2 Семестр / 7. Патофизиология внешнего дыхания +

Sources ​

Второй механизм дыхательной недостаточности, который наблюдается, как правило, при расстройствах кровообращения в легких, связан с тем, что ряд альвеол может интенсивно вентилироваться на фоне снижения перфузии. Однако, в связи с тем, что насыщение гемоглобина кислородом свыше 90-97% невозможно, компенсация оказывается неэффективной.

16.1.3. Нарушение легочного кровотока В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система

бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена. Малый круг кровообращения имеет

ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое 25, диастолическое 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности перфузии легких. В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает дополнительный вертикальный градиент кровотока он убывает от дорзальных отделов по направлению к вентральным.

Внормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга. При значительном увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца превышает таковой левого желудочка. Гиперволемия малого круга кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

Внормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови; по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% в венозном русле. Время прохождения крови через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с. Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пато логии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз,

тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.). Значительное повышение

кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и объясняет развитие гипертрофин левого желудочка. Разрывы расширенных бронхиальных артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом -легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

1.Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких. альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.

2.Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышен ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение

кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.

3.Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4.Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5.Увеличение минутного объема сердца.

6.Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7.При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца развитие легочной артериальной гипертензин обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию «легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается

давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца так называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием различных вазоконстрикторов тромбоксана А , катехоламинов (например, при значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболин и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами, при повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования ин осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционноперфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных соотношений (рис. 16-3):

8.Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

9.Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

10.Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционноперфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный.

Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в

связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии,

так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением

кислородом.

Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического)

Отек легких - это избыток воды во внесосудистых пространствах легких,

возникающий при нарушении механизмов, поддерживающих баланс между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их. Отек легких возникает, когда жидкость фильтруется через легочное микроциркуляторное русло быстрее, чем удаляется лимфатическими сосудами. Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии этого процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер приводит к тому, что жидкость накапливается в интерстициальных пространствах и формируется интерстициальный отек. Когда в интерстиций поступает большое количество жидкости и поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проходит через второй барьер, заполняет альвеолы и формируется альвеолярный отек. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость поступает в бронхи. Клинически отек легких проявляется инспираторной одышкой при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в положении лежа на спине (ортопноэ)

и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просыпаться ночью с тяжелой одышкой (пароксизмальное ночное диспноэ). При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая, жидкая, с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.

Взависимости от причин, вызвавших развитие отека легких, различают следующие его виды: 1) кардиогенный (при болезнях сердца и сосудов); 2) обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей; 3) воспалительный (при бактериальных, вирусных поражениях легких); 4) вызванный эндогенными токсическими воздействиями (при уремии, печеночной недостаточности) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислот, отравляющих веществ); 5) аллергический (например, при сывороточной болезни и других аллергических заболеваниях).

Впатогенезе отека легкого можно выделить следующие основные патогенетические факторы:

11. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (при сердечной недостаточности - изза застоя крови, при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), тромбоэмболии легочной артерии).

12.Уменьшение онкотического давления крови (гипоальбуминемия при быстрой инфузии различных жидкостей, при нефротическом синдроме - из-за протеинурии).

13.Повышение проницаемости АКМ при действии на нее токсических веществ (ингаляционные токсины - фосген и др.; эндотоксемия при сепсисе и др.), медиаторов воспаления (при тяжелых пневмониях, при РДСВ - респираторном дистресс-синдроме взрослых - см. раздел 16.1.11).

Внекоторых случаях в патогенезе отека легкого играет роль лимфатическая недостаточность.

Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца (см. главу 15). Ослабление сократительной и диастолической функций левого желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда. гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого

предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения (рефлекс Китаева), что вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 мм рт.ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 2530 мм рт.ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает так называемая альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развивается гипоксемия, резко ухудшается оксигенация тканей сердца, может возникнуть его остановка, развиться асфиксия.

Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Отек развивается в результате снижения онкотического давления крови (из-за разведения альбуминов крови) и повышения гидростатического давления крови (из-за увеличения ОЦК).

При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость АКМ, что способствует развитию внутриальвеолярного отека и снижению диффузии

кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного отека, а диффузно в легких в целом.

Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость АКМ.

Аллергический отек легких обусловлен резко возникающим повышением проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из тучных и других клеток при аллергии.

16.1.3. Нарушение легочного кровотока

В легких имеются два сосудистых русла: малый круг кровообращения и система бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Кровоснабжение легких осуществляется, таким образом, из двух систем.

Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена. Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, связанных с физиологией аппарата внешнего дыхания, которые определяют характер патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.

Этого достаточно для достижения перфузии против сил гравитации в верхних отделах легких. Тем не менее силы гравитации считаются важнейшей причиной неравномерности перфузии легких. В вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких. В горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает дополнительный вертикальный градиент кровотока - он убывает от дорзальных отделов по направлению к вентральным.

В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы большого круга кровообращения через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами малого круга, так как давление в сосудах большого круга выше, чем в сосудах малого круга. При значительном увеличении давления в малом круге, например при митральном стенозе, сброс крови может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца превышает таковой левого желудочка. Гиперволемия малого круга кровообращения характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект

межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.

В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови: по 25% ее объема в артериальном русле и в легочных калиллярах, 50% - в венозном русле. Время прохождения крови через малый круг кровообращения составляет в среднем 4-5 с.

Бронхиальное сосудистое русло представляет собой разветвление бронхиальных артерий большого круга кровообращения, через которые осуществляется кровоснабжение легких. т.е. выполняется трофическая функция. Через эту систему сосудов проходит от 1 до 2% крови минутного объема сердца. Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие. Большая часть крови попадает в левое предсердие через прекапиллярные, капиллярные и венозные шунты. Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при пато-

логии легких (острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз, тромбоэмболия в системе легочной артерии и др.). Значительное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и объясняет развитие гипертрофии левого желудочка. Разрывы расширенных бронхиальных артерий являются основной причиной легочных кровотечений при различных формах патологии легких.

Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом - легочное сосудистое сопротивление. Поэтому уменьшению перфузии легких способствуют: 1) снижение сократительной функции правого желудочка; 2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани; 3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия); 4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс); 5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии. Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии.

Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:

14.Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток,