2 Семестр / 1. Патофизиология нарушений объема крови. Постгеморрагический синдром +

Соотношения активности факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем организма. Снижение активности или содержания факторов свертывающей и/или повышение противосвертывающей и фибринолитической систем, ведущее к меньшей свертываемости крови, может обусловить увеличение скорости и объема кровопотери, что усугубляет ее течение и последствия.

Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существен-

ной мере зависят от реактивности организма, определяемой:

полом (женщины менее чувствительны к кровопотере), (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети);

возрастом

текущим состоянием организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре; в условиях глубокого наркоза расстройства жизнедеятельности более выражены, чем в бодрствующем состоянии).

Виды кровопотери

В зависимости от поврежденного сосуда или отдела сердца, из которого возникает кровотечение, от объема потерянной крови, времени, отделяющего кровотечение от травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери.

По виду поврежденного сосуда или камеры сердца:

артериальная;

венозная;

капиллярная;

смешанная.

По объему потерянной крови: - легкая (до 20-25% ОЦК);

средняя (25-35% ОЦК);

тяжелая (более 35 40% ОЦК).

По времени, отделяющему кровотечение от травмы сердца или сосуда:

первичная - кровотечение начинается сразу после травмы;

вторичная - кровотечение отдалено по времени от момента

травмы.

По месту излияния крови:

наружная - кровоизлияние во внешнюю среду;

внутренняя - кровоизлияние в полости тела или в органы.

Наиболее часто в клинической практике изменение объема крови наблюдается при острой кровопотере, а симптокомплекс, возникающий при этом, получил название постгеморрагического синдрома.

Нарушение функций при постгеморрагическом синдроме. Кровопотеря встречается в мирное время (операции, роды, производственные и бытовые травмы) и особенно во время войны. Так, по данным Н.А.Богораза, во время первой мировой войны кровопотеря явилась причиной смерти 30,3 % погибших солдат. Во время Великой Отечественной войны кровопотеря была причиной смерти 32,6 % всех погибших на поле боя.

С точки зрения патогенеза и соответственно прогноза важно различать острые и хронические кровопотери. При острой кровопотери, когда организм теряет в течение короткого периода времени большие количества крови, изменения жизнедеятельности наиболее выражены. Чем быстрее организм потеряет кровь, тем тяжелее последствия кровопотери. Эта зависимость совершенно понятна, т.к. при быстрой потере' крови приспособительные реакции или не успевают развиться, или не в состоянии быстро и адекватно восстановить нарушенные функции. Так, потеря трети общего количества крови в результате артериального кровотечения влечет за собой смерть. В то же время потеря человеком в течение 24 часов даже половины объема крови еще совместима с жизнью. Важно подчеркнуть, что артериальное кровотечение тем скорее вызовет значительную кровопотерю, чем больше диаметр поврежденного сосуда. Последствия кровопотери зависят также от общего состояния организма в момент кровопотери, пола, возраста, т.е. исходной индивидуальной реактивности. Женщины переносят большие кровопотери, чем мужчины; старики и дети могут погибнуть от сравнительно небольших потерь крови.

Взятие 0,5 л крови у доноров, как правило, не вызывает изменений артериального давления, а 0,7-1,2 л у большинства из них приводит к снижению артериального давления на 10-20 мм. рт.ст. Более выраженные и значительные изменения наблюдаются, если такие же количества берут у доноров натощак или после

физической работы. Это же подтверждается и в опытах на животных. Большинство компенсаторных реакций в ответ на кровопотерю осуществляется рефлекторно. Вот почему кровопотеря, возникающая под наркозом, приводит к более тяжелым последствиям и даже к смерти. Вследствие того, что последствия кровопотери зависят от многих причин, становится ясной трудность определения потери крови, смертельной для человека. Можно, по крайней мере, с уверенностью сказать, что острая кровопотеря, достигающая 60% объема крови, является абсолютно смертельной для человека. По мнению многих исследователей, потеря 50% циркулирующей крови очень опасна и чаще всего смертельна.

Необходимо отличать смертельную кровопотерю от максимально возможной, т.к. организм не может полностью истечь кровью, и некоторое ее количество остается в организме даже при самом большом обескровливании. Наибольшее количество крови (максимально возможная кровопотеря), которое может быть потеряно при кровопускании, составляет не более 60 мл на кг веса и, следовательно, не превышает 70% всей массы циркулирующей крови.

Постгеморрагический синдром представляет собой совокупность нарушений и патофизиологических изменений, возникших вследствие острой или частого кровопотери. Эти изменения включают снижение объема циркулирующей крови, развитие анемии, нарушение работы сердечно-сосудистой системы и, при значительных объемах потерь крови, переход в шоковое состояние.

Патогенетические механизмы

1. Снижение объема крови:

При резкой кровопотере снижается объем циркулирующей крови, что приводит к активации симпатической нервной системы и сосудосуживающей системы с целью сохранения кровоснабжения жизненно важных органов.

2. Компенсаторные механизмы:

Активация показателей артериально-венозного шунтирования и увеличения сердечного выброса позволяет временно поддерживать артериальное давление, однако при длительном кровопотере эти механизмы оказываются ограниченными.

3. Развитие анемии:

При значительном снижении количества эритроцитов и уровня гемоглобина происходит процесс транспортировки кислорода к тканям, что усугубляет клиническую картину.

4. Переход в шок:

Если компенсаторные механизмы не справляются с выраженным снижением объема крови, развивается гиповолемический шок с выраженной недостаточностью кровоснабжения органов.

Клиническая картина.

Общие симптомы:

Бледность кожи и слизистых оболочек.

Слабость, утомляемость, головокружение.

Одышка при физических формах и в каком-то.

Сердечно-сосудистые изменения:

Учащенное и слабое сердцебиение (тахикардия).

Снижение артериального давления.

Признаки шока (при книге кровопотеря):

Нарушение сознания, спутанность, возможная потеря сознания.

Острая недостаточность жизненно важных органов.

3. Главное звено патогенеза острой кровопотери.

Ведущим звеном в нарушении функций организма при кровопотере является

уменьшение массы циркулирующей крови и связанная с ним острая сосудистая недостаточность.

Гипоксемия и гипоксия играют ключевую роль в патогенезе постгеморрагического синдрома.

Гипоксия возникает не только из-за потери эритроцитов, но и из-за резкого снижения артериального давления и скорости кровотока, что затрудняет доставку кислорода к тканям.

При тяжелых анемиях, несмотря на низкое количество эритроцитов, симптомы могут быть менее выражены, чем при кровопотере.

4. Патогенез постгеморрагического синдрома.

Открытие артериоло-венулярных анастомозов способствует "шунтированию"

кровотока.

Централизация кровотока – защитный механизм, направленный на кровоснабжение жизненно важных органов.

Ограничение кровотока ведет к гипоксии.

В результате действия продуктов метаболизма, гистамина и ацетилхолина капилляры расширяются.

Снижение гидростатического давления и расширение сосудов → замедление кровотока, стаз крови.

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов → тромбообразование в мелких сосудах → нарушение венозного оттока → прогрессирующая гипоксия тканей.

Нарушения деятельности сердца

Небольшая кровопотеря (1–5%) → рефлекторная тахикардия (барорецепторы → симпатическая стимуляция).

Тяжелая кровопотеря (АД < 40 мм рт. ст.) → брадикардия.

Уменьшение объема циркулирующей крови → снижение венозного возврата → снижение сердечного выброса.

ЭКГ-изменения:

Учащение ритма.

Уменьшение вольтажа зубцов.

Смещение интервала S-T.

Грубые изменения зубца T.

При значительной кровопотере → полная атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса.

Морфологические изменения в сердце

При потере 30–50% крови через 2 минуты – спазм артерий, кровоизлияния.

Через 20–30 минут – паретическое расширение сосудов, полнокровие, стаз.

Через 24 часа – отек миокарда, дистрофические изменения, снижение гликогена.

Ослабление сократительной способности миокарда обусловлено:

Гипоксией.

Нарушением циркуляции.

Нейрогуморальными влияниями.

Токсинами, угнетающими миокард.

Нарушение дыхания

Одышка (углубление и учащение дыхания при 1–2% кровопотери).

При массивной кровопотере → дыхание Чейна-Стокса, затем терминальное дыхание.

Гипоксия и ацидоз → угнетение дыхательного центра.

Морфологические изменения в легких:

Отек, гиперемия, кровоизлияния через 20 минут при потере 25% крови.

Влияние на центральную нервную систему

Ведущая причина изменений – гипоксия мозга.

Фазы:

Возбуждение (активация коры, десинхронизация ЭЭГ, влияние баро- и хеморецепторов).

Торможение (замедление ритмов, доминирование дельта-волн).

Электрическая активность постепенно угасает → "электрическое молчание мозга" (описано В.А. Неговским и Г.Д. Смирновым, 1941).

При тяжелой кровопотере – парабиотические фазы в жизненно важных центрах (сосудодвигательный, дыхательный).

Эндокринные изменения

Активация гипоталамуса → стимуляция аденогипофиза и коры надпочечников.

Повышение 17-оксикортикостероидов перед клинической смертью.

Выброс окситоцина и вазопрессина → вазоспазм, задержка воды в почках.

Повышение катехоламинов в крови.

Снижение функции щитовидной железы (восстановление через месяц).

Влияние на ЖКТ

Снижение желудочной секреции, кислотности.

Уменьшение секреции поджелудочной железы, кишечника, желчи.

Причины:

Преобладание симпатического тонуса.

Активация гипоталамо-нейрогипофизарной системы.

Антидиуретический гормон подавляет выделение секрета.

Нарушения обмена веществ

Углеводный обмен

Гипергликемия (из-за гликогенолиза под влиянием адреналина).

Усиление анаэробного метаболизма → метаболический ацидоз.

Позже – алкалоз (из-за гипервентиляции и потери СО ).

Белковый обмен

Гипопротеинемия (через 30 минут после потери 30% крови).

Увеличение продуктов незавершенного белкового обмена.

Снижение альбуминов, протромбина, фибриногена.

Липидный обмен

Гиперлипидемия (на второй день).

Снижение липидов в надпочечниках.

Повышение кетоновых тел (в терминальном периоде – снижение).

Влияние на почки

Снижение АД → падение фильтрации мочи.

Выделение АДГ → усиление реабсорбции.

Анурия при значительной кровопотере.

5. Фазы компенсации при острой кровопотере и их краткая характеристика.

Основные адаптивные механизмы компенсации кровопотери

Активация свертывающей системы крови и процесса тромбообразования.

Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери):

сужение просвета резистивных сосудов;

выброс крови из депо;

повышение сердечного выброса;

поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счет поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также тока лимфы).

Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени): реакция белковой компенсации кровопотери.

Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза: клеточная, костномозговая компенсация.

Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии

(подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» в главе 16 «Патофизиология гипоксии», т. 1).

Стадии компенсации кровопотери

Названные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери.

В связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери:

сердечно-сосудистую;

гидремическую;

белково-синтетическую;

костномозговую.

Следует помнить, что многие из названных процессов протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

Сердечно-сосудистая компенсация острой кровопотери

Заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

Стимуляции работы сердца (в связи с активацией симпатико-адреналовой системы)

способствует:

увеличению ЧСС и ударного выброса (как правило);

возрастанию (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако при значительной кровопотере он может оставаться ниже необходимого).

Изменение тонуса и просвета артериол обеспечивает развитие феномена

«централизации кровотока». Этот феномен характеризуется:

расширением артериол мозга и сердца (в результате быстрого образования факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, ПГ, кининов, NO), а также накоплением в клетках и интерстиции ионов Н+, выходом из клеток ионов К+, увеличением содержания в них Na+ и некоторых других ионов. Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию оптимального кровоснабжения сердца и мозга;

одновременным сужением просвета артериол подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов, что уменьшает в них объем кровотока. Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.

В целом, на этапе сердечно-сосудистой компенсации острой кровопотери еще сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

Гидремическая компенсация острой кровопотери

В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие усиление тока жидкости из тканей в сосудистое русло.

Пусковой фактор гидремической компенсации при острой кровопотере – снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон, при этом происходят следующие процессы:

гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области;

АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство;

под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии;

АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение

катехоламинов и секрецию альдостерона;

повышение уровня альдостерона в крови стимулируется также реабсорбцией Na' в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови;

гиперосмия крови включает осморефлекс - активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса;

альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na' из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объема жидкой части крови.

Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в

межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и затем в кровь.

Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2-3-и сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость содержит меньшее в сравнении с плазмой количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы.

Белковая компенсация острой кровопотери

Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. Признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5-3 нед и более в зависимости от объема кровопотери и

реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого

гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери Причины костномозговой реакции в ответ на кровопотерю:

гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической,

циркуляторной, дыхательной);