2 Семестр / 7. Патофизиология внешнего дыхания +

так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус

артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

15.Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышен-

ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.

16.Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

17.Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

18.Увеличение минутного объема сердца.

19.Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

20.При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение

давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

6. Экспираторное закрытие дыхательных путей (клапанный механизм). Этиология, механизм развития.

Экспираторное закрытие дыхательных путей (клапанный механизм, газовая ловушка) — феномен, при котором при выдохе мелкие бронхи и бронхиолы

спадаются и прекращают участие в вентиляции лёгких

Этиология:

накопление мокроты

слизистый секрет заполняет просвет бронхов, что приводит к сужению их диаметра и увеличению сопротивления выдоху

воспаление альвеолярной ткани и фиброзирование

отёк и рубцы стенок дыхательных путей снижают их эластичность, вследствие этого бронхи и бронхиолы менее способны противостоять внешнему давлению

рубцевание дыхательных путей

образование соединительной ткани жёстко фиксирует стенки бронхов в узком просвете

интерстициальный отёк лёгких

скопление жидкости в интерстиции увеличивает давление вокруг мелких дыхательных путей и приводит к их механическому сжатию

ассоциированные заболевания (на основе фрагментов):

бронхиальная астма

хронические бронхиты

эмфизема лёгких

интерстициальный отёк

прочие формы дыхательной недостаточности любого генеза

не могут быть раскрыты из представленного материала: роль нейрогенных и мышечных факторов

Механизм развития:

обструкция и рост сопротивления выдоху

при уменьшении диаметра бронхов в 2 раза сопротивление возрастает в 4-й степени (в 16 раз), что приводит к существенному затруднению выдоха

интенсивный выдох повышает трансплевральное давление, и при его вы­ ходе за ноль наружное давление на бронхи превышает внутрилёгочное,

вследствие этого стенки спадаются

уменьшение эластичности бронхолёгочной ткани

менее растяжимая стенка быстрее коллапсирует под внешним давлением

часть альвеол и воздуха не участвуют в газообмене, хотя перфузия сохраняется, в результате падает отношение вентиляция/перфузия

дополнительные физические эффекты, приводящие к спаду мелких дыхательных путей:

выравнивание давлений: к концу выдоха давление в плевральной полости сравнивается с внутрибронхиальным, и при преобладании первого бронхи закрываются

закон Бернулли: движущийся поток создаёт меньшее давление на стенки бронхов, чем неподвижный альвеолярный воздух, что приводит к дополнительному спаду

поверхностное натяжение: уменьшение объёма лёгких снижает диаметр бронхов, и силы поверхностного натяжения способствуют коллапсу

крайние проявления: экспираторный коллапс главных бронхов и трахеи

(экспираторный стеноз)

Физиологический аспект:

в норме экспираторное закрытие наступает только в конце максимального

выдоха

сначала в нижних, затем средних и верхних отделах лёгких

обусловлено региональными различиями трансплеврального и внутрибронхиального давлений, а также асинхронной вентиляцией сегментов

нормальная площадь газообмена:

альвеолярная поверхность — 150 м²

капиллярная поверхность — 130 м²

не могут быть раскрыты из представленного материала: точные численные значения давлений и вклад дыхательных мышц

Клиническое значение:

ЭЗДП является ведущим механизмом дыхательной недостаточности при большинстве болезней лёгких

газовая ловушка приводит к формированию зон с низким V/Q, что усугубляет

гипоксемию и гиперкапнию

при хронических обструктивных заболеваниях роль ЭЗДП особенно выражена и усиливается при обострениях

Sources ​

Следующий механизм расстройств вентиляции получил название эксператорного закрытия дыхательных путей - ЭЗДП (синонимы: клапанный механизм, газовая ловушка). Он заключается в том, что при обструктивных процессах увеличивается сопротивление току воздуха при выдохе. Причем, следует помнить, что с уменьшением диаметра, например, трубки, а в нашем случае бронхов в 2 раза, сопротивление движению воздуха возрастает в четвертой степени, т.е. в 16 раз. Поэтому при интенсивном выдохе трансплевральное давление увеличивается и даже становится положительным (за счет включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), и поэтому наружное давление в мелких бронхах превышает внутреннее давление на стенки бронхов, и они спадаются.

Кроме того, имеет значение уменьшение эластичности бронхов и бронхиол. Поэтому бронхиолы спадаются, часть альвеол и воздуха не участвуют в газообмене из-за экспираторного закрытия дыхательных путей, перфузия в этом случае может не нарушаться, но отношение вентиляция/перфузия уменьшается. Хотя ЭЗДП имеет преимущественно обструктивное происхождение, однако, практически является ведущим механизмом недостаточности внешнего дыхания при заболевании легких любого генеза. ЭЗДП является особенно важным механизмом нарушения дыхания при бронхиальной астме, хронических бронхитах, эмфиземе легких, интерстициальном отеке, а практически, как уже говорилось, при всех формах дыхательной недостаточности,

По мнению А.П.Зильбера, практически нет такой легочной патологии, где бы ЭЗДП не являлось главным или сопутствующим механизмом респираторных расстройств.

В норме, экспираторное закрытие дыхательных путей также может развиться в конце максимального выдоха, и осуществляется в следующей последовательности: вначале в нижних, затем в средних и в верхних отделах. Этому во многом способствует и то, что в норме разные отделы легких вентилируются асинхронно и с разной объемной скоростью, возникает и разное отношение трансплеврального и внутрибронхиального давления.

Этому способствует также и регионарное различие трансплеврального давления.

В норме у взрослого человека альвеолярная диффузионная поверхность равна 150 м2, а капиллярная - 130 м2.

Экспираторное закрытие дыхательных путей (клапанный механизм, газовая ловушка) — физиологический феномен, наступающий в конце нормального выдоха. 3

Этиология: накопление мокроты, воспаление альвеолярной ткани или её фиброзирование, потеря эластичности или рубцевание, интерстициальный отёк лёгких. 4

Механизм развития: спадение мелких бронхов происходит по трём причинам:

1.В конце выдоха давление между бронхами и плевральной полостью выравнивается. Когда давление в плевральной полости превышает давление в бронхах, они закрываются. 3

2.Движущийся поток оказывает на стенки бронхов меньшее давление, чем неподвижный воздух в окружающих альвеолах (закон Бернулли). 3

3.Во время выдоха лёгкие уменьшаются в размере, соответственно уменьшается диаметр мелких бронхов, они спадаются под действием сил поверхностного натяжения. 3

В наиболее тяжёлых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее — экспираторный стеноз. 3

Слабые стороны и рекомендации:

1. Уточнение анатомии:

Стоит добавить, что мелкие бронхи и бронхиолы более подвержены коллапсу из-за отсутствия хрящевой поддержки, в отличие от крупных бронхов.

При эмфиземе разрушение альвеол снижает эластическую тягу, что усугубляет коллапс — это важно для связи с этиологией.

2. Патогенез и противоречия:

При фиброзе лёгкие становятся жёсткими, что может ограничивать коллапс. Нужно уточнить, как фиброз сочетается с ЭЗДП (например, через деформацию стенок бронхов).

Интерстициальный отёк чаще нарушает диффузию газов, но его роль в сдавлении бронхов требует дополнительного объяснения (например, через повышение перибронхиального давления).

3. Углубление физических эффектов:

Закон Бернулли: уточнить, что высокая скорость потока в суженных бронхах снижает внутрипросветное давление, способствуя коллапсу.

Поверхностное натяжение: связать с ролью сурфактанта (его недостаток при РДС усиливает коллапс).

4. Клинические дополнения:

Гипервоздушность лёгких при ХОБЛ: объяснить, как газовые ловушки увеличивают остаточный объём.

Диагностика: упомянуть спирометрию (снижение ОФВ1/ФЖЕЛ) или плетизмографию для оценки захвата воздуха.

Примеры: при астме ЭЗДП усиливается во время приступов из-за бронхоспазма и отёка.

5. Упущенные моменты:

Роль дыхательных мышц: при форсированном выдохе повышается внутригрудное давление, усугубляя коллапс.

Курение как фактор риска: усиливает воспаление, фиброз и разрушение эластических волокон.

7. Этиология расстройств альвеоло-капиллярной диффузии газов, их последствия.

Этиология нарушений альвеоло-капиллярной диффузии газов

Утолщение альвеоло-капиллярных мембран

Склеротические процессы в паренхиме лёгких

Фиброзирующие и грануломатозные изменения (аллергические альвеолиты, пневмокониозы: сил икоз, асбестоз, бериллиоз)

Отёк лёгких

Альвеолярный и интерстициальный отёк

Воспаление

Острая и хроническая пневмония

что приводит к нарушению структуры монослоя сурфактанта

в результате снижается растворимость O и развивается отёк

Анемии

что приводит к снижению транспортной способности крови и вторичному удлинению пути диффузии

Уменьшение площади диффузии мембраны

Рестрикция паренхимы (эмфизема, рестриктивные болезни)

Редукция сосудистого русла

При эмфиземе основная роль – резкое уменьшение капиллярной поверхности

Нарушение структуры сурфактанта при острой пневмонии

что приводит к уменьшению способности снижать поверхностное натяжение

В результате ухудшается растворимость кислорода и диффузионная способность лёгких (ДL)

Снижение градиента парциального давления O (p – p )

При низком содержании кислорода в атмосферном воздухе

При гиповентиляции лёгких Влияние старческих склеротических изменений

Утолщение мембраны и потеря эластичности сосудистой стенки Не могут быть раскрыты из представленного материала:

Влияние генетических факторов

Роль защитных механизмов организма

Механизмы изменения скорости диффузии (закон Фика)

Формула:

V = (DL) × (p – p )

Параметры, влияющие на ДL:

Площадь мембраны (↑ → V ↑; ↓ → V ↓)

Толщина мембраны (↑ → V ↓; ↓ → V ↑)

Растворимость газа в ткани (↑ → V ↑; ↓ → V ↓)

Молекулярная масса газа (↑ → V ↓; ↓ → V ↑)

Особенности диффузии газов:

СО диффундирует в 20–25 раз быстрее, чем O

вследствие этого первично страдает диффузия кислорода

Нормальные значения диффузионной способности (ДL)

Для O : ≈ 15 мл/мин/мм рт. ст.

Для CO : ≈ 300 мл/мин/мм рт. ст.

Последствия нарушений диффузии газов

Гипоксемия на фоне нормокапнии

Парциальная (вторая) степень дыхательной недостаточности

что приводит к снижению насыщения гемоглобина кислородом без задержки

CO

Цианоз при физической нагрузке

Вследствие увеличения перфузии при сохранённой способности диффузии CO

В результате кровь в лёгочных венах и артериях имеет пониженное pO

Изменения, близкие альвеолярному шунту

Причина – недостаточная оксигенация при полном кровотоке через неперфузированные участки

Гипокапния при тяжёлой пневмонии

что приводит к избыточной вентиляции из-за лихорадки

РДСН (респираторный дистресс-синдром новорождённых)

Симптомы: тяжёлая гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз

Не могут быть раскрыты из представленного материала:

Долгосрочные изменения функции лёгких после восстановления

Влияние реабилитационных мероприятий

Sources ​

Особенностью диффузии газов через альвеоляр- но-капиллярную мембрану является то, что углекислый газ диффундирует

в альвеолы в 20-25 (в среднем в 24) раз быстрее кислорода. Поэтому даже при небольшой разнице парциальных давлений в 6 мм.рт.ст. он очень быстро поступает в альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Диффузионный механизм дыхательной недостаточности обусловлен утолщением альвеоло-капиллярных мембран, т.е. изменением диффузионного расстояния и площади диффузии. Этот механизм выступает на первый план при склеротических процессах в легких, отеке, воспалении, при анемиях. Во всех этих случаях удлиняется путь движения газов. Учитывая указанные выше особенности диффузии кислорода и углекислого газа, как правило, большей частью страдает диффузия кислорода по сравнению с углекислым газом. При сохраненной перфузии углекислый газ успевает обмениваться даже в условиях увеличения толщины диффузионных мембран, и только при уменьшении диффузионной способности мембран выше 10% нормальной величины происходит задержка углекислого газа в крови. Отсюда становиться понятным, почему развивается вторая (парциальная) степень дыхательной недостаточности для которой характерно только гипоксемия, без наличия гиперкапнии. Поэтому важнейшим клиническим признаком диффузионных нарушений является резкий цианоз при физической нагрузке, когда хотя и увеличивается перфузия, но вследствие нарушений диффузии кислорода в легочные вены и далее в артерии поступает кровь с уменьшенном насыщением гемоглобина кислородом и уменьшенным его парциальным давлением. Указанные изменения близки альвеолярному шунту.

Альвеолярно-капиллярная мембрана (АКМ) с анатомической точки зрения идеально подходит для диффузии газов между альвеолярными пространствами и легочными капиллярами. Огромная площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких создает оптимальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа. Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.

Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через мембрану (например, АКМ) прямо пропорциональна разнице

парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (p1-р2) и диффузионной способности легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины: