Ситуационные задачи по гистологии лпф-2025
(тут имеются задачи с других файлов прошлых годов и новые этого года; что то бралось с файлов, созданных студентами нашего вуза, спасибо им большое; удачной подготовки!)
Как известно, одни клеточные органеллы можно увидеть при использовании светового микроскопа, другие видны только в электронном микроскопе. Тем не менее, некоторые органеллы, регистрируемые на уровне электронного микроскопа, можно визуализировать и получать информацию о них на светомикроскопическом уровне. 1) Какие это органеллы? 2) Как их можно визуализировать?
Ответ:
Какие это органеллы: это относительно крупные органеллы или такие которые могут накапливать в себе контрастные вещества:
-Ядро с ядрышком,
-митохондрии,
-аппарат гольджи,
-хлоропласты (и др пластиды)
-клеточный центр
-лизосомы (визуаизируются как плотные гранулы)
-вакуоли
-пероксисомы (микротельца играющие роль в метаболизме (окислении жиров) особенно в клетках печени с помощью Е)
-реснички/жгутики базальные тельца или кинетосомы (крошечные циллиндрические органеллы в эукариотических клетках возле основания ресничек/жгутиков , служащие для их формирования и закрепления)
-липидные включения ( жировые капли; не являются органелами)
2) Как их можно визуализировать?
Существует несколько подходов для визуализации органелл:
А) гисто-/цитохимические методы (основаны на биохимических реакциях продукт которых имеет цвет и осаждается в месте локализации органелы) для митохондрий: используют реакции на сукцинатдегидрогеназу в результате чего темно синий пигмент осаждается в митохондриях, окрашивая их
для аппарат гольджи: импрегнация (пропитывание чего-либо какими-либо веществами) солями серебра и осмия. Эти металлы избирательно восстанавливаются в цистернах гоьджи делая их черными
для лизосом: реакция на кислую фосфатазу(маркерный фермент); используют субстрат который при расщеплении ферментом дает нерастваримый окрашенный осадок
Б) авторадиография (метод показвающий активность органеллы, например синтез белка на гЭПС/синтез ДНК в ядре; клетку насыщают насыщенным радиоактивным изотопом и затем с помощью илучения получают отпечаток с исследуемой органеллой)
В) флуорисцентный метод ( оптический метод исследования объектов, основанный на явлении флуоресценции — способности вещества поглощать свет с одной длиной волны и сразу после этого излучать свет уже с другой длиной волны. Соединения или фрагменты структуры, обладающие такими свойствами, называют флуорофорами.)
2. Существует так называемый перфориновый механизм клеточного уничтожения
(т.е, разрушения одной клеткой, например, иммунокомпетентной, другой клетки, например, опухолевой), когда клетка-киллер выделяет вещества (перфорины), формирующие в клетке-мишени трансмембранные поры. Какова непосредственная причина гибели при этом клетки-мишени?
Ответ: целостность плазмолеммы необходимое условие для прохождения ионов через неё. При нарушении целостности плазмолемм и осмотического равновесия, нарушения тока жидкости, активно поступает вода и ионы в клетку = набухание и разрыв клетки. (это называется осмотический лизис)
3.При электронной микроскопии клетки в её цитоплазме обнаруживается большое количество следующих органелл: гранулярной эндоплазматической сети, митохондрий, аппарата Гольджи. Какова функция этих клеток?
Ответ:
гранЭПС –
синтез белков, предназначенных для выведения из клетки («экспортные белки");
отделение (сегрегация) синтезированного продукта от гиалоплазмы;
конденсация и модификация синтезированного белка;
транспорт синтезированных продуктов в цистерны комплекса;
синтез клеточных мембран.
МХ-
образование энергии в виде АТФ. Источником образования энергии в митохондрии (ее «топливом») является пировиноградная кислота (пируват), которая образуется из углеводов, белков и липидов в гиалоплазме. Окисление пирувата происходит в митохондриальном матриксе в цикле трикарбоновых кислот, а на кристах митохондрий осуществляется перенос электронов, фосфорилирование АДФ и образование АТФ. Образующаяся в митохондриях и, частично, в гиалоплазме АТФ является основной формой энергии, используемой клеткой для выполнения различных процессов.
Ап.Гольджи-
транспортная - выводит из клетки синтезированные в ней продукты;
конденсация и модификация веществ, синтезированных в гранулярной эндоплазматической сети;
образование лизосом;
участие в обмене углеводов;
синтез молекул, образующих гликокаликс плазмалеммы;
синтез, накопление и выведение муцина (слизи)
4.Злокачественные опухоли обычно состоят из малодифференцированных клеток, поэтому трудно определить их тканевую принадлежность, с помощью флюоресцирующей сыворотки, содержащей антитела к белкам одного из компонентов цитоскелета опухолевых клеток, удалось выявить в одной опухоли белок виментин, во второй - десмин, в третьей - кератин. 1) Какой элемент цитоскелета был исследован? 2) К каким тканям относятся клетки первой, второй и третьей опухоли?
Ответ: Виментин – филаменты соеденительной ткани для фибробластов, десмин – для мышечных клеток и волокон, кератин – эпителиальные клетки и ткань.
Исследованный элемент цитоскелета
В данном случае были исследованы промежуточные филаменты — один из трёх основных компонентов цитоскелета клетки (наряду с микротрубочками и микрофиламентами). Промежуточные филаменты представляют собой белковые структуры, которые обеспечивают механическую поддержку клетки и участвуют в поддержании её формы.
Тканевая принадлежность опухолей:
Первая опухоль: мезенхимальная ткань (виментин характерен для клеток мезенхимного происхождения, таких как фибробласты, гладкомышечные клетки, эндотелиальные клетки).
Вторая опухоль: мышечная ткань (десмин является маркером гладкомышечных клеток и скелетных мышц).
Третья опухоль: эпителиальная ткань (кератин — основной структурный белок эпителиальных клеток, особенно в клетках эпидермиса).
При заболеваниях, характеризующихся быстрым увеличением количества ткани, применяют препараты, разрушающие микротрубочки и микрофиламенты. Какого эффекта добиваются врачи, применяя эти препараты и почему?
Ответ: относятся к цитостатикам, эффект – разрушение микротрубочек и микрофиламентов, участвующих в образовании веретена деления = клетки перестают делиться.
6. В настоящее время известно, что количество однояйцовых близнецов, рожденных женщиной, не превышает восьми. Каков механизм возникновения однояйцовых близнецов на самых ранних стадиях эмбриогенеза? Почему теоретически и практически не может быть нормальных однояйцовых близнецов больше восьми?
Ответ: 1)механизм образования однояйцевых близнецов на ранних стадиях:
Однояйцевые близнецы (монозиготные) образуются в результате разделения одной оплодотворённой яйцеклетки (зиготы) на две или более части.
Механизм возникновения:
1 Дробление зиготы. После оплодотворения зигота начинает делиться путём митоза.
2 Разделение бластомеров. На ранних стадиях эмбриогенеза (обычно до 14-го дня после оплодотворения) происходит разделение бластомеров — клеток, образующихся при дроблении зиготы.
3 Формирование эмбрионов. Каждая часть может развиться в отдельный эмбрион.
Почему не может быть больше 8 близнецов
Ограничение количества близнецов:
Клеточные механизмы. После 14–16-го дня деление клеток становится более сложным, и разделение становится практически невозможным без нарушения развития.
Генетические факторы. К этому времени уже сформированы основные генетические программы развития, которые сложно разделить без серьёзных нарушений.
Структурные ограничения. Эмбрион начинает формировать основные структуры, и разделение на большее количество частей приведёт к нарушению развития.
Физиологические барьеры. Матка имеет ограниченные размеры, что также накладывает физические ограничения на количество развивающихся эмбрионов.
Иммунные реакции. Организм матери может реагировать на множественные эмбрионы, что усложняет их развитие.
Таким образом, максимальное количество однояйцевых близнецов ограничено биологическими и физиологическими факторами, действующими на ранних стадиях эмбриогенеза.
7.Благодаря достижениям экспериментальной и клинической эмбриологии, в настоящее время успешно осуществляется экстракорпоральное оплодотворение яйцеклетки с последующей трансплантацией ранних эмбрионов в матку. Какой период менструального цикла женщины наиболее благоприятен для трансплантации раннего зародыша? Объясните почему
Ответ: Наиболее благоприятный период для трансплантации эмбриона — середина лютеиновой фазы (примерно 5-7 день после овуляции, или 20-22 день цикла), так как матка находится в фазе секреции, когда эндометрий максимально подготавливается к имплантации: становится толстым, богатым питательными веществами и рецептивными для эмбриона, создавая "окно имплантации" для успешного прикрепления зародыша. (Окно имплантации — это короткий период в середине менструального цикла, когда эндометрий (слизистая оболочка матки) наиболее готов принять эмбрион для прикрепления)
8. В гинекологии существует тест на беременность (реакция Ашгейма-Цондека),
суть которого заключается в том, что инъекция мочи беременной женщины
мышам-самкам вызывает у мышей бурное созревание фолликулов яичника и
овуляцию. Какое вещество способно вызывать этот эффект? Какие структуры
являются источником образования этого вещества
Ответ: Реакция Ашгейма-Цондека - биологическая проба для раннего распознавания беременности. Основана на присутствии в моче беременных хорионического гонадотропина, стимулирующего половую функцию. При введении такой мочи молодым самкам мышей у них ускоряется созревание половых органов, что и указывает на беременность. Человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ) - это гормон для материнского распознавания беременности, вырабатываемый клетками трофобласта, которые окружают растущий эмбрион, который в конечном итоге образует плаценту после имплантации. Начинает продуцироваться с первых часов беременности и возрастает в несколько тысяч раз к 7—11-й неделе, затем постепенно снижается.
(Трофобласт — наружный слой клеток бластоцисты, который формируется через 4–5 дней после оплодотворения. Образует внешний слой эмбриона и участвует в прикреплении эмбриона к эпителию матки (имплантации), а также в формировании наружного слоя ворсинок хориона)
9. При недостатке в пище витамина С развивается заболевание - цинга. Симптомы её: кровоточивость дёсен, кровоизлияния в слизистой оболочке, выпадение зубов. С нарушением каких процессов в соединительной ткани связаны эти проявления заболевания?
Ответ: Цинга развивается при дефиците витамина С (аскорбиновой кислоты) и связана с нарушением синтеза коллагена — основного структурного белка соединительной ткани.
Коллаген является важнейшим компонентом соединительной ткани, обеспечивающим её прочность и эластичность. Нарушается синтез белка коллагена - основы соединительной ткани, в результате чего она теряет свою прочность. А кровотечения - ломкость сосудов(коллаген-компонент сосудистой стенки).
Происходят нарушения созревания мезенхимальных клеток (фибробластов, остеобластов и др.), синтезирующих волокнистые структуры и другие элементы межклеточного вещества соединительной ткани. В результате снижаются
синтез проколлагена и коллагена, образование основного вещества хряща и кости.
При развитии цинги замедляются синтетические процессы в зоне роста длинных трубчатых костей, нарушается выработка и отложение органических веществ промежуточного вещества (матрикса); Изменяется функция остеобластов - тормозится синтез и секреция органической основы костной ткани, процесс же кальцификации протекает нормально.
10.У больного А. отмечается увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов (выше 60-65%) при полном отсутствии юных и палочкоядерных. Как называются такие изменения в лейкоцитарной формуле? В каких случаях они наблюдаются?
Ответ: Это происходит при инфекционных и воспалительных процессах, острой кровопотере, пневмонии, интоксикации. Сдвиг формулы вправо означает, что в крови повышено число старых, сегментоядерных нейтрофилов. Чаще всего такое нарушение наблюдается у людей, которые проживают на территориях с повышенным уровнем радиации. Также сдвиг лейкоцитарной формулы вправо характерен для хронических болезней легких, обструктивного бронхита, В12-дефицитной анемии.
11. При обследовании больного А с глистной инвазией кишечника в мазке крови, обнаружено, что среди лейкоцитов 12% составляют клетки, имеющие двухлопастное ядро и крупные оксифильные гранулы в цитоплазме. Назовите эти клетки. Какую роль играют эти клетки при данной патологии?
Ответ: Эозинофилы — это клетки, которые соответствуют описанным характеристикам:
имеют двухлопастное ядро;
содержат крупные оксифильные (розовые) гранулы в цитоплазме.
При глистной инвазии эозинофилы играют важную роль в иммунном ответе организма:
-Противопаразитарная защита. Эозинофилы выделяют токсичные вещества, которые повреждают оболочки паразитов и способствуют их гибели.
-Воспалительная реакция. Эти клетки участвуют в развитии воспалительного процесса в месте локализации гельминтов.
-Иммунный ответ. Эозинофилы секретируют медиаторы, которые регулируют иммунные реакции и привлекают другие клетки иммунной системы к месту инфекции.
-Фагоцитоз. Хотя эозинофилы не являются основными фагоцитами, они способны поглощать и уничтожать некоторые виды паразитов.
Повышение количества эозинофилов (эозинофилия) является характерным признаком паразитарных заболеваний, в том числе глистных инвазий.
12. При ожоговой болезни в организме наблюдается большая потеря воды и белков. Что целесообразно ввести в сосуды и почему: а) цельную кровь, б) плазму крови в) плазмозаменители (изотонические солевые растворы)? Объясните почему?
Ответ: При ожоговой болезни организм теряет значительное количество воды и белков, что требует немедленной коррекции водно-электролитного баланса и восполнения белковых потерь.
Нужно вводить плазму, потому что в ней альбумины, которые восстанавливают онкотическое давление крови -> альбумины отвечают за задержку воды в сосудах.
Оптимальным выбором при ожоговой болезни является плазма крови, так как она:
Восполняет потерю белков
Поддерживает онкотическое давление
Быстро восстанавливает объём циркулирующей крови
Обеспечивает организм необходимыми белками
Имеет меньше рисков по сравнению с цельной кровью
13.При исследовании крови человека установлены эритроцитоз, лейкоцитоз, анизоцитоз и ретикулоцитоз. В лейкоцитарной формуле выявлено одинаковое количество нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов. Объясните термины «эритроцитоз», «лейкоцитоз», «анизоцитоз» и «ретикулоцитоз»? Могут ли выявленные показатели анализа крови являться нормой? Объясните свой ответ?
Ответ: 1) Эритроцитоз – увеличение в переферической крови кол-ва эритроцитов
2)Лейкоцитоз – увеличение кол-ва лейкоцитов в крови
3) Анизоцитоз – появление в крови эритроцитов разной величины
4) Ретикулоцитоз – увеличение кол-ва в крови незрелых эритроцитов =ретикулоцитов
Показатели могут являться нормой для ребенка на 4-5 сутки после рождения
14.У молодого человека одна нога короче другой, для удлинения укороченной конечности, ему наложили аппарат Илизарова. Что происходи при этом в костной ткани, на каком физическом эффекте основан метод Г.А. Илизарова?
Ответ: делают искусственный перелом кости, при постепенном вытягивании вставляют спицы Илизарова и вытягивают костные отломки и сопоставляют их, происходит увеличение. В расстояния между костными фрагментами происходит заполнение новой костной тканью.= восстановление длины кости
(Его изобрел в 1952 году советский хирург Гавриил Абрамович Илизаров; чрескостный остеосинтез)
15. Подросток 14 лет; обратился в медпункт школы после урока физкультуры по поводу ссадины левой голени. Рана обработана асептическим раствором. Наложена стерильная повязка. Опишите морфологические изменения в области раны.
Ответ: Морфологические изменения в области раны после обработки асептическим раствором и наложения стерильной повязки включают следующие процессы:
Фаза воспаления (первые 3–5 дней):
Сосудистые изменения: расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к отёку тканей.
Миграция клеток: выход лейкоцитов и макрофагов в область повреждения для фагоцитоза и очистки раны.
Отёк: накопление жидкости и белков в межклеточном пространстве.
Фаза пролиферации (5–14 дней):
Грануляция: образование новых кровеносных сосудов и капилляров.
Эпителизация: активное деление клеток базального слоя эпидермиса, миграция эпителиальных клеток к краям раны.
Формирование грануляционной ткани: появление новых фибробластов и коллагеновых волокон.
Фаза созревания (14–21 день):
Ремоделирование: перестройка коллагеновых волокон, укрепление рубца.
Уменьшение отёка: нормализация микроциркуляции.
Стабилизация: окончательное формирование рубцовой ткани.
После наложения стерильной повязки процессы регенерации протекают в более благоприятных условиях, так как:
Предотвращается механическое повреждение тканей.
Снижается риск вторичного инфицирования.
Поддерживается оптимальная влажность в ране.
Уменьшается болевая чувствительность.
16.При обследовании у ребенка явные признаки рахита - "мягкость костей". Потребление витаминов и санитарные условия хорошие. Объясните другие возможные причины этого симптома?
Ответ: 1) избыток паратиреодного (ПТГ) гормона (вымывает кальций из кости) 2) гипофункция щитовидной железы (мало кальцитонина, который отравляет кальций в кости) 3) снижается всасывание витамина D в ЖКТ 4) нарушение образования активного витамина D в почках.
17.У двух больных одинаковые переломы. Сроки регенерации различны: у одного - 3 месяца, у другого - 1 год. Объясните возможные причины этого?
Ответ: причина: возраст, питание с дефицитами(витамин D или Ca), сопутствующие заболевания (эндокринные нарушения), возникновение инфекции на месте перелома, качество иммобилизации и генетич.предрасположенность
18. Известно, что ряд гормонов (анаболические стероиды и другие высокоактивные биологические вещества) вызывают гипертрофию скелетной мускулатуры. 1) Какие гистофизиологические изменения происходят в скелетных мышечных волокнах при гипертрофии? 2) Какой еще фактор обязательно должен воздействовать на скелетные мышцы, чтобы наступила их выраженная гипертрофия?
Ответ: 1)гистофизиологические изменения:
Гипертрофия скелетных мышц — это увеличение объёма мышечных волокон, которое происходит под влиянием различных факторов, в том числе анаболических стероидов.
Гистофизиологические изменения в мышечных волокнах при гипертрофии:
Увеличение сарколеммы (клеточной мембраны) и саркоплазматического ретикулума.
Рост миофибрилл — сократительных элементов мышечного волокна, содержащих актиновые и миозиновые филаменты.
Увеличение количества митохондрий для обеспечения возросших энергетических потребностей.
Усиление синтеза белка в мышечных клетках.
Расширение капиллярной сети вокруг мышечных волокон для улучшения кровоснабжения.
Повышение количества миосателлитных клеток (стволовых клеток мышечной ткани), которые участвуют в регенерации и росте мышц
2)необходимый фактор: Необходимый фактор для выраженной гипертрофии мышц — механическая нагрузка. Даже при наличии анаболических гормонов без адекватной физической нагрузки гипертрофия будет минимальной или отсутствовать. Механическая нагрузка активирует:
Сигнальные пути, запускающие синтез белка.
Процессы регенерации мышечных волокон.
Адаптацию к повышенным нагрузкам.
19.Больному с обширным ожогом передней стенки живота осуществлена пересадка участков кожи от другого человека. Однако, к концу 2-й недели по- слеоперационного периода наблюдалась интенсивная реакция отторжения трансплантата. Объясните: а) какой вид иммунитета имеет место; б) какие клеточные элементы крови ответственны за отторжение; в) какие морфологические изменения будут наблюдаться в регионарных лимфоузлах?
Ответ: а)вид иммунитета = трансплантационный , Т-клеточный б) задействованные клетки при отторжении – Т-лимфоциты (особенно Т-киллеры и Т-хелперы, которые распознают и уничтожают чужеродные клетки) Макрофаги, которые поглощают и представляют антигены Т-лимфоцитам, Натуральные киллеры (NK-клетки), способные уничтожать чужеродные клетки без предварительного контакта с антигеном в)морфологические изменения - увеличение т-зависимых зон в региональных лимфоузлах
20.У больного с периодонтитом (воспаление) одного из коренных зубов резко увеличены в размерах подчелюстные лимфатические узлы. Какие морфологические изменения обнаруживаются в этих лимфоузлах и чем это обусловлено?
Ответ: проникновение инфекции в региональные лимфатические узлы – за иммунный ответ отвечают В-лимфоциты – лимфоциты увеличены за счёт В-зависимых зон.
Морфологические изменения в подчелюстных лимфоузлах:
Увеличение размеров лимфоузлов (лимфаденопатия).
Отёк и гиперемия (покраснение) тканей узла.
Гиперплазия лимфоидной ткани.
Миграция лейкоцитов в очаг воспаления.
Возможно образование гранулем.
Эти изменения обусловлены:
Активной работой иммунной системы.
Проникновением инфекционного агента.
Воспалительной реакцией организма.
Усиленным кровоснабжением лимфоузла.
21.Объясните, почему при инфицированных и неинфицированных ранах продукты распада тканей и токсины попадают, прежде всего, в лимфатическое, а не в кровеносное русло.
Лимфатическая система является первым и наиболее эффективным барьером на пути распространения токсинов и продуктов распада при инфицированных и неинфицированных ранах, обеспечивая естественную защиту организма.
Это обусловлено несколькими важными факторами:
Анатомическая структура. Лимфатические капилляры располагаются непосредственно в тканях, образуя обширную сеть, которая тесно связана с кровеносными сосудами. Это обеспечивает быстрый отток жидкости и продуктов распада из поврежденной области.
Механизм фильтрации. Лимфа проходит через лимфатические узлы, где происходит её очистка от чужеродных частиц, микроорганизмов и токсинов. Узлы действуют как естественные фильтры, задерживая опасные вещества.
Особенности лимфооттока. При повреждении тканей в первую очередь активируется именно лимфатическая система, так как она способна быстрее реагировать на изменения в межклеточном пространстве. Кровеносная система менее чувствительна к локальным изменениям.
Защитная функция. Лимфоциты и макрофаги, находящиеся в лимфатической системе, активно участвуют в иммунном ответе, уничтожая патогены и предотвращая их попадание в кровоток.
Скорость оттока. Лимфа движется медленнее крови, что позволяет ей более эффективно собирать и удалять продукты распада тканей. При этом скорость оттока достаточна для предотвращения развития инфекции.
Кровь движется по системе замкнутых сосудов и непосредственно не контактирует с клетками ткани; Тканевая жидкость образуется из жидкой части крови; Питательные вещества из крови => в тканевую жидкость => в клетки; продукты распада перемещаются в обратном направлении
22. Больной 45 лет; злоупотребляет спиртным более 10 лет; при биопсии печени, на гистологических срезах, выявлены обширные участки, занятые плотной волокнистой соединительной тканью (фиброз). Объясните - какие клетки задействованы в развитии этого патологического состояния? Где они расположены при нормальном строении печени?
Ответ: клетки ИТО – в периваскулярном пространстве, в норме накапливают липиды, но при длительном возд-и токсинов – происходит активация – переходят в подобие миофибробластов, синтезируя различные волокна, в том числе и коллагеновые – формируется фиброз.
Клетки ИТО = звездчатые клетки/ липоциты или клетки, накапливающие жир
23. У больного удалили пилорическую часть желудка по поводу кровотечения из язвы. Объясните, клетки каких отделов ЖКТ отреагируют на это изменением своего строения и функции, какими гистофизиологическими процессами это обусловлено?
Ответ: после данной процедуры отреагируют париетальные клетки фундальных желез дна желудка так как главным стимулятором образования HCL служит гастрин, вырабатываемый G-клетками (эндокринные клетки пилорических желез);
Гастрин стимулирует выделение HCL и ферментов желудка , усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном); главные клетки фундальных желез дна желудка отреагируют нарушением секреции пепсиногена.
24. У больных, длительно работавших на предприятиях с запылённой атмосферой, обнаружены увеличенные окололёгочные лимфатические узлы. Объясните, какие морфологические изменения можно обнаружить в этих лимфоузлах и в респираторных отделах лёгких; почему?
Ответ: макрофаги поглощают пылевые частицы, переносят в лимф.узлы, - там реализуется иммунная функция. Увеличение – воспалительная реакция. При длительном влиянии – снижение сурфактанта, снижение аэрогематического барьера.
В результате длительного воздействия запылённой атмосферы организм пытается защитить себя путём формирования иммунного ответа, что приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию хронического воспаления в лёгких и лимфоузлах, что клинически проявляется увеличением окололёгочных лимфоузлов.
Морфологические изменения в лимфоузлах:
Гиперплазия лимфоидной ткани — увеличение количества лимфоцитов и плазматических клеток в лимфоузлах.
Воспалительная инфильтрация — проникновение иммунных клеток в ткань лимфоузлов.
Фиброзные изменения — образование соединительной ткани в результате хронического воспаления.
Увеличение размеров лимфоузлов из-за накопления иммунных клеток.
Морфологические изменения в лёгких:
Макрофагальная реакция — активное размножение и миграция макрофагов в альвеолы.
Образование гранулём — формирование специфических воспалительных образований вокруг частиц пыли.
Диффузное воспаление — развитие хронического воспалительного процесса в респираторных отделах.
Фиброз — замещение нормальной ткани соединительной тканью.
25.Кварцевые (угольные) пылинки с воздухом попали на внутреннюю поверхность альвеол. Опишите последовательность наступающих за этим событий в стенке альвеол? Ответ: Пылинки, попадающие в альвеолы, интенсивно захватываются фагоцитами, они могут скапливаться и гибнуть в большом количестве в просвете альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Возникает пневмокониоз — отложение пыли в легких и развитие фиброза в них.
26.При изучении гистологического биопсийного материала слизистой бронха у больного, страдающего длительным воспалительным заболеванием бронхов, был обнаружен многослойный эпителий. Возможно ли это? Или это ошибка врача патологоанатома? Объясните?
Ответ: Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами; Эпителий постепенно слущевается , железы атрофируются , нередко проис В норме слизистая оболочка бронхов выстлана однослойным призматическим эпителием. Однако при хроническом воспалении происходит метаплазия эпителия — замещение одного типа эпителия другим. В данном случае однослойный эпителий заменяется на многослойный плоский, который более устойчив к воздействию раздражающих факторов. ходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. Причины метаплазии:
Длительное воздействие раздражающих веществ (табак, пыль, химические вещества)
Хроническое воспаление
Нарушение регенерации эпителия
Защитная реакция организма
27.У больного К. опухоль паращитовидной железы, в связи с этим у него наблюдается интенсивная резорбция костной ткани. Функциональная активность каких клеток обуславливает этот процесс? Происхождение и строение этих клеток. Объясните, механизм повышенной резорбции кости. Какие изменения будут обнаруживаться в почках, в стенках кровеносных сосудов?
Ответ: резорбция костной ткани, — разрушение костной ткани под действием остеокластов
Паращитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон (ПТГ), который регулирует фосфорно-кальциевый обмен в организме.
Остеокласты — это клетки, которые отвечают за резорбцию (разрушение) костной ткани. Они происходят из моноцитарно-макрофагальной линии и располагаются в специальных углублениях (лакунах) на поверхности костных трабекул.
Механизм повышенной резорбции кости при гиперпаратиреозе:
Избыточная секреция ПТГ приводит к повышению активности остеокластов.
Остеокласты начинают активно разрушать костную ткань, высвобождая кальций и фосфор в кровь. (создается кислая среда+ высвобождаются лизисные ферменты, растворяя минеральный матрикс и органический коллаген)
Происходит резорбция преимущественно губчатого вещества костей.
В первую очередь поражаются кости, богатые красным костным мозгом: позвонки, ребра, кости таза.
Изменения в органах: 1)почки: почечная недостаточность из за гиперкальциурии + нефрокальциноз/нефролитиаз (камни) 2)сосуды: кальцификация стенок особенно артерий среднего калибра, что ведет к ишемии тканей;
28. На препарате щитовидной железы - фолликулы крупные, эпителий фолликулов уплощён, органеллы развиты слабо. Дайте заключение о функциональном состоянии железы.
Ответ: гипофункция; При гипофункции задерживается выведение гормона, при этом фолликулы обычно имеют большие размеры, в полости фолликула коллоида много, он густой, не имеет резорбционных вакуолей, эпителий представлен плоскими эндокриноцитами
29.У больного в крови отмечено снижение количества кальция. Объясните, клетки каких органов и как примут участие в нормализации содержания кальция в крови?
Ответ: сниженное кол-во Ca в крови – гипокальциемия
В поддержании оптимального кол-ва Сa в крови будут участвовать клетки:
Клетки костной ткани:
Остеокласты – (активируются ПТГ) усиливают резорбцию кости => выход Ca в кровь
Остеоциты – (под действием ПТГ) быстро мобилизуют Ca из перилакунарной жидкости кости
Клетки почек:
Клетки дистальных канальцев(под действием ПТГ) будут увеличивать реабсорбцию Ca из мочи