2 Семестр / 7. Патофизиология внешнего дыхания +

В результате этого компенсаторно нормализуется газовый состав и рН артериальной крови

Периферическая, или нервно-мышечная форма ДН

Связана с поражением спинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц, например:

травмы, опухоли шейного отдела спинного мозга

инфекционные и интоксикационные процессы: полиомиелит, ботулизм

нарушение синаптической передачи (введение курареподобных веществ, миастения)

полиневриты, тетанические сокращения мышц (опистотонус), столбняк, клонико-тонические состояния при эпилепсии

Вследствие этого ограничивается вентиляционная функция легких, так как мышцы не участвуют в дыхании

Торако-диафрагмальная форма ДН

Развивается при поражении грудной клетки и диафрагмы:

повреждения ребер

нарушение подвижности грудной клетки (артрозы, пневмоторакс)

поражение диафрагмальных нервов

ограничение подвижности диафрагмы при перитоните, вздутии желудка и кишечника, ожирении

В результате этого ограничивается подвижность диафрагмы и нарушается

вентиляция легких Сердечно-сосудистая форма ДН

Наблюдается при снижении систолического артериального давления (шок, коллапс, кровопотеря) и недостаточности сердца:

при правожелудочковой недостаточности уменьшается перфузия легких

при левожелудочковой недостаточности повышается давление в легочной артерии, ↑ проницаемость капилляров → выпот жидкости и развитие отека

Вследствие этого возникают вентиляционные, перфузионные и диффузионные расстройства

Аналогичные отечные явления при почечной недостаточности и переливании плазмы

Увеличение физиологически мертвого пространства за счёт перфузионных нарушений

Лёгочная форма ДН (первичная)

Связана с поражением дыхательных путей и легких

По происхождению подразделяется на:

Обструктивную

дискинезия трахеи и крупных бронхов

обструкция концевых дыхательных путей (бронхиальная астма, дистальный бронхит)

Вследствие этого эспираторное спадение, ↓ эластичность, образование вязкой мокроты с примесью гноя

недостаток сурфактанта:

снижение поверхностного натяжения

спадение альвеол и бронхиол

образование пены и отёка

характерно снижение эффективности вентиляции и отношения вентиляции/перфузии

клинически: одышка, кашель со скудным отделяемым, удлинение фазы выдоха, вовлечение вспомогательной мускулатуры, ↓ форсированных лёгочных проб

Рестриктивную (от лат. _restrictio — ограничение_)

уменьшение дыхательной поверхности легких

наблюдается при: эмфиземе, пневмонии, инфаркте или резекции лёгкого, туберкулёзе, опухолях, пневмо- и гидротораксе, фиброзных процессах (силикоз, асбестоз, пневмокониоз)

клинически: одышка, поверхностное дыхание, ↓ ЖЕЛ, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

В результате рестрикции часто присоединяется обструкция дыхательных путей

Общая закономерность

Все перечисленные формы — вторичные, так как газообмен нарушается в результате вторичного вовлечения легких Участвуют процессы вентиляции, диффузии, перфузии или все одновременно

Частота вторичной недостаточности > первичной (И.П. Замотаев, А.П. Зильбер)

Вследствие этого интенсивное образование слизи и подавление кашлевого рефлекса провоцируют обтурационные нарушения вентиляции

Sources ​

ЭТИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.ЦЕНТРАЛЬНАЯ ФОРМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) возникает при различных поражениях центральной нервной системы, особенно дыхательного центра при травмах, кровоизлияниях, опухолях, энцефалитах, ишемии головного мозга, при передозировке наркотических средств и барбитуратов, при общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии.

Известно, что хеморецепторы продолговатого мозга дают медленно (в течение минут) реакцию возбуждения на увеличение водородных ионов. А так как в спиномозговой жидкости отсутствуют эффективные буферные системы, то это очень важный механизм регуляции дыхания. В отличие от центральных, периферические хеморецепторы каротидных синусов реагируют мгновенно на гипоксемию. В связи с нарушением центральной регуляции внешнего дыхания возникает уменьшение вентиляции легких. Однако, при некоторых расстройствах {некомпенсированном ацидозе, лихорадке, гипертермии, опухолях мозга, сильном эмоциональном возбуждении) первоначально наблюдается гипервентиляционный синдром, который развивается как компенсаторная реакция, направленная на нормализацию газового состава и рН артериальной крови.

2.ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ, ИЛИ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ФОРМА ДН возникает при поражении снинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц. Например, при травмах, опухолях в шейном отделе спинного мозга, таких инфекционных и интоксикационных процессах как полиомиелит, ботулизм. При введении курареподобных веществ и миастении, где имеет место нарушение

синаптической передачи, в результате чего дыхательные мышцы не участвуют в процессе дыхания. Нарушения функции дыхательных мышц наблюдается также при полиневритах, тетаническом сокращении мышц (оп и сто тонус), при столбняке и клоникотоническом состоянии при эпилепсии. Все вышеназванные причины также способствуют ограничению вентиляционной функции легких.

3.ТОРАКО-ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ФОРМА ДН развивается при поражении грудной клетки и диафрагмы в результате, например, повреждения ребер, нарушения подвижности грудной клетки вследствие артрозов, пневмоторакса. Большое значение принадлежит нарушению функции диафрагмы при нарушении диафрагмальных нервов. Ее функция нарушается также при перитоните, резком увеличении желудка и кишечника газами, ожирении. В этих случаях речь идет об ограничении подвижности диафрагмы. Дыхательная недостаточность при торакодиафрагмальной форме также связана с нарушениями вентиляции легких.

4.СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ФОРМА ДН наблюдается при уменьшении системного артериального давления, наблюдаемого при шоке, колапсе, кровопотере, а также при недостаточности правого и левого сердца. При недостаточности правого сердца уменьшается перфузия легких кровью, а при левожелудочковой недостаточности увеличивается давление в системе легочной артерии, повышается проницаемость капилляров с выпотеванием жидкости и развитием отека. В результате этих сложных изменений возникают вентиляционные, перфузные и диффузионные расстройства в легких. Такие же явления отечности наблюдаются при недостаточности почек, переливании плазмы и кровезаменителей. Как правило, при сердечной форме дыхательной недостаточности имеет место увеличение физиологически мертвого пространства за счет расстройств перфузии легких.

Все вышеуказанные формы дыхательной недостаточности получили название вторичных, так как расстройства газообмена возникают в результате вторичного вовлечения легких. Причем, как известно, это сопровождается расстройствами вентиляции, диффузии, перфузии или всех процессов одновременно. По данным И.П.Замотаева и А.П.Зильбера вторичная недостаточность внешнего дыхания наблюдается даже более часто, чем первичная. Во многом это связано с тем, что при любой форме дыхательной недостаточности происходит интенсивное образование слизи, нередко подавление кашлевого рефлекса, в результате которых возникают расстройства вентиляции, легочного и, прежде всего обтурационного, происхождения.

5.ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА ДН получила название первичной и связана с поражением дыхательных путей и легких. По своему происхождению легочная форма дыхательной недостаточности может быть обструктивной и рестриктивной. В клинике наиболее часто дыхательная недостаточность связана с обструктивными нарушениями различного уровня. Например, при дискинезии трахеи и крупных бронхов или же при обструкции конце-

137

вых дыхательных путей (бронхиальная астма, дистальный бронхит), что ведет к эспираторному их спадению. Обструктивная недостаточность наиболее часто связана с отечностью мелких бронхов и избыточным образованием слизи в бронхо-легочных путях при различных заболеваниях легких и других органов. Причем, образующаяся мокрота имеет повышенную вязкость, нередко примесь гноя, плохо отделяется во время кашля и чихания, которые в свою очередь нередко подавлены.

Сужение просвета трахеи и бронхов наблюдается при бронхиальной астме, опухолях, попадании инородных тел, в том числе рвотных масс, удушении, хронических бронхитах, эмфиземе.

Большое значение в формировании обструктивных расстройств принадлежит нарушению эластичности легких. Известно, что альвеолы легких выстланы особым белково-липидным веществом, получившим название сурфактанта (от англ. surface - поверхность), благодаря которому уменьшается поверхностное натяжение, и альвеолы и бронхиолы не спадаются во время выдоха. Это вещество представляет собой нерастворимый липопротеин, который образуется в пневмоцитах типа 2 и выстилает альвеолы. Пневмоциты 1 типа выстилают большую часть поверхности альвеол, и через них осуществляется газовый обмен в альвеолах. При снижении сурфактанта при длительных воспалительных процессах, эмфиземе, склерозе легких, нарушениях кровообращения в легких после операций, отеке легких, токсическом действии кислорода, искусственной гипервентиляции, синдроме дистресса у детей происходит спадение не только альвеол, но и мелких бронхиол. Недостаток сурфактанта способствует отеку и образованию пены в дыхательных путях, ибо сурфактант обладает гидрофобными свойствами, и образующаяся на поверхности альвеол жидкость не растекается по поверхности, а стекает каплями. Это предотвращает образование пены и улучшает диффузию газов через поры альвеол. В связи с уменьшением просвета дыхательных путей и снижением содержания сурфактанта больной нередко вынужден осуществлять форсированный выдох. В связи с тем, что наружное давление превышает давление внутри бронхиол из-за мобилизации дополнительной дыхательной мускулатуры, возникает обтурация. Для больных с обструктивной недостаточностью характерно снижение эффективности вентиляции и отношения вентиляции/перфузия. Указанные нарушения ведут, как правило, к неравномерности вентиляции.

При обструкции вдох осуществляется активно, а выдох длительное время остается пассивным, т.к. в дыхательных путях возрастает сопротивление выдоху, то воздух в легких задерживается, вызывая сначала перерастяжение их, а в последующем уменьшение эластичности.

Ранними клиническими признаками обструкции легких являются жалобы больных на одышку, кашель со скудным отделяемым, удлинение фазы выдоха, включение

вспомогательной дыхательной мускулатуры, снижение форсированных легочных проб (А.П.Зильбер).

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности происходит от слова restrictio, означающего ограничение, и обусловлена уменьшением

138

дыхательной поверхности легких. Она наблюдается при эмфиземе, пневмонии, инфаркте или резекции легкого или его долей, поражении туберкулезом, опухолью, развитии пневмо- и гидроторакса, фиброзных процессов в легких (при силикозе, асбестозе, пневмокониозе).

Клинически, как и при обструкции, возникает одышка, частое поверхностное дыхание, уменьшение ЖЕЛ, нарушение вентиляционноперфузных отношений, а позже присоединяется обструкция дыхательных путей.

Таким образом, нарушение вентиляции, а нередко диффузии и перфузии наблюдается при поражении многих звеньев, участвующих в обеспечении газообмена - центральной нервной системы, нервных проводников, мышц грудной клетки и диафрагмы, расстройстве кровообращения в легких и поражении самих легких, Причем, если вначале имеет место поражение какого-то одного звена, то в последующем формирование дыхательной недостаточности обусловлено расстройствами и других звеньев.

4. Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции. Понятие «альвеолярный шунт».

Нарушения альвеолярной вентиляции

альвеолярная гиповентиляция – уменьшение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени ниже потребностей организма

патогенез: при снижении вентиляции преобладает поглощение O кровью, а вымывание CO замедляется,

что приводит к гипоксемии (понижение pO ) и гиперкапнии (повышение pCO )

вследствие этого развивается газовый ацидоз и смещается кривая диссоциации оксигемоглобина вправо → снижение сродства Hb к O

клинические синдромы:

обструктивные (obstructio) нарушения

рестриктивные (restrictio) нарушения

нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра)

физиологические изменения:

увеличение физиологически мертвого пространства (анатомического +

альвеолярного) до 60–70 % \(МП/ДО × 100 %\)

снижение минутного объема дыхания (МОД) и максимальной вентиляции легких (МВЛ)

падение ОФВ и индекса Тиффно

развитие дыхательной недостаточности типа I–II

альвеолярная гипервентиляция – увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени сверх потребностей организма

патогенез: избыточное выведение CO → гипокапния и респираторный

(газовый) алкалоз

гемодинамические эффекты:

смещение кривой оксигемоглобина влево → повышение сродства Hb к O ,

но снижение отдачи O тканям

метаболические проявления:

снижение ионизированного Ca² → гипокальциемия, что вызывает парестезии и тетанию

клинические последствия:

спазм церебральных сосудов → головокружение, обмороки, снижение когнитивной функции

снижение возбудимости дыхательного центра → риск дыхательного паралича

сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии, гипотония

Обструктивные нарушения вентиляции

механизм: сниженная проходимость дыхательных путей (obstructio) → повышение

бронхиального сопротивления

по закону Пуазейля вязкость потока ↑ пропорционально r

постоянные изменения легочных объемов:

↑ остаточного объема легких (ООЛ) → ↑ отношения ООЛ/ОЕЛ

ЖЕЛ длительное время сохраняется

динамические показатели:

↓ МОД, МВЛ, ОФВ , индекс Тиффно

газовый обмен:

уменьшение альвеолярной вентиляции приводит к гиповентиляции,

гипоксемии, гиперкапнии

основные причины:

обтурация (твердые тела, жидкости, язык)

гиперкриния (слизистые пробки)

отек и гиперемия слизистой, опухоли

бронхоспазм, ларингоспазм

динамическое сдавление бронхов при эмфиземе, астме

Рестриктивные нарушения вентиляции

механизм: ограничение расправления легких (restrictio) → снижение

дыхательных объемов и ёмкостей

статические показатели:

↓ ЖЕЛ, ↓ ОЕЛ, индекс Тиффно в норме или ↑

↓ ДО, ↓ резервных объемов вдоха и выдоха

динамические показатели:

↓ МОД, МВЛ

газовый обмен:

развивается гиповентиляция → гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз, смещение кривой Hb→O вправо

внутрилегочные причины:

снижение дыхательной поверхности и растяжимости:

пневмонии, альвеолиты, ателектазы, пневмосклероз

опухоли, туберкулез, резекция легкого

отек легкого (альвеолярный или интерстициальный)

нарушение образования surfactans

повреждение эластина интерстиция

внелегочные причины:

плевральная патология: плевриты, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты нарушение подвижности грудной клетки: переломы ребер, деформации позвоночника, ожирение

диафрагмальные нарушения: травмы, парез, нарушение иннервации миопатии и нейромышечные поражения

Понятие «альвеолярный шунт»

определение: прохождение крови через альвеолы без полного газообмена

патогенез:

не вентилируемые альвеолы (альвеолярное мертвое пространство 100–200 мл) омываются кровью

в легочные вены поступает кровь с низким pO и высоким pCO

неравномерность вентиляционно-перфузных отношений → ведущий механизм дыхательной недостаточности

диагностика:

тест А.П. Зильбера: сохранение гипоксии при вдыхании 50–70 % O

вариант за счет перфузионных нарушений:

↑ давление в легочной артерии (недостаточность левого желудочка) → перфузия верхних долей + отек → ↓ газообмен

Ключевые показатели и формулы

МП/ДО × 100 % – отношение физиологически мертвого пространства к ДО

норма – ≈ 30 %

при дыхательной недостаточности – 60–70 %

Минутный объем дыхания (МОД) = ДО × частота дыхания (норма 6–8 л/мин)

Статические объемы и емкости: ЖЕЛ, ДО, ООЛ, ОЕЛ, ФОЕ, РО, РОмид Динамические показатели: ФЖЕЛ, МВЛ, индекс Тиффно, ОФВ

Итог

обструктивные и рестриктивные нарушения – основные варианты альвеолярной гиповентиляции

альвеолярный шунт – ведущий механизм дыхательной недостаточности, связанный с неэффективной вентиляцией части легких понимание соотношений вентиляции и перфузии и ключевых показателей позволяет оценить степень и тип вентиляционных нарушений

Sources ​

Возникновение дыхательной недостаточности обусловлено нарушением основных процессов: альвеолярной вентиляции, вентиляционноперфузных отношений, диффузии газа. Однако ведущим патофизиологическим механизмом возникновения дыхательной недостаточности является неравномерность вентиляционно-перфузных отношений.

Известно, что наиболее адекватный газовый обмен наблюдается при условии хорошей вентиляции и перфузии. При этом в крови обеспечивается оптимальное парциальное давление кислорода и угольной кислоты, а следовательно, рН крови. При центрогенных, нервно-мышечных, торакодиафрагмальных, обструктивных и рестриктивных расстройствах часть альвеол не вентилируется, причем возрастает, так называемое, физиологически мертвое пространство, т.к. наряду с анатомически мертвым пространством нарушается эффективная альвеолярная вентиляция, причем объем альвеолярного мертвого пространства увеличивается до 100-200 мл. Поэтому такие альвеолы, хотя и омываются альвеолярной кровью, но газообмен в них не осуществляется, и поэтому в систему легочных вен поступает кровь бедная кислородом и обогащенная угольной кислотой.

Для анализа эффективности вентиляции очень важно отношение физиологически мертвого пространства к дыхательному объему, выраженному в процентах (мертвое пространство - 150-180 мл, дыхательный объем - 500мл) (Сайке с соавт).

МП/ДО х 100 %

В норме оно равно 30 %, а при дыхательной недостаточности возрастает до 60-70 %. Понятно, что в этих условиях эффективность альвеолярной вентиляции резко снижается. В силу вышесказанного, вентиляци- онно-перфузное отношение изменяется в сторону уменьшения.

Таким образом, указанный механизм, названный альвеолярным шунтом, является наиболее важным в формировании недостаточности дыхания и связан с нарушением эффективности альвеоляторной вентиляции. В связи с тем, что другие альвеолы могут интенсивно вентилироваться, можно ожидать, что это уменьшает степень выраженности недостаточности дыхания. Однако, на самом деле этого не происходит, т.к. насыщенный на 95-98% гемоглобин капилляров легких не может при дыхании воздухом увеличить связывание кислорода.

Возможен и вариант расстройств перфузии, когда давление в легочной артерии повышается (недостаточность левого желудочка). В этом случае, перфузируются и верхние отделы легких, однако за счет развития отека газообмен также уменьшается и развивается дыхательная недостаточность.

Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности очень важно понятие "альвеолярный шунт легких". Для него характерно прохождение крови через альвеолы легких без осуществления полного газообмена. По данным А.П.Зильбера, простым тестом на наличие "альвеолярного шунта" является сохранение гипоксии при вдыхании 50-70 % кислородной смеси.

Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются

гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции

дыхания, поражении дыхательной мускулатуры

Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.

Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.