2 Семестр / 8. Патофизиология пищеварения +

8. Патофизиология пищеварения +

1. Недостаточность пищеварения. Ее причины.

Недостаточность пищеварения – состояние желудочно-кишечного тракта, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи.

В результате в организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение реактивности.

Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов.

Еще И.П. Павлов отмечал удивительную слаженность и закономерность в работе пищеварительных желез. Эта взаимозависимость особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций других его отделов.

Основные причины нарушения пищеварения

Врожденные аномалии пищеварительного тракта

Погрешности в питании (недоброкачественная, грубая пища, сухоядение,

несбалансированное питание с дефицитом белка, витаминов, микроэлементов, приём чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д.)

Возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфекция_ и др.)

Попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (соли тяжёлых металлов, яды растительного происхождения и др.)

Действие ионизирующей радиации Опухоли Послеоперационные состояния

Психотравмы, отрицательные эмоции, физическое перенапряжение

Наркомания, алкоголизм, курение

Патогенез повреждений органов желудочно-кишечного тракта

Патология может развиться в результате прямого или опосредованного повреждающего действия этиологических факторов.

Примером прямого повреждающего действия этиологического фактора может явиться развитие эзофагита и некротических изменений пищевода с формированием в последующем стриктуры (рубцового сужения) этого органа после приёма уксусной эссенции.

Опосредованное повреждающее действие этиологических факторов реализуется через нарушения нервно гуморальной регуляции органов пищеварения.

Если вначале возникают нарушения в нервной системе под влиянием ядов, химикатов, стрессоров и т. д., это может привести к патологической импульсации из ЦНС на периферию, что способствует нарушению функции органов пищеварения, например развитию язвы желудка после черепно мозговой травмы или контузий.

Если вначале возникает повреждение какого-либо органа желудочно кишечного тракта, вследствие этого обильная афферентная импульсация от больного органа в ЦНС формирует стойкую патологическую доминанту, в результате патологическая ответная импульсация из ЦНС на периферию приводит к нарушению функции других органов пищеварения.

Расстройство функции одного отдела желудочно кишечного тракта вызывает нарушения в других отделах по механизму «висцеро висцерального» рефлекса (например, при язве желудка развивается реактивный панкреатит или реактивный гепатит).

Sources ​

Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-кишечного тракта, при котором не обеспечивается достаточного усвоения поступающей в организм пищи. В результате в организме развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма, нарушение реактивности. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его отделов. Еще И.П. Павлов отмечал удивительную слаженность и закономерность в работе пищеварительныгх желез. Эта взаимозависимость особенно ярко выступает в условиях патологии, когда нарушение деятельности какого-

либо участка пищеварительного тракта закономерно вызывает расстройство функций других его отделов.

17.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

К нарушениям пищеварения могут привести:

Апетит (apetitis от греч. orexis) — эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к пище, отличается от неприятного ощущения голода

Механизмы формирования

Лимбико-гипоталамо-ретикуло-кортикальный комплекс:

Лимбические структуры (перегородка, гиппокамп, орбитальная кора)

Гипоталамус:

Латеральные ядра — «центр голода» возбуждают аппетит

Вентромедиальные ядра — «центр насыщения» тормозят аппетит

Высшие центры коры больших полушарий

Теории возбуждения центра голода:

Глюкостатическая (снижение уровня глюкозы)

Метаболическая (модули метаболитов цикла Кребса)

Аминоацидостатическая (уменьшение аминокислот)

Липостатическая (снижение уровня жирных кислот и триацилглицеролов)

Термостатическая (понижение температуры тела)

Локальная (импульсация от «голодных» сокращений желудка)

Гуморальная регуляция:

Пептидные гормоны и вегетативная система:

Стимулируют аппетит: инсулин, пентагастрин, окситоцин, парасимпатическая активация

Тормозят аппетит: глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, симпатическая активация, серотонин

Подчёркнуто: уровни серотонина повышаются после углеводно-белковой пищи, что приводит к снижению аппетита

Классификация расстройств аппетита

Гипорексия — снижение аппетита различной степени

Анорексия (an- + orexis) — полное отсутствие аппетита при объективной потребности

Причины:

Органические поражения гипоталамуса и коры (инсульты, опухоли, травмы, воспаления)

Болезнь Симмондса, надпочечниковая недостаточность, интоксикации (ртуть, бактериальные токсины, медикаменты), алкоголизм, курение, острые инфекции Диспепсии при заболеваниях ЖКТ (язвенная болезнь, гастриты),

стрессовые состояния (инфаркт миокарда, колики, шок)

Виды анорексии:

Динамическая — при патологии ЖКТ и гепатобилиарной системы, условно-рефлекторная

Интоксикационная — при хронической почечной/печёночной недостаточности, интоксикациях лекарствами

Невротическая — при отрицательных эмоциях и стрессе

Нервно-психическая — при органических поражениях ЦНС, депрессии, сознательном ограничении пищи

Нейродинамическая — реципрокное торможение центра аппетита при рвоте или болевых синдромах

Гиперрексия — патологическое усиление аппетита

Булимия (bu- + limos) — волчий голод, повторные эпизоды поедания чрезмерного количества пищи, сопровождаются слабостью и болями в эпигастрии

Механизмы:

Нарушение афферентной импульсации от ЖКТ

Метаболические расстройства («голодная кровь»)

Изменения чувствительности пищевого центра

Экспериментальная модель: раздражение латерального гипоталамуса или повреждение вентромедиальных ядер

Причины: органические поражения ЦНС (энцефалиты, опухоли, травмы), психические заболевания, инсулинома, сахарный диабет

Парарексия — потребление несъедобных веществ (мел, уголь, керосин), в результате нейрогенных нарушений аппетитного центра

Расстройства вкусовых ощущений

Гевзия (geusis) — вкус

Типы:

Агевзия — отсутствие вкуса

Гипогевзия — снижение вкусовых ощущений

Гипергевзия — усиление чувствительности рецепторов

Парагевзия — искажение качества вкуса (кислое как горькое)

Дисгевзия — извращение вкусовых ощущений и склонностей

Причины:

Рецепторный уровень: химические ожоги, глосситы

Проводящие пути: невриты язычного/языкоглоточного нерва, альтерации таламуса

Кора головного мозга: энцефалиты, кровоизлияния, неврозы, шизофрения

Последствия:

что приводит к нарушению аппетита

в результате — вторичные расстройства желудочно-кишечной функции

Нарушение пищеварения в ротовой полости и акт жевания

Саливация — не описана в представленном материале

Жевание — механическое измельчение пищи зубами и ВНЧ-связками

Основные причины нарушений:

Заболевания зубов:

Кариес — разрушение эмали и дентина, осложняется пульпитом, периодонтитом

Пародонтоз — дистрофия пародонта, расшатывание зубов

Недостаток зубов — функциональная перегрузка и деформация прикуса

Патология жевательных мышц: спазм при столбняке и менингите, неврит тройничного нерва, периферический паралич

Нарушения ВНЧС: ревматоидный артрит, травмы, переломы челюстей

Привычное недостаточное пережевывание (еда «на ходу», при чтении)

Последствия нарушенного жевания:

вследствие этого уменьшается смешивание пищи со слюной

что приводит к снижению моторики и секреции желудка и поджелудочной железы

в результате — замедленное переваривание, травмы слизистой пищевода и желудка

Sources ​

Аппетит - (apetitis - стремление, желание) - эмоциональное ощущение, связанное со стремлением человека к определенной пище.

Субъективно отличается от ощущения голода, которое отражает потребность организма в пищевых веществах и обычно субъективно неприятно.

[!learnmore]-

Аппетит вырабатывается в процессе индивидуальной жизни человека и всегда избирателен в зависимости от исходной потребности национальных и индивидуальных привычек. Особенно это проявляется у больных злокачественными опухолями, у беременных, когда в организме вследствие особенностей обмена веществ формируется потребность в определенных питательных веществах. Согласно современным представлениям возникновение аппетита объясняется избирательным возбуждением лимбических структур (перегородка, гиппокармп, орбитальная кора), коры больших полушарий, на которые распространяются восходящие активирующие влияния гипоталамической области.

Показано, что повреждение гипоталамических или лимбических структур приводят к прекращению - афагия или, наоборот, к потреблению чрезмерных количеств пищи - гиперфагия.

РАССТРОЙСТВА АППЕТИТА

Различают три вида расстройств аппетита:

1.Понижение, вплоть до полной потери (анорексия)

2.Повышение аппетита, иногда в резкой степени (булимия)

3.Извращение аппетита, выражающееся в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, известь, уголь, керосин).

Они обусловлены, прежде всего, изменениями функционального состояния пищевого центра. Расстройства аппетита могут возникнуть при очень многих патологических процессах и заболеваниях: анемиях, лейко-зах, заболеваниях эндокринных желез, (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), заболеваниях печени (гепатиты, цирроз) желудка (язвенная болезнь, гастриты) опухолях, гипо- и авитаминозах, инфекциях, беременности, расстройствах функции нервной системы (опухоли, энцефалиты, истерия, психозы) и др.

Анорексия (ан - отрицательная приставка, orexis - аппетит) полное отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

Анорексия обусловлена органическими или функциональными нарушениями

деятельности центра аппетита на уровне гипоталамуса или коры большого мозга. Первичные органические поражения этих структур при инсультах, опухолях, травмах и воспалениях головного мозга сочетается обычно с тяжелыми нервно-психическими нарушениями, на фоне которых субъективная оценка аппетита невозможна. Наиболее часто анорексия как симптом наблюдается при болезни Симмондса (гипофизарная кахексия), надпочечниковой недостаточности, при отравлениях ртутью, бактериальными токсинами, медикаментами, у алкоголиков и курильщиков, острых инфекционных заболеваниях. При диспептических расстройствах анорексия сопутствует заболеваниям органов пищеварения, при стрессе (инфаркт миокарда, почечная и печеночная колика, шок, перитонит).

У детей чаще наблюдается снижение, реже полностью отсутствие аппетита. Причины те же, что и у взрослых.

булимия

Булимия (bu - бык, limos - голод) - синоним волчий голод - патологическое повышенное чувство голода, сопровождающееся нередко слабостью и болевыми ощущениями в подложечной области.

Булимия сочетается со снижением чувства насыщения, следствием чего является потребление больших количеств пищи.

Патофизиологический механизм булимии заключается в нарушении деятельности одного или нескольких звеньев, формирующих чувство голода, аппетита и насыщения. Эти нарушения могут касаться афферентной имульсации со стороны пищеварительного тракта, метаболических процессов (быстрое обеднение крови питательными веществами, превращение ее в "голодную кровь") или чувствительности пищевого центра.

В эксперименте булимия и полифагия воспроизведены путем раздражения электрическим током латерального гипоталамуса ("центра голода") или лобнотеменных отделов коры головного мозга, а также при повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса ("центра насыщения").

Булимия и полифагия наиболее часто являются проявлениями органических поражений ЦНС (энцефалит, опухоль задней черепной ямки, ранения) или психических заболеваний (маниакальные состояния, кататония, олигофрения), а также при увеличении продукции инсулина (инсулинома), сахарном диабете.

17.2.1. Нарушения аппетита Ощущения голода и сытости обусловлены активностью пищевого центра, который

представляет функциональное объединение несколь ких нервных образований на различных уровнях ЦНС. Это сложный гапоталамо-

лимбико-ретикулокортикальный комплекс. Важную роль в этом комплексе отводят гипоталамусу. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентролатеральным «центр голода» и вентромедиальным «центр насыщения», которые находятся в реципрокных отношениях. Ведущий отдел центр голода, от него идет возбуждение всего пищевого центра. Существует несколько теорий возникновения чувства голода.

Считается, в частности, что возбуждение нейронов центра голода может возникать в результате снижения уровня глюкозы в крови (глюкостатическая теория) или при действии метаболитов цикла Кребса (метаболическая). Чувство голода наступает также при уменьшении содержания аминокислот (аминоацидостатическая теория) и уровня жирных кислот и триацилглицеролов в крови (липостатическая), а также при уменьшении температуры тела (термостатическая) и в результате импульсации от механорецепторов желудка при его «голодных» сокращениях (локальная теория) (подробнее см. в разделе 12.5).

Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и чувства насыщения играют пептидные гормоны. Усиление пищевой мотивации и активацию пищевого поведения вызывают избыток инсулина, пентагастрин, окситоцин, активация парасимпатической нервной системы. При активации центра насыщения, напротив, возникает сдерживающая импульсация на центр голода, и активность последнего падает. Возбуждение нейронов центра насыщения вызывают глюкоза, лептин, холецистокинин, панкреатический глюкагон, соматостатин, активация симпатической нервной системы, а также серотонин. Уровень мозгового серотонина особенно увеличивается после употребления пищи, богатой углеводами и белками, когда повышается прохождение через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина аминокислоты триптофана. Известно, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина, и тогда при депрессии развивается гиперфагия.

Различают следующие расстройства аппетита: патологическое усиление гиперрексия (от греч. һурет сверх, чрезмерно, orexis аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч, ап отрицание) и отвращения к пище.

Патологическое усиление аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи полифагией (от греч, рогу много,

phagein есть). При резком повышении аппетита говорят о булимии (bus бык, linos голод, синоним волчий голод). В эксперименте гиперрексию вызывают разрушением вентромедиальных ядер гипоталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (С6Н1AUSO5), вводимой парентерально. Патологическое усиление аппетита можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, неврозы, опухоли задней черепной ямки) и эндокринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, инсуломы, тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до анорексии можно воспроизвести в эксперименте, разрушая вентролатеральные ядра гипоталамуса. При этом исчезает чувство голода, и животные отказываются от еды вплоть до афагии полного прекращения приема пищи.

Различают следующие виды анорексии:

4.Динамическая анорексия. Является одним из симптомов при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Она может быть связана с нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить условнорефлекторный характер, т.е. вызывать боль, чувство дискомфорта. Такого рода диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака желудка) и кишечника. В последнем случае ее нужно четко дифференцировать от ситофобии, или болезни Эмкомффта, когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным. Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит). особенно в случаях частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после частичной или тотальной гастрэктомии. Анорексия может предшествовать также синдрому желтухи при гепатитах.

5.Интоксикационная анорексия. Отмечается при ряде интоксикаций, отравлений и вследствие тяжелых длительных заболеваний (опухоли, инфекции). В ее основе лежит снижение возбудимости пищевого центра. Она является важным симптомом у больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, и отмечается при интоксикациях лекарственными препаратами, в частности сердечными гликозидами, снотворными, наркотическими средствами.

6.Невротическая анорексия. Причиной ее развития являются отрицательные эмоции, стрессовые ситуации, сильное возбуждение головного мозга.

7.Нервно-психическая анорексия. Проявляется при психогенных нарушениях, в частности при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях анорексия часто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением сознательного резкого ограничения приема пищи при навязчивом представлении об излишней полноте.

8. Нейродинамическая анорексия. Развивается вследствие реципрокного торможения пищевого центра при рвоте, болевых синдромах (печеночная, почечная, кишечная колики, инфаркт миокарда и др.).

В ряде случаев анорексию трудно отнести к одному из перечисленных видов, она часто носит смешанный характер. Например, выраженная анорексия при тяжелой хронической сердечной недостаточности и легочной недостаточности объясняется не только недостатком кислорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, но и тяжелыми обменными нарушениями, нередко присутствием лекарственной интоксикации.

17.2.2. Нарушения обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу 17.2.2.1. Нарушение жевания Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями начальной его фазы

жевания. Жевание это механический процесс измельчения пищи в ротовой полости, выполняемый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет площадь жевательной поверхности. Наиболее частой причиной нарушения жевания являются болезни зубов кариес и пародонтоз. Кариес это индуцированное бактериями прогрессирующее разрушение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенного под ней дентина и основная причина потери зубов. Прогрессирующее течение кариеса осложняется воспалением пульпы и периодонта.

Пародонтоз это тяжелое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародонта, что влечет за собой расшатывание и выпадение зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обмене веществ, особенно белковом, гиповитаминозы, несбалансированность питания, нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы.

Нарушение жевания связано с уменьшением количества зубов, которые испытывают функциональную перегрузку. Это приводит к деформации

зубных рядов и прикуса, что еще больше усугубляет расстройство жевания. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, травмах, огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов.

Нарушение жевания возникает при патологии жевательной мускулатуры. Ее функция страдает при инфекциях, нарушениях иннервацин, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столбняке, менингите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры. При неврите тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что может служить причиной ошибочного удаления здоровых зубов), в ряде случаев развивается периферический паралич жевательных мышц.

На процесс жевания влияют и нарушения в височно-нижнечелюстных суставах, которые возникают, например, при ревматоидном артрите.

Воспалительные процессы в полости рта пульпиты, стоматиты, гингивиты нарушают процесс жевания, являются очагом инфекции, могут вызывать сенсибилизацию организма и аллергические заболевания внутренних органов.