна для острой стадии, на поздних этапах её нет. - Деформация и уплощение ткани в зоне рубца — изменённая архитектура миокарда.
