2 Семестр / 7. Патофизиология внешнего дыхания +

Регуляция внешнего дыхания:

Химический состав крови (pO , pCO , ионы H )

Центральные хеморецепторы реагируют на pCO и ионы H → изменяют глубину дыхания

Периферические хеморецепторы (в каротидных синусах) реагируют на гипоксию (pO ) → изменяют частоту дыхания

При снижении возбудимости дыхательного центра к _CO , периферические гипоксимические влияния могут доминировать_

Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:

Нарушение вентиляции лёгких

Нарушение диффузии газов через membrana­ alveolocapillaris­

Нарушение лёгочного кровотока (перфузии)

Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений Нарушение регуляции дыхания

Sources ​

Внешнее дыхание - это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови. Следует подчеркнуть, что в данном случае речь идет только об артериальной крови, так как газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме.

Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания, т.е. системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания. Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.

Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания: 1. Нарушение вентиляции легких.

2.Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3.Нарушение легочного кровотока.

4.Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.

5.Нарушение регуляции дыхания.

Система дыхания включает легкие с механическим аппаратом, транспорт газов между легкими и тканями, процессы тканевого обмена. Их функционирование

контролируется регуляторными механизмами. Си-стема внешнего дыхания обеспечивает эффективный газообмен между кровью и окружающим воздухом, поддерживая газовый гомеостаз орга-низма.

Обмен газа в легких обеспечивается согласованностью трех важ нейших процессов поступлением воздуха в альвеолы, диффузией газов через легочную мембрану, непрерывностью кровотока в легочных сосу-дах, обозначаемых как вентиляция, диффузия и перфузия. Благодаря наличию этих трех взаимосвязанных процессов обеспечивается потребле-ние из внешней среды кислорода и выделение углекислого газа, т.е. осу-ществляется процесс газообмена. Для поддержания газового гомеостаза организма в него должен непрерывно поступать кислород и выделяться углекислый газ. Процесс газообмена осуществляется в альвеолах легких. Известно, что содержание газа в окружающей среде, авельолах, крови и тканях значительно различается, о чем свидетельствует "каскад" градиен-тов парциального давления кислорода (рис. 14).

Важным условием газообмена является равномерное распределение воздуха по всем альвеолам. Для понимания процесса газообмена исполь-зуются такие важнейшие понятия как насыщение, концентрация и парци-альное давление газа в крови. Основная масса кислорода химически соединяется с гемоглобином и только лишь 0,3 мл кислорода на 100 мл крови растворяется. Для 100% насыщения гемоглобина кислородом необходимо давление кислорода равное 700 мм.рт.ст. В обычном же воздухе на уровне моря при парци-альном давлении кислорода в альвеолах равным 90-100 мм.рт.ст. гемогло-бин в крови насыщается на 95-98%. Однако, при снижении давления кис лорода ниже 60 мм.рт.ст. (90% насыщения) насыщение гемоглобина кис лородом резко падает. По данным М.К.Сайкса при снижении насыщения гемоглобина кислородом ниже 40% потребность тканей в кислороде мо-жет быть удовлетворена за счет увеличения сердечного выброса, а позже увеличения эритропоэза. Концентрация кислорода в крови определяется из расчета, что 1 г гемоглобина при оптимальных условиях, способен свя зать 1,34 мл кислорода. Учитывая, что содержание гемоглобина равно 14-15 г/% (или 140-150 г/л), умножив содержание гемоглобина на 1,34, найдем концентрацию кислорода: 15х1,34 20 мл/100 мл крови или 200 мл кислорода/1 л. Наиболее часто при анализе газообмена используют такой показатель как парциальное давление газов. Парциальное давление газа это часть общего давления смеси газов, которое создается данным газом, если он занимает объем всех газов. Парциальные давления газов приведены в таблице 17 и на рисунке 15.

Из них отчетливо видно, что парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе колеблется от 90 до 110 мм.рт.ст., а углекислого газа 40 мм.рт.ст. Притекающая по легочным артериям венозная кровь, наоборот, имеет парциальное давление кислорода (р О2) 46 мм.рт.ст. Разница р О. в альвеолах и притекающей крови равна около 60 мм.рт.ст, а Р СО, только 6 мм.рт.ст. Особенностью диффузии газов через альвеоляр-но-капиллярную мембрану является то, что углекислый газ диффундирует в альвеолы в 20-25 (в среднем в 24) раз быстрее кислорода. Поэтому даже при небольшой разнице парциальных давлений в 6 мм.рт.ст. он очень быстро

поступает в альвеолы и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Кроме указанных, есть и целый ряд других особенностей, значение которых, особенно в условиях патологии, может резко возрастать. Так, альвеолы, которых в легких насчитывается около 300 млн., имеют различ-ный диаметр. Они мельче в нижних долях легких и крупнее в верхних. Вентиляция легких осуществляется неравномерно: хуже в нижних и луч-ше в верхних долях легкого, также неодинакова и перфузия. Так, в верти кальном положении человека лучше перфузируются нижние доли легкого, в то время как верхние практически не перфузируются. И только в гори зонтальном положении перфузия верхних долей легкого улучшается.

Поэтому в верхних отделах легкие лучше вентилируются, чем пер-фузируются, в нижних кровоток превышает вентиляцию, и только в сред них отделах легких вентиляция и перфузия адекватны друг другу, т.е. да-же в норме обнаруживается неоднородность отношений вентиляции и перфузии. Оценивая это отношение в среднем для легких можно сказать, что отношение вентиляция перфузия равно 0,9 (колеблется от 0,8 до 1) и получается на основании следующих расчетов. В норме в состоянии покоя дыхательный объем равен 500 мл, из которых 150-180 мл. приходится на долю мертвого пространства. Таким образом, в эффективной альвеоляр-ной вентиляции участвует только 320-350 мл из всего дыхательного объе ма, а за одну минуту вентиляции легких равняется примерно 4,5-5 л; та-ким образом, МОД 4,5-5 л/мин. Так как ежеминутно через легкие прохо-дит практически весь минутный объем крови равный в среднем 5 л, то от-ношение вентиляция/перфузия равно: МОД/МОК = 4,5 / 5 (л/мин) = 0,9.

Такое отношение подразумевает, что каждая альвеола имеет эффек тивный капиллярный кровоток.

Говоря об особенностях регуляции внешнего дыхания следует отме-тить, что объем вентиляции легких регулируется химическим составом газов крови (рО2, рСО2) за счет раздражения хеморецепторов. Причем РСО, и ионы Н, влияя на дыхательный центр, изменяют глубину дыха-ния, а гипоксия вызывает раздражение хеморецепторов преимущественно каротидных синусов, изменяя частоту дыхания. Показано, что у здорового человека умеренная гипоксия незначи-тельно изменяет вентиляцию. Однако при понижении возбудимости дыха-тельного центра к СО, периферические рефлекторные гипоксимические влияния могут играть важную роль в изменении вентиляции.

В результате изолированного или, как правило, одновременного нарушения основных процессов в легких вентиляции, диффузии и пер-фузии, нарушается их способность обеспечивать газообмен, и возникает недостаточность внешнего дыхания.

1. Понятие дыхательной недостаточности.

Недостаточность внешнего дыхания — состояние организма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживать нормальный газовый состав крови в

соответствии с метаболическими потребностями

Определение

такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный

газовый состав артериальной крови

или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что

сопровождается ограничением резервных возможностей организма Другими словами, энергетическое голодание организма в результате

повреждений в аппарате внешнего дыхания Синоним

часто используется термин «дыхательная недостаточность»

Критерии недостаточности внешнего дыхания

Газовые

гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния

вследствие компенсаторной одышки может сохраняться нормальный

газовый состав артериальной крови Клинические

одышка (при нагрузке или даже в покое)

цианоз (более выражен у тучных; при анемии — бледность, отсутствие цианоза)

Функциональные

при рестриктивных нарушениях — снижение ДО и ЖЕЛ

при обструктивных нарушениях — снижение динамических показателей МВЛ, индекс Тиффно из-за повышенного сопротивления дыхательных путей

Классификация по темпам развития

Острая

развивается в течение минут—часов требует срочной диагностики и неотложной помощи

Симптомы

прогрессирующая одышка

цианоз (у анемичных больных — бледность)

возможна гиперемия кожных покровов вследствие вазодилататорного

действия углекислоты

Пример: быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, острой пневмонии

Степени тяжести (по уровням р O ) — поскольку гипоксемия является более ранним признаком, чем гиперкапния

Первая степень (умеренная): р O > 70 мм рт. ст.

Вторая степень (средняя): р O 70–50 мм рт. ст.

Третья степень (тяжёлая): р O < 50 мм рт. ст.

Лечебная тактика

в случае нормального р СO — вдыхание чистого кислорода

при пониженном р СO — газовая смесь кислорода и углекислого газа

Подострая

развивается в течение суток—недели

Пример: гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости различной природы)

Хроническая

развивается месяцы—годы

Причина: длительно протекающие патологические процессы в лёгких, приводящие к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге

Компенсаторные механизмы

эритроцитоз, гипертрофия миокарда вследствие длительного

воздействия

Проявления

гипервентиляция — для обеспечения оксигенации крови и элиминации

CO

увеличение работы дыхательной мускулатуры — развитие её усталости в результате недостаточной вентиляции — артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, повышенный р CO

цианоз, лёгочная гипертензия

Степени хронической дыхательной недостаточности

Первая степень: одышка только при повышенной нагрузке; повседневные нагрузки выполняются полностью Вторая степень: одышка при незначительном напряжении; ежедневные

нагрузки — с трудом; гипоксемия может отсутствовать за счёт компенсаторной гипервентиляции; объёмы лёгких отклонены Третья степень: одышка в покое; резко снижена способность к нагрузкам; выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия

Выявление скрытой формы

функциональные исследования при дозированной физической нагрузке:

велоэргометры

беговые дорожки

лестницы нагрузки кратковременные с большой мощностью; продолжительные с

малой мощностью; с возрастающей мощностью

Исход

патологические изменения как правило необратимы

однако, практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров

в случае острой и подострой недостаточности — возможно полное восстановление нарушенных функций

Sources ​

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ - это такое состояние организма, при котором аппарат внешнего дыхания не способен поддерживать нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями.

Недостаточность внешнего дыхания - такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарата внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей

организма. Другими словами, это энергетическое голодание организма в результате повреждений в аппарате внешнего дыхания. Недостаточность внешнего дыхания достаточно часто обозначают термином «дыхательная недостаточность».

Основным критерием недостаточности внешнего дыхания является изменение газового состава артериальной крови: гипоксемия, гиперкапния, реже гипокапния. Однако при наличии компенсаторно возникшей одышки может быть нормальный газовый состав артериальной крови. Выделяют также клинические критерии дыхательной недостаточности: одышка (при нагрузке или даже в покое), цианоз и др. (см. раздел 16.1.7). Имеются функциональные критерии дыхательной недостаточности, например, при рестриктивных нарушениях снижение ДО и ЖЕЛ, при обструктивных нарушениях снижены динамические (скоростные) показатели МВЛ, индекс Тиффно из-за повышенного сопротивления дыхательных путей и др.

Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития подразделяется на острую, подострую и хроническую.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Она требует срочной диагностики и неотложной помощи. Основными ее симптомами являются прогрессирующая одышка и цианоз. При этом цианоз наиболее выражен у тучных людей. Напротив, у больных с анемией (содержание гемоглобина менее 50 г/ л) острая дыхательная недостаточность характеризуется выраженной бледностью, отсутствием цианоза. На определенном этапе развития острой дыхательной недостаточности возможна гиперемия кожных покровов, обусловленная вазодилататорным действием углекислоты. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.

Острую дыхательную недостаточность подразделяют на три степени тяжести по выраженности гипоксемии (по уровню р О2), так

как гипоксемия является более ранним признаком острой дыхательной недостаточности, чем гиперкапния (это связано с особенностями диффузии газов - см. раздел 16.1.2). В норме р О2 равно 96-98 мм рт.ст.

При острой дыхательной недостаточности первой степени (умеренная) - р.О2 превышает 70 мм рт.ст.; второй степени (средняя) - р О2 варьирует в пределах 70-50 мм рт.ст.; третьей степени (тяжелая) - р,О2 оказывается ниже 50 мм рт.ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, наличие гипервентиляции или гиповентиляции альвеол у больного может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна гипоксемия третьей степени. Если при этом р СО2 в пределах нормы, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении р СО2 назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа.

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости жидкости различной природы.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы. Она является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). Длительное развитие хронической дыхательной недостаточности позволяет включиться долговременным компенсаторным механизмам - эритроцитозу, повышению сердечного выброса вследствие гипертрофии миокарда. Проявлением хронической дыхательной недостаточности является гипервентиляция, необходимая для обеспечения оксигенации крови и выведения углекислого газа. Нарастает работа дыхательной мускулатуры, развивается усталость мускулатуры. В дальнейшем гипервентиляция становится недостаточной для обеспечения адекватной оксигенации, развивается артериальная гипоксемия. В крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена, развивается метаболический ацидоз. При этом аппарат внешнего дыхания не в состоянии обеспечить требуемую элиминацию углекислого газа, в результате повышается р СО2. Для хронической дыхательной недостаточности также характерны цианоз, легочная гипертензия.

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.

2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть

(за счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.

3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки. У больного выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.

Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности, уточнения патогенеза, определения резервов системы дыхания проводят функциональные исследования при дозированной физической нагрузке. Для этого используются велоэргометры, беговые дорожки, лестницы. Нагрузку выполняют кратковременно, но с

большой мощностью; продолжительно, но с малой мощностью; и с возрастающей мощностью.

Следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

2. Классификация дыхательной недостаточности (по течению, степени компенсации, степени выраженности, происхождению, патогенезу, характеру нарушения вентиляции).

Существуют следующие классификации недостаточности внешнего дыхания:

По течению: (см выше)

острая

подострая

хроническая

По степени компенсации:

компенсированная – когда за счёт компенсаторных механизмов поддерживается нормальный газовый состав крови

декомпенсированная – когда из лёгких выходит кровь, не соответствующая норме газового состава артериальной

Для декомпенсированной дыхательной недостаточности характерно повышение рCO свыше 50 мм рт. ст. и снижение рO ниже 60 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом < 90%) при дыхании воздухом в покое

По степени выраженности:

1 степень (латентная) – когда признаки дыхательной недостаточности выявляются только при интенсивной нагрузке и не обнаруживаются в покое

2 степень (парциальная) – когда признаки выявляются при небольшой нагрузке; в крови – гипоксемия без гиперкапнии

3 степень (глобальная) – когда признаки выявляются в покое и при минимальной нагрузке; в крови – гипоксемия и гиперкапния

По происхождению:

первичная (при поражении лёгких)

вторичная (при поражении других органов)

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

центрогенная

нервно-мышечная

торако-диафрагмальная

лёгочная

сердечно-сосудистая

смешанная По характеру нарушения вентиляции:

обструктивная (при закупорке дыхательных путей)

рестриктивная (при уменьшении дыхательной поверхности)

3. Этиология патогенетических форм дыхательной недостаточности.

Этиология дыхательной недостаточности

Центральная форма дыхательной недостаточности (ДН)

Возникает при поражениях центральной нервной системы, особенно

дыхательного центра, в случаях:

травм, кровоизлияний, опухолей, энцефалитов, ишемии головного мозга

передозировки наркотических средств и барбитуратов

общих процессов: лихорадка, гипертермия, ацидемия Роль хеморецепторов:

Центральные хеморецепторы продолговатого мозга реагируют медленно (в течение минут) на увеличение концентрации ионов водорода, ввиду отсутствия буферов в спинномозговой жидкости

Периферические хеморецепторы каротидных синусов реагируют мгновенно на гипоксемию

Вследствие этого нарушается центральная регуляция внешнего дыхания, что приводит к уменьшению вентиляции легких

Однако при некомпенсированной ацидозе, лихорадке, гипертермии, опухолях мозга, сильном эмоциональном возбуждении возникает

гипервентиляционный синдром