Добавил:
Сюда выкладываю свои солянки, сделанные в процессе учебы. Многое недоделано и недоработано, но я надеюсь, что мой труд вам поможет и вам хватит сил довести все до ума. Передаю эстафету следующим поколениям))) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 Семестр / 8. Патофизиология пищеварения +

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
25.01.2026
Размер:
2.75 Mб
Скачать

При нарушении разжевывания пищи происходят изменения в деятельности желудка: страдает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторного отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища травмирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреждения поверхностного эпителия.

РАССТРОЙСТВА ВКУСА Расстройства вкуса (ощущение горького, сладкого, кислого, соленого и др.)

подразделяются на агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии и дис гевзии (от греч. geusis вкус).

Агевзии и гипогевзии Отсутствие или снижение вкусовых ощущений называется а или гипо-гевзияей соответственно.

Причины агевзии и гипогевзии ние структур вкусового анализатора: функциональные расстройства и пораже рецепторных (например, при химических ожогах или глосситах);

нервных стволов, проводящих импульсы от рецепторов к нервным цен трам (например, при повреждении, разрыве, невритах, нейродистрофи ях язычного и/или языкоглоточного нерва, а также альтерации области таламуса); нейронов коркового анализатора вкусовых ощущений (например, при энце фалитах, кровоизлияниях, неврозах, нервно-психических болезнях).

Гипергевзия Гипергевзия патологическое усиление вкусовых ощущений. Основные причины:

гиперсенситизация вкусовых рецепторов (например, при трансмембран-ном дисбалансе ионов или расстройстве КОС интерстициальной жид-кости в ткани языка); поражение корковых нейронов, участвующих в формировании вкусовых ощущений

(например, при неврозах или психических расстройствах). Нарушение адекватности вкусовых ощущений Среди них выделяют парагевзии и дисгевзии.

Парагевзия - качественное отличие вкусового ощущения от тех, которые данное вещество вызывает в норме (т.е. ложное ощущение): например, кис-лое воспринимается как горькое, сладкое как соленое.

Дисгевзия патологическое изменение (извращение) вкусовых ощущений и склонностей (например, употребление испорченных пищевых продуктов или опасных для здоровья веществ: травы, бумаги, песка, экскрементов). Основные причины парагевзий и дисгевзий:

патология центральных нервных структур, участвующих в формировании вкусовых ощущений (например, при энцефалитах, шизофрении, невро-зах).

Возможные последствия расстройств вкуса: нарушения аппетита;

расстройства функций желудка и кишечника (и в целом пищеварения). НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА К нарушениям апетита (субъективное ощущение, связанное с потребно-стью

организма в качестве и количестве пищи) относят: анорексию; гипорексию; гиперрексию; парарексию.

Все термины происходят от греч. orexis аппетит. Анорексия и гипорексия

Анорексия и гипорексия представляют собой отсутствие или значительное снижение аппетита соответственно.

Наиболее частые причины анорексии и гипорексии:

острые заболевания (например, стоматит, гингивит, пневмонии, энтероколиты, инфаркт миокарда); тяжелые затяжные болезни (например, туберкулез, анемии, опухолевый рост);

хронические интоксикации экзо- и эндогенными веществами (при почеч-ной и печеночной недостаточности, алкоголизме, остеомиелите, отрав лении препаратами ртути, никотином и др.); нейро и/или психогенные расстройства (например, неврозы, невроген-ная анорексия, шизофрения).

Патогенез гипо- и анорексий включает нарушения метаболизма и эффек тов орексинов, кахектина (ФНО-а), холецистокинина, нейропептида У и ряда других нейропептидов.

Последствия гипо- и анорексий:

снижение массы тела, вплоть до истощения (кахексия); расстройства пищеварения; дистрофии;

иммунодефицитные состояния (в тяжелых случаях). Гиперрексия и булимия

Гиперрексия нием аппетита. состояние, характеризующееся патологическим повыше-

Булимия (от греч. виз бык, limos голод) состояние, проявляющее-ся повторными эпизодами поедания чрезмерного количества пищи (полифагия) с одновременным снижением или отсутствием чувства насыщения (акория). Нередко сопровождается депрессией (подробнее см. статью «Булимия» в при ложении «Справочник терминов»).

Парарексия Парарексия патологически измененный аппетит, проявляющийся употребле

нием в пищу несъедобных веществ (например, мела, смолы, угля, золы и др.). Причина парарексии нарушение центральных (нейрогенных) механизмов

формирования аппетита (например, после травмы мозга, при росте внутричерепной опухоли, кровоизлиянии в мозг, развитии психических болезней). РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА Расстройства пищеварения в полости рта обусловлены нарушениями,

связанными с образованием и выделением слюны (саливация) и пережевыванием пиши.

Нарушения пережевывания пищи Основные причины нарушений жевания:

заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонти ты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов;

патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус); привычное недостаточное пережевывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

Возможные последствия нарушенного жевания пищи:

механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережеван-ной пищей; нарушение желудочной секреции и моторики.

3. Нарушение слюноотделения. Гиперсаливация, гипосаливация. Влияние патологических изменений в ротовой полости на функции организма.

Гиперсаливация

Причины

Непосредственная или рефлекторная стимуляция центра слюноотделения в продолговатом мозгу или секреторных нервов слюнных желез Вкусовые ощущения являются наиболее сильными стимуляторами Поражение ЦНС, воспалительные процессы в полости рта, рефлюкс-

эзофагит, гельминтозы, токсикоз беременных Приём некоторых лекарств (пилокарпин, физостигмин), интоксикации ртутью

и никотином, эндотоксинемии (уремия, токсемия беременных)

Механизм

Суточное выделение до 8–14 л слюны приводит к потере бикарбонатов и калия, что приводит к дегидратации и нарушению кислотно-щелочного равновесия

Последствия

Разведение и ощелачивание желудочного содержимого, вследствие этого

снижается пептическая активность и бактериостатическая способность желудочного сока

Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку Мацерация и воспаление слизистой губ и кожи лица при вытекании слюны изо рта

Возможность попадания слюны в дыхательные пути с риском микробного

инфицирования

Гипосаливация

Причины

Патологические процессы в тканях слюнных желез (sialadenitis, опухоли, атрофия)

Сиалолитиаз (sialolithiasis) — образование слюнных камней, что приводит к механической обструкции протоков и повышению давления Центральное торможение секреции при стрессе, болевом синдроме

Приём антихолинергических препаратов (атропин, скополамин), некоторых антидепрессантов Лихорадка, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, сахарный диабет),

поражения нервной системы, ионизирующее облучение, обезвоживание Системная аутоиммунная болезнь Шегрена с резким снижением секреции слюнных желез

Механизм

Уменьшение или прекращение секреции слюны приводит к развитию xerostomia (ксеростомия), вследствие этого нарушается защита и увлажнение слизистой

Последствия

Недостаточное смачивание и набухание пищевого комка Затруднение пережёвывания и глотания пищи из-за сухости слизистой оболочки

Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса вследствие дефицита лизоцима и других бактерицидных веществ

Снижение предварительного переваривания углеводов из-за дефицита ptyalin, но компенсируется амилазами кишечника Образование налёта на языке и деснах, который служит питательной средой

для микрофлоры, что приводит к воспалительным процессам полости рта и возможным септическим осложнениям

Влияние патологических изменений в ротовой полости на функции организма

Ксеростомия вызывает затруднение актов жевания и глотания, в результате ухудшение приёма пищи и потенциальное снижение питания

Инфекция и воспаление слизистой рта служат очагом для септических осложнений, что приводит к системному воспалительному ответу

Обезвоживание и нарушение кислотно-щелочного равновесия при гиперсаливации приводят к обменным расстройствам и истощению организма

Разведение желудочного сока снижает пищеварительную функцию желудка, вследствие этого ухудшается переваривание белков и усвоение питательных веществ

Sources

17.2.2.2. Нарушение слюноотделения Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования

пищевого комка. Это происходит благодаря содержанию в слюне муцинов (гликопротеины слюны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизоцим. Ее секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бактерий. Содержащийся в ней бикарбонатный буфер поддерживает значение рН полости рта около 7. Слюна служит растворителем пищевых веществ.

Увеличение слюноотделения (гиперсаливация) возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозгу или секреторных нервов слюнных желез. Наиболее сильными стимуляторами слюноотделения являются вкусовые ощущения. При гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой обезвоживание и потерю бикарбонатов и калия, которые в большом количестве содержатся в слюне. Гиперсаливация возможна при поражении центральной нервной системы, воспалительных процессах в полости рта, заболеваниях пищевода (рефлюкс-эзофагит), гельминтозах, токсикозе беременных, действии некоторых лекарств (пилокарпин, физостигмин).

Слюноотделение обычно снижается ночью. Объем слюны, выделяемой за сутки, составляет 1000 мл и более, и около 90% ее вырабатывается околоушными (выделение серозного секрета с малым количеством органических компонентов) и подчелюстными железами (выделение смешанного секрета серозные и слизистые компоненты). На состав слюны влияют скорость ее секреции и действие гормонов (эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны). При заглатывании большого количества слюны происходит нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. Длительная потеря слюны вызывает обменные расстройства, нарушение кислотно-щелочного равновесия, истощение организма. Обычно при гиперсаливации слюна полностью не заглатывается. Она вытекает наружу, вызывая мацерацию и воспаление слизистой губ и кожи лица. Возможно попадание слюны в дыхательные пути и инфицирование микробами, находящимися в полости рта.

Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) может происходить при патологических процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез (силаденит) обычно связано с наличием в протоке одной из них слюнного камня (сиалолитиаз). Слюнные камни оказывают механическое

препятствие току слюны и повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток слюны, возникают боли и припухание железы во время приема пищи; паренхима железы может атрофироваться. Гипосаливация отмечается при центральном торможении секреции

слюнных желез, возникающем при стрессе, болевом синдроме. Она наблю дается при воздействии ряда медикаментов антихолинергического действия (атропин, метацин, скополамин), некоторых антидепрессантов. Слюноотделение уменьшается при лихорадке, ряде эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет), поражениях нервной системы (повреждения основания мозга, сухотка спинного мозга и др.), при воздействии ионизирующей радиации (вследствие лучевой терапии опухолей головы и шеи), обезвоживании. При

уменьшении или прекращении секреции слюны развивается ксеростомия сухость в полости рта. Возникает нарушение разжевывания пищи и ее проглатывания. Ксеростомия обусловлена дисфункцией слюнных желез и может быть временной или постоянной. Факторами, вызывающими временную ксеростомию, являются эмоциональный стресс, некоторые лекарственные препараты, такие, как атропин, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и фенотиазины. Развитие стойкой ксеростомии происходит при облучении полости рта, что связано с атрофией слюнных желез.

Гипосаливация и ксеростомия являются симптомами болезни Шегрена системного аутоиммунного заболевания, при котором резко снижается секреция желез пищеварительного тракта, слюнных желез, отмечается сухость синовиальных оболочек (плевра, перикард).

При гипосаливации в полости рта на языке и деснах образуется налет из слущенного эпителия, что служит питательной средой для микрофлоры. В норме в 1 мл слюны содержится 10%-10% бактерий: стрептококки, диплококки, спирохеты, лактобациллы, актиномицеты, грибы рода Candida, часто вирус Herpes simplex и др. При гипосаливации и ксеростомии микрофлора полости рта усиливает свой рост, и возникают воспалительные процессы ротовой полости, ухудшающие пищеварение и служащие очагом инфекции для возможных септических осложнений.

Нарушения саливации Характеризуются они гипоили гиперсаливацией.

Гипосаливация (гипосиалия) уменьшение, вплоть до прекращения, выработ-ки слюны слюнными железами и выделения ее в полость рта.

Наиболее частые причины гипосаливации:

поражение слюнных желез (например, при их воспалении, разрушении опухолевой тканью, хирургическом удалении, атрофии, воздействии токсинов или проникающей радиации); сдавление протоков слюнных желез извне и/или закрытие их изнутри (опухолью

окружающих тканей, отечной жидкостью, рубцовой тканью; камнем, густым секретом);

значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к умень-шению жидкой части слюны); нарушение нейрогуморальной регуляции образования слюны (например, при

поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы; при гипертиреоидных состояниях).

Последствия гипосаливации:

недостаточное смачивание и набухание пищевого комка; затруднения пережевывания и глотания пищи в результате ее недостаточ ного увлажнения и сухости слизистой оболочки рта (ксеростомия);

частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи; недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к суще-ственным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит.

Гиперсаливация (гиперсиалия) повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

Наиболее частые причины:

активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные желе-зы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах); острые стоматиты и гингивиты; интоксикация организма соединениями ртути, никотином;

эндотоксинемии (при уремин, комах, токсикозе беременных); глистные инвазии.

Последствия гиперсаливации:

разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериоста-тическую и бактерицидную его способность; ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку;

гипогидратация организма при сплевывании избытка слюны или стека-нии ее изо рта у тяжелобольных пациентов.

4. Расстройства пищеварения в желудке. Нарушения секреторной функции желудка.

Гиперсекреция (увеличение объёма желудочного сока и его кислотности)

Причины:

Увеличение массы секреторных клеток (генетически детерминированное)

Активация влияний n. vagus (при невротических состояниях, конституциональной ваготонии)

Повышение синтеза и/или эффекта гастрина

Гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных клеток (например, при гипертрофическом гастрите)

Перерастяжение антрального отдела желудка

Действие некоторых ЛС (ацетилсалициловая кислота, глюкокортикоиды)

В результате:

Замедление эвакуации пищевой массы из желудка

Развитие эрозий и язв слизистой оболочки

Гастроэзофагеальный рефлюкс с изжогой

Нарушения пищеварения в кишечнике

Гипосекреция (уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и протеолитической активности)

Причины:

Уменьшение массы секреторных клеток (при гипо- и атрофическом гастрите,

распаде опухоли)

Снижение влияний n. vagus (при неврозах, симпатикотонии)

Менее продуктивное образование гастрина Дефицит белков и витаминов

Действие ЛС, блокирующих холинорецепторы или активирующих холинэстеразу

Вследствие этого:

Pepsin не активен → нарушается переваривание белков

Усиление процессов брожения и гниения из-за снижения бактерицидного действия HCl

Ускоренная эвакуация химуса → неполная пропитка дуоденальным соком

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания

(мальабсорбция)

Диарея, стеаторея, снижение массы тела, электролитные нарушения, обезвоживание

Ахлоргидрия и ахилия (практически полное отсутствие HCl и ферментов)

Функциональная ахилия:

Сохранена структура главных клеток, но их активность заторожена (стресс, авитаминозы: цинга, пеллагра)

Обратимое состояние, нестойкие изменения при разных стимулах

Органическая ахилия:

Развивается при выраженном атрофическом гастрите

Структурные изменения главных и париетальных клеток

Что приводит к тяжёлым синдромам малдигестии и пернициозной (B - дефицитной) анемии

При ахлоргидрии/ахилии нарушается формирование защитной слизи (включая фактор Castle) → глубокие расстройства гемопоэза

Sources

5.1. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

Желудок выполняет многообразные функции; секреторную, экстреторную, всасывательную, резервуарную, моторную, эвакуаторную, инкреторную, принимает участие в регуляции гемопоэза.

СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДКА ИЕЕ НАРУШЕНИЯ В

Сложные функции желудка, в том числе и пищеварительные, во многом обусловлены секрецией в желудке ряда веществ: соляной кислоты, пепсиногенов, слизи, в том числе и гастромукопротеина, небольшого количества липазы и амилазы.

В желудке обнаружено около 8 пепсиногенов, которые вызывают протеолиз при различных значениях рН. Так, пепсин оказывает протеолитическое действие при рН 1,5-2,0, а гастриксин при рН 3,2-3,5. Соотношение этих ферментов меняется в зависимости от характера секреции и значений рН от 1:1,5 до 1:6, Пепсин и гастроксин обеспечивают 95 % протеолиза в желудке.

Пепсиногены наиболее активно секретируются в фундальной и антральной частях желудка (рис. 18).

В регуляции секреции принимают участие нервные, гуморальные и гормональные механизмы. В таблице 19 представлены гормоны, регулирующие секрецию в желудке, и другие функции органов желудочно-кишечного тракта.

На рисунке 19 представлены основные гормоны, и также другие факторы, которые оказывают влияние на секреторную деятельность желудка.

Таким образом, секреторная деятельность желудка имеет сложные регуляторные механизмы. На секрецию соляной кислоты сильный эффект оказывают рефлекторные влияния через блуждающий нерв, гастрин, гистамин и ацетилхолин.

Всекреции желудка выделяют межпищеварительную и пищеварительную стадии.

Впищеварительную стадию секреция в желудке имеет трехфазный характер. Выделяют сложно-рефлекторную, нейрогуморальную и кишечную фазы секреции. Причем, поступление химуса в 12 - кишку угнетает секреторную деятельность желудка. Следовательно, регуляция секреции осуществляется нервными, гормональными и гуморальными влияниями, обеспечивая формирование всех трех фаз секреции кислоты.

Секреторная и моторная функции тесно взаимосвязаны между собой.