2 Семестр / 8. Патофизиология пищеварения +

Sources ​

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕзНь ЖЕЛУДКА И 12 -ПЕРСТНОЙ КИШКИ.

Распространение язвенной болезни неодинаково в различных странах. Так, в Европе и США пептическая язва встречается в 2 раза чаще желудочной, в то время как в Японии пептическая язва желудка наоборот регистрируется в 5 раз чаще.

Анализ распределения язв показывает наиболее частую их локализацию в области малой кривизны желудка (антральный и пилорический отделы), в начале 12перстной кишки, нижней части пищевода, где часто наблюдается заброс желудочного содержимого. Изъявление в желудке проявляется в виде эрозии и язв. Эрозия - это дефект слизистой менее 5 мм в диаметре. Хроническая язва обычно одиночная, круглой или овальной формы, диаметром 1 -2 см. При язве дефект

захватывает слизистую, подслизистую и мышечный слой. Серозная оболочка утолщается, и в месте язвенного процесса могут образовываться спайки с окружающими органами и тканями (печенью, поджелудочной железой). Эрозии четко ограничены, имеют несколько возвышающиеся, изъеденные края и сероватожелтоватое дно. Микроскопически обнаруживаются признаки воспаления (экссудат, полиморфноядерные лейкоциты, эритроциты). Эрозии заживают полностью без образования рубца, в отличие от язв, рубцевание которых при заживлении обязательно.

ЭТИОЛОГИЯ. Непосредственной причиной образования эрозий и язв является дисбаланс между кислотно-пептическим фактором и защитными механизмами желудочно-кишечного тракта, что в первую очередь обеспечивается секрецией слизи железистыми клетками, начиная с нижней части пищевода, пилорических желез и желез Брюнера 12-перстной кишки, секретирующих слизь, содержащую большое количество бикарбоната. Последнее характерно для тонкого кишечника и особенно поджелудочной железы. Отмечено, что в желудке выделяется в 2-6 раз меньше бикарбоната, чем в 12-перстной кишке. Именно щелочные продукты обеспечивают инактивацию соляной кислоты и опосредованно пепсина, предотвращая повреждение и переваривание слизистой. Чрезвычайно важная роль в защите слизистой от кислотно-пептического фактора принадлежит слизи. У человека она покрывает слизистую толщиной 200 мкм. Выделяется слизь под влиянием карбохолина и простагландинов. Нейтрализация соляной кислоты происходит над слоем слизи. Если защитный слой слизи нарушается, тогда на первый план выступает защита за счет внутриклеточной нейтрализации ионов водорода и реэпителизации. Интересно, что язва желудка отмечена и при низкой секреции соляной кислоты, что объясняют в первую очередь недостаточностью защитных механизмов желудка, чему во многом способствует заброс желчи из 12перстной кишки, нарушающей сурфактант и защитное действие слизи.

Важное значение в возникновении язвы принадлежит нарушению регуляторных влияний блуждающего нерва и 12-ой кишки на секрецию в желудке. Поступающая в 12-ую кишку порция желудочного содержимого рефлекторно тормозит секрецию и эвакуацию пищи из желудка до тех пор, пока не осуществится инактивация соляной кислоты и пепсина. Кроме того, появление соляной кислоты в 12-ой кишке стимулирует образование секретина, а последний, кроме торможения желудочной секреции, усиливает секрецию желчи и сока поджелудочной железы, содержащих большое количество бикарбоната, инактивирующего соляную кислоту. Нарушение рефлекторных и гуморальных влияний ведет к формированию язв особенно на передней и задней стенке 12-ой кишки. Выше указанные расстройства равновесия между секрецией повреждающих факторов (соляная кислота, пепсин) и защитными механизмами желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться при многих экзогенных влияниях - физическом и эмоциональном стрессе, приеме аспирина, глюкокортикоидов, алкоголя, хронических железодефецитных анемиях, инфекциях, особенно компилобактерий, курении, нерегулярном и недостаточном питании.

Формированию язв во многом способствует наследственная предрасположенность, что подтверждается большей частотой пептических язв у больных с первой группой крови и у потомков лиц, страдающих язвенной болезнью.

ПАТОГЕНЕЗ. В развитии пептической язвы принимает участие ряд патогенетических факторов: наследственное предрасположение, избыточная секреция соляной кислоты, недостаточное образование бикарбоната и слизи, как следствие дисрегуляторных расстройств.

О роли наследственного предрасположения свидетельствует более частое развитие язвы 12-ой кишки у лиц, имеющих первую группу крови. У них отмечена более быстрая эвакуация пищевого комка в 12-ю кишку, интенсивная секреция гастрина и гистамина, ведущих к гипертрофии и секреции соляной кислоты. Гиперсекреция соляной кислоты связывается при язве 12-ой кишки с вагальной стимуляцией и действием избытка гастрина, ведущих к увеличению главных клеток.

В последнее время исключительно большую роль в развитии пептических язв придают стрессу. Первоначально за счет симпато-адреналовой системы развивается ишемия и явления некроза слизистой, более выраженные в области малой кривизны и пилорического отдела. Последующее повышение тонуса блуждающих нервов и интенсивная секреция соляной кислоты и пепсина способствует образованию дефекта в виде язвы. Об этом же свидетельствуют и экспериментальные наблюдения (Е.К. Антонова), показывающие, что сразу после суточного иммобилизационного стресса эрозии и язва не образуются, а появляются через 1-3 дня после прекращения иммобилизационного стресса.

Формирование большинства язв антральных и на малой кривизне связывают с забросом содержимого 12-ой кишки, имеющего желчь, в желудок, с разрушением слизи желудка, что увеличивает повреждающее действие соляной кислоты и пепсина.

Развития язвы наблюдается при потреблении избытка кортикостероидов, аспирина, парацетамола. Глюкокортикоиды резко стимулируют желудочную секрецию, а аспирин и парацетамол уменьшают синтез простагландинов группы Е и как следствие, торможение секреции слизи, бикарбоната, сурфактанта. Появление компилобактерий, (С.pylori), как показывают последние исследования, способствует развитию язвы желудка за счет их способности образовывать уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака, а последний обладает цитотоксическим действием. И хотя ряд авторов считает наличие в желудке компилобактерий сопутствующим фактором, но эффективность использования в комплексном лечении антибактериальной терапии свидетельствует о патогенетическом значении C.pylori в развитии язвы.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Учитывая, что при язвенной болезни нарушается равновесие между защитными механизмами и повреждающими факторами слизистой желудка и 12-ой кишки с

преобладанием последних, общие принципы лечения включают, кроме диетотерапии, лечение антацидными препаратами, осуществляемое на трех уровнях: внеклеточном, рецепторном и внутриклеточном.

Все лечебные мероприятия направлены на уменьшение количества соляной кислоты и пепсина. Внеклеточный уровень включает назначение веществ уменьшающих количество соляной кислоты в желудке за счет ее инактивации (сода, гидроокись алюминия, карбонат магния) или подавляющих ее секрецию (секретин, соматотропин; трициклические антидепрессанты - тримипрамин; простагландины - простагландин Е).

Рецепторный уровень обеспечивает уменьшение секреции соляной кислоты, пепсина за счет применения антагонистов Н, - рецепторов гистамина (ранитидин, циметидин) или же антихолинергических веществ, блокирующих М -рецепторы (пирензипин).

Внутриклеточный принцип заключается в блокаде ферментов, ответственных за образование соляной кислоты (ацетазоламид блокирует карбоангидразу в париетальных гландулоцитах; бензимидазол, омепрозол тормозят H, Na", K, АТФ-азу протонового насоса).

Считают, что уменьшение количества соляной кислоты благотворно влияет на процесс заживления как за счет ослабления прямого повреждающего действия на клетки слизистой, так и за счет торможения протеолиза обусловленного действием пепсина. Показано, что при повышении рН до 4,5 и выше протеолитическая активность желудочного сока резко снижается.

Важное значение имеет назначение веществ, усиливающих резистентность слизистой к повреждающему действию желудочного сока и стимулирующих реэпителизацию, во многом это достигается обволакиванием язвы, препятствующим действию желудочного сока, что естественно ускоряет реэпителизацию язвы (соединение коллоидного висмута, сукралфат).

Важным условием профилактики обострения и эффективности лечения является исключение курения и приема раздражающих веществ, особенно алкоголя и аспирина. Учитывая роль компилобактерий в возникновении язвы, в настоящее время в состав комплексного лечения включается и антибактериальная терапия (трихопол), обеспечивающая более быстрое излечение язвы.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИшки Термины «пептическая язва», «язвенная болезнь», «пептическая язвенния болезнь» применяют, обозначая группу заболеваний ЖКТ, которые харак-теризуются участками деструкции слизистой оболочки органов ЖКТ, образующимися под действием соляной кислоты и пепсина.

Пептические язвы чаше обнаруживают в желудке и проксимальном отде ле двенадцатиперстной кишки, иногда в дистальной части пищевода и редко в тонкой кишке (обычно сочетаются с дивертикулом Меккеля, содержащим фрагменты слизистой оболочки желудочного типа). Синдром Золлингера-Эллисона также можно рассматривать как разновидность язвенной болезни.

Основное значение в язвенном процессе имеют повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислото-образующей, кислотонейтрализующей, эвакуаторной функций желудка и две надцатиперстной кишки; генетический, бактериальный и другие факторы.

Язвенной болезнью страдают до 5% взрослого населения (при массовых профилактических осмотрах язвы и рубцовые изменения стенки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживают у 10-20% обследованных).

Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

У мужчин язвенная болезнь развивается чаше, преимущественно в возрас те до 50 лет.

Дуоденальные язвы преобладают над желудочными в пропорции 3:1 (в молодом возрасте 10:1).

В возрасте до 6 лет пептическую язву обнаруживают с равной частотой у девочек и мальчиков (с одинаковой локализацией в двенадцатиперстной кишке и желудке). У детей старше 6 лет язвы чаще регистрируют у мальчиков с преимущественной локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Рецидивирование наблюдается примерно у 60% пациентов в течение пер вого года после заживления язвы двенадцатиперстной кишки и у 80-90% в течение двух лет. Смертность при язвенной болезни обусловлена в основном кровотече нием (оно наблюдается у 20-25% пациентов) и перфорацией стенки желуд ка или двенадцатиперстной кишки с развитием перитонита. Смертность при перфорации стенки желудка примерно в 3 раза выше, чем при перфора ции двенадцатиперстной кишки.

Разновидности язвенной болезни Выделяют четыре основных клинико-патофизиологических типа язвенной болезни желудка.

Тип 1: язвы, выявляющиеся в основном в теле желудка, в области «наимень-шего сопротивления» locus minoris resistentiae в переходной зоне, рас-положенной между телом желудка и его антральным отделом.

Тип П: язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

Тип III: язвы пилорического кавала; по течению и проявлениям они сходны с язвами двенадцатиперстной кишки.

Тип IV: язвы, локализующиеся вблизи пищеводно-желудочной зоны на малой кривизне желудка. Несмотря на то что клинически они протекают как язвы типа 1, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигни-зации. Преимущественно язвы двенадцатиперстной кишки располагаются в начальной ее части (в луковице); одинаково часто как на передней, так и на задней стенке.

Примерно 5% язв двенадцатиперстной кишки расположено постбульбарно. Этиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Причины язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время основной причиной язвенной болезни считают Helicobacter pylori. Причинная роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенад цатиперстной кишки бесспорна. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60-70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Инфицирование Н. pylori разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Поражение развивается в резуль тате продукции H. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембрано-тропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения про-воспалительных медиаторов, например, фактора некроза опухолей (ФΗΟ-α), ИЛ, гидролаз лизосом в инфицированной слизистой оболочке желудка. Среди других возможных причин выделяют:

алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания дли тельное употребление грубой пищи, еда «всухомятку», большие переры-вы между приемами пищи и т.д.); нервно-психический (стрессовый) фактор;

повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных агентов (мукопротеидов, бикарбонатов); повторный прием алкоголя в избыточных дозах; продукты сгорания табака.

Факторы риска язвенной болезни Язвенная болезнь результат действия множества взаимопотенцирующих

этиологических факторов. Наиболее значимые факторы риска представлены на рис. 25.8.

Социальные (нейро и психогенные) факторы риска язвенной болезни: длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для определенного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность); курение увеличивает риск развития заболевания и уменьшает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секре ции защитных бикарбонатов, обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты, ускоряет транспорт содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена, снижает тонус сфинктера привратника, что создает условия для заброса кишеч ного содержимого, в том числе желчи, в желудок; алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует

желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

Алиментарные факторы риска язвенной болезни:

агенты, повышающие пептическую активность желудочного сока (напри-мер, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует обра-зование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной спо-собностью нейтрализовать соляную кислоту); неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия

для активации желудочной секреции при недостаточном коли-честве принятой пищи); частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ,

веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (напри мер, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

Местные факторы риска язвенной болезни:

желудочная кислотность. Она имеет существенное значение, однако у мно-гих пациентов находят нормоили гипоацидность, связанную с увеличе нием обратной диффузии ионов водорода (Н) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, характеризуется повышенной кислотностью; гастрин. У пациентов с язвой желудка содержание гастрина повышено как

натощак, так и после еды; при дуоденальной язве концентрация гастрина крови натощак в пределах нормы, однако возрастает после приема пищи; рефлюкс желчи в желудок существенно влияет на снижение защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволя ет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражен-ной слизистой оболочкой и повреждать ее.

Генетические факторы риска язвенной болезни. Об их значении свидетель-ствуют данные о том, что:

у ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз; наблюдается ассоциация болезни с группой крови 0 (1): вероятность раз-вития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30-40%; заболеваемость язвенной болезнью коррелирует с некоторыми гаплоти пами системы HLA (например, B12, B5, Bw35);

известны менделирующие заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка; семейный полиэндокринный аденоматоз типа 1 часто сопровождается развитием

гастринсекретирующих опухолей.

Лекарственные средства как фактор риска язвенной болезни Известно, что ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют

выработку защитных ПГ (ингибируя активность циклооксигеназ). Стероидные гормоны надпочечников (глюко и минералокортикоиды) также подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка. Патогенез язвенной болезни

Ключевое звено патогенеза язвенной болезни нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (их эффекты избыточны!) и факторами защиты (их эффекты недостаточны) слизистой оболочки желудка (рис. 25.9).

Выявлено, что в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пепти­ ческих язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрессии. Наиболее вероятный вариант звеньев патогенеза язвенной болезни желудка представлен на рис. 25.10.

Основные проявления язвенной болезни желудка Боль в эпигастральной области (при язвах кардиальной области и задней стенки

желудка она появляется сразу после приема пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо; при язвах малой кривиз ны боли обычно возникают через 15-60 мин после еды).

Диспепсические расстройства (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запор). Астеновегетативные явления (снижение работоспособности, слабость, тахи-кардия, артериальная гипотензия).

Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпига-стрия. Язвы, индуцированные приемом НПВС, часто бывают бессимптом ными; они могут дебютировать сразу перфорацией или кровотечением.

Основные проявления язвенной болезни двенадцати-перстной кишки Боль в эпигастрии преобладающий симптом у 75% больных (боль возни-кают через

1,5-3 ч после приема пищи (поздняя боль), натощак (голодная) и ночью (ночная боль). Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области. Прием пищи улучшает состояние.

Болезненность в эпигастральной области при пальпации; при этом может выявляться напряжение мышц брюшного пресса.

Рвота на высоте боли, приносящая облегчение (уменьшение болей). Диспепсические расстройства отрыжка, изжога (раннее и наиболее частое

проявление), вздутие живота, непереносимость пищи в 40-70% случаев, частый запор. Астеновегетативные явления (пониженная работоспособность, слабость, быстрая утомляемость, тахикардия, артериальная гипотензия).

Сезонность заболевания (обострения весной и осенью).

17.2.3.6. Язвенная болезнь Язвенная болезнь хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при

котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни

больного.

Язвенная болезнь встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у женщин и мужчин старших возрастных групп язвенная болезнь желудка. У больных с язвенной болезнью желудка в дальнейшем развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические) изъязвления всегда вторичны, например, при лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, острой почечной недостаточности и т.д.

Этнология и патогенез язвенной болезни Язвенная болезнь полиэтиологична. Главными этиологическими факторами

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются бактерия Helicobacter pylori и нервно-психический стресс.

В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori (HP). Австралийские ученые Р. Уоррен и Б. Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию за «неожиданное и потрясающее» открытие, которое они сделали в 1982 г.: установили, что причиной гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия НР. Когда Б. Маршалл выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал антибиотикотерапию. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.

Установлено, что у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НР обнаруживается в 90-95% случаев, у больных язвенной болезнью желудка в 80% случаев. Оценку наличия бактерин проводят с помощью серологического анализа крови, иммуноферментного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии слизистой.

Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без какихлибо патологических изменений, но значительно чаще (до 95%) у больных гастритом или язвенной болезнью (рис. 17-3). При попадании в просвет желудка с заглатываемой слюной или с поверхности гастроскопа, желудочного (дуоденального) зонда НР оказывается в сложной для обитания среде (кислое содержимое желудка). Однако благодаря своей

уреазной активности бактерии могут существовать в этих условиях. Мочевину, поступающую из кровеносного русла, путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в аммиак и СО2, которые и нейтрализуют соляную кислоту

желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.

Жгутики и спиралевидная форма бактерий обеспечивают активное продвижение вперед, и НР в окружении уреазы и аммиака проникает из просвета желудка в слой слизи, где процесс продвижения продолжается. Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий идет снижение вязкости желудочной слизи муцин разрушается, и НР достигает через защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка, Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные контакты. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация НР на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР, который синтезирует цитотоксины, активирующие фосфолипазу. В этом случае вероятность изъязвления слизистой оболочки желудка очень велика. Идет разрушение защитных белковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки.

Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, вырабатывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР может быть первичным, а повышение секреции

соляной кислоты вторичным звеном в патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.

Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.

Интересно отметить, что инфицированность НР достаточно высока инфицированность на севере России составляет 50%, на юге и востоке России достигает 80 и 90% соответственно. Только / инфицированных НР людей заболевает язвенной болезнью.