2 Семестр / 8. Патофизиология пищеварения +

с избыточной продукцией гормонов желудочно-кишечного тракта, при атрофии, гастроэктомии, резекции тонкой кишки, энзимопатиях кишечника, отравлениях (грибами, тяжелыми металлами), пищевой аллергии, при циррозах.

Гормоны и гормоноподобные вещества, подавляющие абсорбцию или усиливающие секрецию жидкости в ЖКТ

ПАТОГЕНЕЗ ДИАРЕИ. Диарея может быть вызвана изолированным превалированием отдельных патогенетических механизмов: торможением активного транспорта ионов, воды и пищевых веществ в кишечнике; увеличением осмотического давления в кишечнике (при даче слабительных); усилением секреции жидкости кишечной стенкой (например, при холере); усилением кишечной моторики. Однако понос возникает чаще всего в результате эффектов всех вышеуказанных патогенетических механизмов: избыточной секреции, торможении абсорбции жидкости в кишечнике и усилении двигательной его функции.

Однако, по данным Р.Модельяни и Дж. Бернье, увеличение двигательной активности кишечника при диарее наиболее предполагаемый и наименее изученный механизм, т.к. практически до сих пор не установлена корреляция между движением химуса по кишке и ее мышечными сокращениями,

Тем не менее, по современным данным, ускорение продвижения химуса, особенно в нижних отделах толстой кишки связано, наоборот, с пассивным продвижением кала, т.к. ослабляется пристальтика. Хотя при поносах эндокринного происхождения, избыточной продукции ХЦК, гастрита, альдостерона, ангиотензина усиливается двигательная активность кишечника.

При диарее, особенно носящей характер профузного поноса, выделяется из организма (даже при голодании) большое количество жидкости, натрия, калия, непереваренных пищевых продуктов. Это является основными причинами обезвоживания, сгущение крови, дефицита натрия и калия, исхудания, ацидоза. Особенно тяжелы последствия диареи у детей и стариков.

12. Этиология и патогенез гастрита.

Гастрит (gastritis) – это воспаление слизистой желудка.

Он классифицируется по течению:

Острый

Хронический

Дополнительные формы:

Эрозивный гастрит – при образовании эрозии (изъявление желудка не более 5 мм в диаметре)

Атрофический гастрит – при атрофических изменениях слизистой

Диагностика:

На основании клинических проявлений

Более точно – при помощи фиброгастроскопии или гистологического

исследования

ЭТИОЛОГИЯ

Слизистая желудка подвергается действию:

Экзогенных факторов: пища, микроорганизмы, токсины

Эндогенных факторов: соляная кислота, протеолитические ферменты

Вследствие этого в процессе эволюции сформировались защитные механизмы:

Быстрая регенерация эпителия Образование слизи, содержащей:

Бикарбонат

Сурфактант

Простагландины группы Е

Изменение перистальтики

Рвота

Что приводит к... защите слизистой от повреждений.

Однако при воздействии повреждающих факторов развивается гастрит.

Важное значение имеет наследственность, определяющая способность слизистой реагировать на повреждение.

Гастроскопия и гистология при остром гастрите выявляют:

Покраснение и отёчность слизистой

Наличие большого количества слизи

Петехиальные кровоизлияния, эрозии и язвы с:

Выступающими краями

Красным дном

Дегенерация и слущивание поверхностного эпителия Нейтрофильная инфильтрация слизистой

Локализация эрозий и язв зависит от этиологического фактора.

Этиологические факторы гастрита и возможные механизмы их действия:

Нарушения режима питания

Повреждение слизистой соляной кислотой, пепсином, химотрипсином

Нарушение диеты (острая пища, избыток пищи, алкоголь)

Аналогичный механизм повреждения

Приём заражённой грибками пищи

Повреждение слизистой микотоксинами

Противовоспалительные средства (аспирин, индометацин)

Нарушение синтеза простагландинов группы Е

В результате – торможение секреции слизи и бикарбонатов

Курение

Аналогичное воздействие

Compilobakter pylori

Образует уреазу, превращающую мочевину в аммиак Что вызывает... цитотоксическое повреждение

Шок, кровопотеря

Нарушение кровообращения в желудке

Что приводит к... расстройству мукозно-бикарбонатного сурфактантного

барьера

Сывороточные аутоантитела

Повреждение эпителия комплексом антиген-антитело

Образование медиаторов воспаления

Примеры локализации изменений:

При шоке – на большой кривизне тела желудка

При действии аспирина – в области антрума

Атрофия желудка – результат хронического гастрита, называемого атрофическим.

Признаки:

Уменьшение толщины слизистой оболочки

Отсутствие главных и обкладочных клеток в теле желудка Сохранение небольшого количества желёз в антруме

Отсутствие воспалительной инфильтрации, кроме лимфоидных агрегатов

Хронический гастрит:

Инфильтрация:

Т-лимфоцитами

Плазматическими клетками

Зависимость между тяжестью гастрита и количеством плазматических клеток,

секретирующих:

IgA

IgG

IgM

Нарушения желудочной секреции при хроническом гастрите:

Уменьшение сокоотделения

Более раннее нарушение кислотообразования

по сравнению с:

Образованием ферментов

Экскрецией

Крайнее проявление – ахилия: полное отсутствие соляной кислоты и ферментов

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТА:

Повреждение слизистой желудка сопровождается воспалением:

От поверхностного до некротического Клинические проявления зависят от:

Интенсивности воспаления

Нарушений функций желудка:

Секреторной

Моторной

Экскреторной

Всасывательной

Инкреторной

Локальные проявления:

Боль в желудке

Дискомфорт (тяжесть в подложечной области)

Общие проявления:

Нарушение аппетита

Лейкоцитоз

Увеличение СОЭ

Повышение температуры

Снижение массы тела

Тошнота

Рвота

Sources ​

Гастрит

Гастрит (gastritis) - это воспаление слизистой желудка. Он классифицируется по течению на острый и хронический. При образовании эрозии (изъявление желудка не более 5 мм в диаметре) гастрит называется эрозивным, а при атрофических изменениях слизистой - атрофическим. В настоящее время диагноз ставится на основании клинических проявлений процесса, но более точно на основании фиброгастроскопии или гистологического исследования.

ЭТИОЛОГИЯ. В связи с тем, что слизистая желудка подвергается действию экзогенных (пища, микроорганизмы, токсины) и эндогенных (соляная кислота, протеолитические ферменты) факторов в ходе эволюции сформировались защитные механизмы, предотвращающие повреждение слизистой желудка. К ним относятся - быстрая регенерация эпителия, образование слизи (содержащей бикарбонат и сурфактант, простагландины группы Е), изменение перистальтики, рвота. Возможные этиологические факторы и механизмы их повреждающего действия представлены в таблице 22. В развитии гастрита важное значение имеют наследственность, определяющая возможность реагирования слизистой желудка на действие повреждающих факторов. На основе гастроскопии и гистологии установлено, что острый гастрит характеризуется покраснением и отечностью слизистой, она покрыта большим количеством слизи. Обнаруживается петихиальные кровоизлияния, эрозии и язвы с выступающими краями и красным дном. Поверхностный эпителий дегенерирует и слущивается, в слизистой накапливаются нейтрофилы. Локализация эрозий и язв зависит от этиологического фактора.

Этиологические факторы гастрита и возможные механизмы их действия

Например, при шоке они в первую очередь образуются на большой кривизне тела желудка, при действии аспирина в области антрума. Атрофия желудка является следствием хронического гастрита, который носит название атрофического. Для него характерно уменьшение толщины слизистой оболочки, отсутствие главных и обкладочных клеток в теле желудка, с сохранением небольшого количества желез в антруме. Воспалительная инфильтрация отсутствует за исключением наличия лимфоидных агрегатов.

При хроническом гастрите обнаружена инфильтрация Т- лимфоцитами и плазматическими клетками. Показана определенная зависимость между тяжестью гастрита и количеством плазматических клеток, секретирующих IgA, IgG, IgM.

Наиболее значительно при хроническом гастрите нарушается желудочная секреция. Уменьшается сокоотделение. Отмечено более раннее нарушение кислотообразования по сравнению с образованием ферментов и экскрецией. Крайним проявлением атрофического гастрита является ахилия, когда отсутствует и соляная кислота, и ферменты.

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТА. Повреждение слизистой желудка сопровождается развитием воспаления различной степени выраженности, от поверхностных до глубоких и даже некротических. Клинические проявления зависят от интенсивности

воспаления и обусловлены нарушением основных функций желудка (секреторной, моторной, экскреторной, всасывательной, инкреторной), и имеют локальные (боль в желудке, дискомфорт в виде тяжести в подложечной области) и общие проявления (нарушение аппетита, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение температуры, снижение массы тела, тошнота, рвота).

13. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе этиологического процесса лежит дисбаланс между кислотно-пептическим фактором и защитными механизмами слизистой, что приводит к формированию эрозий и язв

Агрессивные факторы

Соляная кислота и пепсин

Helicobacter pylori

Выработка уреазы → локальное ощелачивание → снижение вязкости муцина Продукция фосфолипаз, протеаз и цитотоксинов → повреждение эпителия

Активация высвобождения ФНО-α, ИЛ, лизосомальных гидролаз → воспаление

↓ D-клеток → ↓ соматостатина → гипергастринемия → гиперпродукция HCl

НПВС (ацетилсалициловая к-та, парацетамол)

↓ синтеза простагландинов Е → ↓ секреции слизи и бикарбоната

Алкоголь, курение

Раздражение слизистой → стимуляция секреции HCl

↓ секреции бикарбонатов и сурфактанта

Дуоденогастральный рефлюкс

Заброс желчи и панкреатического сока → разрушение слизисто-

бикарбонатного барьера

↑ секреции гастрина → усиление агрессии

Защитные механизмы

Слизисто-бикарбонатный барьер

Толщина слизевого слоя ~200 мкм

Бикарбонат в слизи → инактивация HCl и пепсина Эпителиальная регенерация

Реэпителизация за 15–30 мин за счёт миграции клеток Простагландины (особенно Е)

↓ активность париетальных клеток

↑ секрецию слизи и бикарбоната

Улучшение микроциркуляции

Микроциркуляция и кровоснабжение

Профилактика венозного стаза и гипоксии Нарушение регуляции секреции и моторики

Вагальная стимуляция

Патологическая парасимпатическая импульсация → гиперсекреция HCl и пепсина

Нарушение дуоденального торможения

↓ секретина, холецистокинина, энтерогастрона → несвоевременная эвакуация и ↑ секреции

Гипомоторика ДПК и ↓ щелочной секреции Длительный контакт кислого содержимого со слизистой → закисление → язвообразование

Экзогенные предрасполагающие факторы

Эмоциональный и физический стресс Симпато-адреналовая активация → ишемия и некроз слизистой

Задержка проявления язв: эрозии и язвы формируются через 1–3 дня после стресс-эпизода

Неправильное питание

Длительные перерывы, «всухомятку», грубая пища → ↑ секреции HCl

Острая, холодная/горячая пища, газированные напитки → раздражение слизистой

Наследственная предрасположенность Первая группа крови → ↑ чувствительность к гастрину и гиперсекреция

Ассоциация с HLA-гаплотипами (B12, B5, Bw35)

Семейный анамнез: риск выше в 10 раз у ближайших родственников Ключевые звенья патогенеза

Язва желудка

Преобладание снижения защитных механизмов

Обратная диффузия H → гистамин из тучных клеток → холинергическая активация → усиление агрессии

Язва двенадцатиперстной кишки

Преобладание активации факторов агрессии

Гастродуоденальная метаплазия → колонизация H. pylori → ↑ уязвимость эпителия

Итог: формирование язвенного дефекта определяется соотношением факторов агрессии и защиты, в результате чего возникает хронический рецидивирующий процесс