2 Семестр / 7. Патофизиология внешнего дыхания +

Диффузионная способность легких (ДL) отражает объем газа в мл, диффундирующего через АКМ при градиенте давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме ДL для кислорода равна 15 мл/мин/мм рт.ст., а для углекислого газа - около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2 через АКМ происходит в 20 раз легче, чем кислорода).

Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (p1-р2):

Из указанной формулы следует, что скорость диффузии газа через АКМ возрастает: 1) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны; 2) с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа. Напротив, снижение скорости диффузии газа через АКМ отмечается: 1) при уменьшении площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны; 2) при возрастании толщины мембраны и молекулярной массы газа.

Площадь диффузионной мембраны в норме у человека достигает 180-200 м", а толщина мембраны колеблется от 0,2 до 2 мкм. При многих заболеваниях системы дыхания отмечается уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого русла), их утолщение (рис. 16-2). Таким образом, диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия кислорода снижается также в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (например, при уменьшении кислорода в атмосферном воздухе или при гиповентиляции легких).

Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии.

Особое место в рассматриваемой группе болезней занимает острая пневмония. Проникая в респираторную зону, бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру. Это ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека (см. раздел 16.1.10). Кроме этого нормальная структура монослоя сурфактанта

обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь. При нарушении структуры сурфактанта растворимость кислорода уменьшается, снижается диффузионная способность легких. Важно отметить, что патологическое изменение сурфактанта характерно не только для зоны воспаления, но и для всей или по крайней мере большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в течение 3-12 месяцев.

Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию кислорода, обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. Гиперкапния для данного вида недостаточности внешнего дыхания не типична, так как для снижения диффузии СО2 требуется очень высокая степень поражения мембран. При

тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.

Для определения диффузионной способности легких используют несколько методов, которые основаны на определении концентрации угарного газа - СО (ДЬСО). ДЬСО повышается с увеличением размеров тела (масса, рост, площадь поверхности), увеличивается по мере взросления человека и достигает максимума к 20 годам, затем уменьшается с возрастом в среднем на 2% ежегодно. У женщин ДЬСО в среднем на 10% меньше, чем у мужчин. При физической нагрузке ДЬСО увеличивается, что связано с раскрытием резервных капилляров. В положении лежа ДЬСО больше, чем в положении сидя, и еще больше по сравнению с таковым в положении стоя. Это объясняется разницей объема капиллярной крови в легких при разных положениях тела. Уменьшение ДЬСО происходит при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, что обусловливается снижением объема функционирующей паренхимы легких. При эмфиземе легких ДЬСО также снижается (главным образом это связано с редукцией сосудистого русла).

8. Показатели дыхательной недостаточности. Их происхождение.

Гипоксемия

происхождение:

Вследствие нарушений газообмена в лёгких кровь, оттекая от альвеол, поступает в большой круг кровообращения обеднённая кислородом и с

повышенным PaCO .

Механизмы (см. раздел 16.1.8):

альвеолярная гиповентиляция, при которой уменьшается поступление O и снижается выведение CO , что приводит к одновременной гипоксемии и гиперкапнии;

нарушение диффузии O через альвеоло-капиллярную мембрану вследствие её утолщения или повреждения;

ускоренный кровоток в капиллярах лёгких, когда при быстром движении крови время контакта с альвеолярным воздухом уменьшается, и насыщение O неполное;

шунтирование крови — увеличение потока, минующего вентиляцию, изза повышения лёгочного сосудистого сопротивления или портопульмональных анастомозов, что влечёт уменьшение общего насыщения артериальной крови O ;

нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, когда в одних зонах лёгких преобладает вентиляция, а в других — перфузия, что обуславливает неравномерную оксигенацию.

компенсация:

рефлекторная стимуляция вентиляции через раздражение хеморецепторов каротидных синусов, что приводит к увеличению МО , глубины и частоты дыхания;

увеличение перфузии лёгких за счёт тахикардии, повышения сердечного выброса и системного артериального давления;

активация симпато-адреналовой системы повышает сопротивление лёгочных сосудов и давление в легочной артерии.

Гиперкапния

происхождение:

При альвеолярной гиповентиляции уменьшение выведения CO приводит к

повышению PaCO > 50 мм рт. ст.

Повышение PaCO до 90–100 мм рт. ст. угнетает дыхательный центр, что усугубляет гиповентиляцию; при PaCO > 80 мм рт. ст. развивается кома.

динамика нарастания:

Если CO накапливается медленно (3–6 мм/мин), критические уровни достигаются через 10–15 мин.

компенсация:

Кратковременная стимуляция дыхания приводит к снижению PaCO , но при остром или быстром росте CO дыхательный центр подавляется.

Ацидоз (кислотно-основное равновесие)

происхождение:

дыхательный ацидоз — при накоплении CO образуется H CO , диссоциация которого повышает концентрацию H ;

метаболический ацидоз — неполное окисление субстратов с образованием молочной кислоты вследствие гипоксемии.

степень изменений:

При PaCO 90–100 мм рт. ст. pH крови падает до 7,1–7,2; при 150 мм рт. ст. — до 6,7, что угрожает жизни при хронической недостаточности.

компенсаторные механизмы:

буферные системы (белковый и гемоглобиновый) поглощают часть ионов H ;

почечная компенсация: секреция H через фосфатный буфер и аммониогенез, реабсорбция HCO ;

клеточный обмен: H поступают внутрь клеток, K /Na /Ca² выходят наружу, что приводит к нарушению минерального обмена (остеопороз при хронической форме).

Увеличение работы аппарата дыхания

происхождение:

Нормальная механическая работа — 0,6 кГм/мин (≈5 % поступающего O ).

При увеличенном МО и вовлечении вспомогательной мускулатуры работа возрастает в 5–10 раз, а потребление O дыхательными мышцами — до 50 %.

последствия:

Повышенное потребление O дыхательными мышцами может усугубить гипоксию других органов и требовать ИВЛ.

Одышка

происхождение:

Рефлекторные и метаболические влияния гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза приводят к изменению частоты, глубины и ритма дыхания.

клинические формы:

гиперпное (полипное) — учащённое глубокое дыхание;

тахипное — поверхностное частое дыхание (> 40 дых/мин);

брадипное — урежение дыхания;

олигопное — снижение частоты и амплитуды дыхания;

апноэ — отсутствие дыхания;

экспираторная и инспираторная — изменение продолжительности фаз;

патологические (Biot, Cheyne-Stokes, Kussmaul).

Цианоз

происхождение:

Повышенная доля восстановленного гемоглобина при гипоксемии обуславливает синюшность кожных покровов и слизистых.

Хронические признаки

увеличение объёма циркулирующей крови и эритропоэз — адаптация к постоянной гипоксемии;

гипертрофия правого желудочка — вследствие повышения давления в лёгочной артерии при активации симпато-адреналовой системы.

Степени дыхательной недостаточности

I степень (компенсированная) — компенсаторные механизмы скрывают клинические проявления гипоксемии и гиперкапнии;

II степень (парциальная) — снижение PaO при нормальном PaCO (< 10 % от нормы диффузии);

III степень (глобальная) — сочетание гипоксемии и гиперкапнии с выраженными клиническими проявлениями.

Sources ​

показатели ДыхательноЙ недостаточности

Острая и хроническая недостаточность внешнего дыхания характеризуется следующими клинико-функциональными показателями:

1.гипоксемия,

2.гиперкапния,

3.ацидоз,

4.увеличение работы аппарата дыхания,

5.одышка,

6.цианоз.

Кроме того, для хронической дыхательной недостаточности характерны увеличение объема циркулирующей крови, количества эритроцитов, гипертрофия правого желудочка.

ГИПОКСЕМИЯ. Вследствие расстройств основных физиологических процессов в легких нарушается газообмен в этом органе, и поэтому от легких оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кислородом и с увеличенным парциальным давлением угле-кислого газа. Эти сдвиги могут быть различной степени выраженности и получили название гипоксемии и гиперкапнии. Причем, при включении компенсаторных механизмов эти признаки могут не проявляться, и такая недостаточность внешнего дыхания носит компенсированный характер (1 степень недостаточности). На определенном этапе, за счет того, что углекислый газ накапливается в крови только при уменьшении диффузии ниже 10 % нормальной,

наблюдается только парциальная недостаточность дыхания, для которой характерны уменьшение парциального давления кислорода, а давление углекислого газа остается в пределах нормы. Поэтому такая недостаточность получила название парциальной (2 степень).

Наконец, когда в артериальной крови обнаруживается одновременно гипоксемия, гиперкапния, такая недостаточность внешнего дыхания называется глобальной (3 степень),

Важное значение в компенсации гипоксемии принадлежит дыхательному аппарату

исердечно-сосудистой системе. Известно, что гипоксемия вызывает раздражение хеморецепторов каротидных синусов и рефлекторно стимулирует вентиляцию. Происходит увеличение МОД, глубины и частоты дыхания, хотя при острой гипоксемии этот эффект выражен слабо. Тем не менее, за счет усиления вентиляции

иуменьшения парциального давления углекислого газа в последующем возможно угнетение дыхания, со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается увеличение перфузии легких за счет тахикардии, увеличения сердечного выброса, повышения системного артериального давления, ускорения кровотока. Причем, в связи с активацией симпато-адреналовой системы за счет увеличения сопротивления легочных сосудов происходит подъем давления в системе легочной артерии.

При хронической дыхательной недостаточности увеличивается эритропоэз и объем циркулирующей крови, гипертрофия правого желудочка. Крайне важно знать при какой выраженности гипоксемии возникает расстройство функции органов и систем организма. Показано, что большинство органов достаточно нормально функционируют пока насыщение артериальной крови остается выше 50 % (давление кислорода - 30мм.рт.ст.). Прри дальнейшем снижении давления кислорода до 1520мм.рт.ст. клетки поперечно-полосатой мускулатуры и гладкой мускулатуры сердца способны извлекать кислород без нарушения их функции. Однако клетки мозга и печени в этих условиях повреждаются. Поэтому, по мнению Сайкса с соавт., уменьшение насыщенности крови кислородом ниже 50 % (давление кислорода меньше 30 мм.рт.ст.) является опасным, а снижение давления кислорода ниже 20 мм. рт.ст. угрожает жизни.

ГИПЕРКАПНИЯ. В норме парциальное давление углекислого газа крови равняется 36-44 мм.рт.ст. Гиперкапния наблюдается при повышении давления углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст. Являясь физиологическим стимулятором дыхательного центра, углекислый газ вызывает увеличение вентиляции легких, Однако, при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбудимость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается вентиляция легких, что усугубляет дыхательную недостаточность. При р СО2 выше 80 мм.рт.ст. у больного развивается кома. Наблюдения показывают, что если содержание углекислого газа в крови нарастает медленно, со скоростью 3-6 мм/мин, то достигает опасного для организма уровня уже через 10-15 мин.

НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.

В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием гипоксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. Таким образом, при дыхательной недостаточности формируется смешанный ацидоз дыхательнометаболический. Компенсация его в организме осуществляется, прежде всего, с помощью буферных и физиологических механизмов.

При увеличении давления углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. рН крови снижается до 7,1-7,2. По данным Сайкса с соавт., в условиях хорошей оксигенации даже увеличение давления углекислого газа до 150 мм.рт.ст. совместимы с жизнью, хотя рН в этом случае снижается до 6,7. И только при хронической недостаточности при этом парциальном давлении углекислого газа возникает угроза жизни.

При повышении давления углекислого газа выше нормы (3644мм.рт.ст) в плазме крови образуется угольная кислота, которая диссоциирует:

CO, + H,O = H,CO, = H + HCO,

Кроме того, в связи с гипоксемией, окисление продуктов идет не до конца с накоплением других кислот (например, молочной кислоты), что увеличивает ацидемию, вызванную гиперкапнией.

Часть ионов водорода нейтрализуется белковым и собственно гемоглобиновым буфером, что является одной из наиболее срочных компенсаторных реакций.

Так как функция легких, как физиологического механизма, нарушена, то основное значение в выделении ионов водорода принадлежит почкам. В них ионы водорода секретируются с участием фосфатного буфера, а при резком снижении рН и с помощью аммониогенеза. Одновременно этот процесс сопровождается реабсорбцией бикарбоната в почках.

Включается также клеточный механизм компенсации, когда ионы водорода переходят внутрь клетки взамен выходящих ионов калия, натрия, кальция. Отсюда становится понятным, почему при хронической дыхательной недостаточности наблюдается остеопороз.

Благодаря включению вышеуказанных механизмов компенсации вначале выявляется компенсированный, а затем и декомпенсированный ацидоз.

УВЕЛИЧЕНИЕ РАБОТЫ АППАРАТА ДЫХАНИЯ.

В норме механическая работа дыхания равна 0,6 кГм/мин. На ее осуществление затрачивается около 5 % всего кислорода, поступающего в организм. Учитывая, что при недостаточности дыхания увеличивается МОД с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры, работа дыхания возрастает в 5-10 раз, а потребление кислорода дыхательными мышцами возрастает до 50 %. Поэтому нередко, особенно в

отделениях анестезиологии и реаниматологии, появляется необходимость перевести больного на искусственную вентиляцию, чтобы не усугубить тяжесть ги-поксии других органов. Таким образом, увеличение работы дыхательного аппарата при дыхательной недостаточности может утяжелить ее за счет усиленного потребления кислорода дыхательной мускулатурой.

ОДЫШКА - это такое нарушение внешнего дыхания, которое объективно характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, а субъективно у больного возникает ощущение недостатка воздуха. Она наблюдается при всех формах дыхательной недостаточности, а также в физиологических условиях (тяжелой мышечной работе, эмоциональном возбуждении), гипертермии, лихорадке, снижении давления кислорода и повышении давления углекислого газа в окружающем воздухе, ацидозе и др.).

Выделяют следующие проявления одышки:

7.Гиперпное (полипное) - учащенное глубокое дыхание.

8.Тахипное - поверхностное частое дыхание (свыше 40 дых/мин).

9.Брадипное - урежение дыхания.

10.

Олигопное - уменьшение частоты и амплитуды дыхания,

10.Апное - остановка (отсутствие) дыхания.

11.Изменение продолжительности вдоха и выдоха - экспираторная и инспираторная одышка.

12.Патологические типы дыхания - дыхание Биота, Чейн-Стокса, Куссмуля.

Кним относятся одышка, цианоз кожных покровов, кашель, чихание, повышенное отделение мокроты, хрипы, в крайних случаях асфиксия, болевой синдром в области груди, а также нарушения функции ЦНС (эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти, мышления, чувство страха и др.). Последние проявления объясняется в основном недостатком кислорода в ткани мозга, что обусловлено развитием гипоксемии при дыхательной недостаточности.

Кашель это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь, посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер. Кашель от носят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда

соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер. Вызывается кашель следующими группами причин: механическими (посторонними частицами, слизью); физическими (холодный или

горячий воздух); химическими (раздражающими газами). Наиболее типичными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра (рис.

16-6). Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Чихание рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором носовых ходов. При патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Не исключено, что зевота является своеобразной дыхательной гимнастикой, однако она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых формах невроза.

Икота спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями. Проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Нередко икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), она может возникнуть при общем охлаждении (особенно у детей раннего возраста). Икота может иметь центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга.

Асфиксия (от греч. а отрицание, sphyxis пульс) угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях при повеше нии, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также

при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении

дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.

Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р.О, и повышение р.СО дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемин и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра. 4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-

дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности 13. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе

меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.