2 Семестр / 7. Патофизиология внешнего дыхания +

14.Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).

15.Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.

Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

16.Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые портопульмональные анастомозы. Особенностью ги поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.

17.Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционноперфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный.

Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в

связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии,

так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом.

Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

9.Одышка, ее виды, периодические типы дыхания, терминальное дыхание.

Одышка (dyspnoe) – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры

сопровождается ощущением стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящими до мучительных приступов удушья

формируется в лимбической области мозга, где возникают реакции тревоги, страха и беспокойства

не следует отождествлять с учащением или углублением дыхания без субъективного дискомфорта

патогенез: при нарушении включения регуляторных механизмов —

непрекращающаяся стимуляция центра вдоха — в результате возникает одышка

Источники патологической стимуляции дыхательного центра:

ирритантные рецепторы (спадение лёгких → снижение растяжимости → стимуляция)

юкстакапиллярные (J-рецепторы) (повышение жидкости в интерстиции/ гидростатического давления → стимуляция)

барорецепторы аорты и сонной артерии (↓ артериального давления → ↓ тормозных импульсов → стимуляция)

механорецепторы дыхательных мышц (чрезмерное растяжение → стимуляция)

хеморецепторы (↓ р O , ↑ р CO , ↓ р H → активация периферических и центральных хеморецепторов → стимуляция)

клиническое несоответствие: степень гиповентиляции и субъективная тяжесть одышки часто не совпадают; при значительных нарушениях дыхания одышка может отсутствовать

Виды одышки

по фазе дыхательного цикла:

инспираторная – затруднён вдох

экспираторная – затруднён выдох

смешанная – сочетание затруднений вдоха и выдоха

по продолжительности:

постоянная

при обычной физической нагрузке

при незначительной нагрузке (ходьба по ровной поверхности)

в покое

приступообразная – приступы затруднённого дыхания

пример соответствия:

хроническая обструктивная эмфизема – экспираторная (постоянная)

бронхообструктивный синдром – экспираторная (приступообразная)

рестриктивные нарушения (пневмофиброз, хронический застой) –

инспираторная (постоянная)

сердечная астма, отёк лёгких – инспираторная (приступ удушья)

важно: восприятие может не соответствовать морфофункциональному типу нарушения

Нарушения ритма и глубины дыхания

эупноэ – спокойное, незаметное дыхание (12–20 в мин)

брадипноэ – редкое (< 12 в мин), глубокое или стенотическое (при стенозе)

механизм: рефлекс барорецепторов (↑ АД → тормоз вдоха), гипероксия, гипокапния (горная болезнь), угнетение центра (наркотики, поражения мозга)

полипноэ (тахипноэ) – частое (> 24 в мин), поверхностное

при лихорадке, болевом синдроме, функциональных ЦНС-расстройствах, пневмонии

результат: преимущественная вентиляция мёртвого пространства → альвеолярная гиповентиляция

гиперпноэ – глубокое и частое

при повышенном обмене (физическая/эмоциональная нагрузка, тиреотоксикоз, лихорадка)

рефлекторная гипервентиляция → гипокапния, газовый алкалоз

крайняя степень — дыхание Куссмауля

апноэ – полное отсутствие дыхания (временная остановка)

рефлекторное (↑ АД → апноэ), после гипервентиляции (↓ р CO ), угнетение центра (наркотики, гипоксия)

синдром ночного апноэ – ночные паузы 10–120 с, ≥ 5/ч → угроза жизни, сопровождается храпом и гипоксемией

диссоциированное дыхание – парадоксальные движения диафрагмы или асимметрия грудной клетки

атактическое (Грокко–Фругони) – уродливые, дискоординированные движения, при серьёзных ЦНС-поражениях

Периодические типы дыхания

Чейна–Стокса

циклы: апноэ (5–10 с) → нарастающие → убывающие дыхательные движения

Биота

апноэ → дыхание нормальной частоты и глубины

патогенез: ↓ возбудимости центра → для старта дыхания требуется накопление ↑ CO → апноэ до порога → дыхательные движения → вымывание CO → новый цикл замирания

провоцирующие факторы: органические поражения ГМ, ацидоз, комы, интоксикации; у детей и пожилых во сне часто обратимы

Терминальные типы дыхания

Дыхание Куссмауля

большое, шумное, глубокое; при диабетической/уремической коме, метаноловой интоксикации

механизм: нарушение возбудимости центра на фоне гипоксии, ацидоза, токсинов вдох глубокий активный → форсированный выдох

апнейстическое

длительный вдох → короткий форсированный выдох при поражении пневмотаксического комплекса (мост), передозировке барбитуратов

гаспинг-дыхание

единичные, редкие вдохи, убывающие по силе, с длительными паузами (10–20 с)

источник импульсов: клетки каудальной продолговатого мозга

при глубокой гипоксии/гиперкапнии, тяжелых травмах ствола

последовательность фатального нарушения: возбуждение (Куссмауля) →

апнейзис → гаспинг → паралич центра

при успешной реанимации возможен обратный порядок восстановления дыхания

Недостаток данных

не могут быть раскрыты из представленного материала детальные критерии тяжести одышки и регуляторных нарушений в отдельных нозологиях

Sources ​

Одышка (dyspnoе) - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания. отражающее восприятие повышенной рабо-

ты дыхательной мускулатуры. Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья. Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

К одышке не следует относить учащение и углубление дыхания, хотя в момент ощущения недостаточности дыхания человек непроизвольно и, что особенно важно, сознательно увеличивает активность дыхательных движений, направленных на преодоление дыхательного дискомфорта. При тяжелых нарушениях вентиляционной функции легких резко повышается работа дыхательной мускулатуры, что определяется визуально по ундуляции межреберных промежутков, усилению сокращения лестничных мышц, отчетливо бывают выражены и физиогномические признаки («игра» крыльев носа, страдание и утомление). Напротив, у здоровых людей при значительном повышении минутного объема вентиляции легких под влиянием физической нагрузки возникает ощущение усиленных дыхательных движений, одышка при этом не развивается. Дыхательный дискомфорт у здоровых людей может возникнуть при тяжелой физической работе на пределе их физиологических возможностей.

При патологии самые различные нарушения дыхания в целом (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного

регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

•ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

•юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

•рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-

зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

•рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

•изменения газового состава артериальной крови (падение р О2, повышение р СО2, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек, выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку. По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1) при привычной физической нагрузке: 2) при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту); 3) в покое.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная. При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья. При хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе инспираторная одышка становится постоянной. Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях - инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания.

артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р.О2. При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга; полипноз (тахипноэ) частое, более 24 дыхательных движений в минуту,

поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются

импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

гиперпноз глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода и выведения СО , то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу.

Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции Дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля; апноэ отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка

дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р.СО ). Апноз может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при

понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Нарушения ритма дыхательных движений

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании ЧейнаСтокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхатель-ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля

возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга. инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание ГроккоФругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.