2 Семестр / 2. Патология эритрона +-

Эти механизмы поддерживают артериальное давление на субкритическом уровне (90-85/45-40 мм рт. ст.).

Развитие шока при продолжающемся кровотечении

Истощение компенсаторных систем организма.

Развитие геморрагического шока.

Недостаточность рефлекторных механизмов макроциркуляции → снижение сердечного выброса.

Резкое падение систолического давления до 50-40 мм рт. ст..

Нарушение кровоснабжения органов → гипоксия.

Смерть из-за паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Основное звено патогенеза необратимой стадии геморрагического шока –

декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле.

Нарушение микроциркуляции

Ранние стадии гиповолемии

Спазм емкостных и артериальных сосудов.

Прогрессирующее снижение артериального давления.

Остановка микроциркуляции.

Последствия нарушения микроциркуляции

Стаз крови.

Агрегация эритроцитов в спазмированных капиллярах.

Повышение концентрации фибриногена и глобулинов, что:

Увеличивает вязкость крови.

Усиливает агрегацию эритроцитов.

Анаэробный метаболизм → накопление токсических продуктов обмена.

Метаболический ацидоз, частично компенсируемый дыхательным алкалозом (гипервентиляция).

Грубые нарушения сосудистой микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к:

Необратимые повреждения печени и почек.

Нарушение функции сердечной мышцы.

Восстановление после кровопотери

Остановка кровотечения и сохранение жизнеспособности организма

Компенсация ОЦК за счет поступления тканевой жидкости в сосудистое русло.

Факторы, удерживающие жидкость в кровеносном русле:

Восполнение дефицита белков плазмы (за счет лимфы).

Повышение выделения антидиуретического гормона и альдостерона.

Компенсаторная аутогемодилюция

Снижение дыхательной емкости крови из-за уменьшения эритроцитов.

Газотранспортная функция крови остается достаточной, даже при потере до 50% ОЦК.

Поддержание жизни возможно при наличии хотя бы 1/3 нормального уровня гемоглобина.

Ранняя реакция печени

Активное продуцирование белков в первые часы после кровотечения.

Повышение онкотического давления крови.

Общие факторы, влияющие на исход кровопотери

Реактивность организма.

Совершенство адаптационных систем.

Пол.

**Возраст.

Дети, особенно новорожденные и грудного возраста, переносят кровопотерю

тяжелее, чем взрослые.**

Сопутствующие заболевания.

Опасные объемы кровопотери

Внезапная потеря 50% ОЦК – смертельна.

Медленная потеря 50% ОЦК в течение нескольких дней – менее опасна

(благодаря адаптационным механизмам).

Острая кровопотеря 25-50% ОЦК – угрожает жизни из-за вероятности развития геморрагического шока.

Особенно опасные кровотечения – артериальные кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени.

Острая постгеморрагическая анемия – состояние, возникающая в результате наружного или внутреннего кровотечения, обусловленная:

Массированное кровотечение.

Повреждение крупных сосудов или полостей сердца.

Травмы и хирургические вмешательства.

Нарушения гемостаза.

Разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением:

Желудочные кровотечения.

Кишечные кровотечения.

Маточные кровотечения.

Другие состояния, сопровождающиеся массивной кровопотерей.

Патогенез:

Гиповолемия

Приводит к развитию коллапса и шока.

Уменьшение массы циркулирующих эритроцитов

Нарушает процессы оксигенации тканей.

Активация защитно-приспособительных механизмов

Происходит при кровопотере, совместимой с жизнью (до 30% ОЦК).

Направлена на восстановление ОЦК.

Общие признаки:

Тахикардия.

Одышка.

Падение АД и венозного давления.

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Дополнительные особенности:

Выраженность симптомов может не соответствовать тяжести анемии.

Признаки могут быть обусловлены не только кровопотерей, но и причиной кровотечения (например, болью или травмой).

Изменения в периферической крови носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

Фазы компенсаторных реакций:

1. Сосудисто-рефлекторная фаза

Длительность: 8-12 часов от начала кровопотери

Основные механизмы:

Спазм периферических сосудов вследствие выброса катехоламинов надпочечниками

Приводит к уменьшению объема сосудистого русла

Обеспечивает «централизацию» кровообращения

Сохраняет кровоток в жизненно важных органах

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Усиление реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек

Снижение диуреза и задержка воды в организме

Изменения в крови:

Компенсаторное поступление депонированной крови в сосудистое русло

Потеря плазмы и форменных элементов равнозначна

Гематологические показатели остаются близкими к исходным

Количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Величина гематокрита

Такое состояние называют «скрытой» анемией

Ранние признаки острой кровопотери:

Лейкопения

Тромбоцитопения

В отдельных случаях лейкоцитоз

2. Гидремическая фаза

Развивается на 1-2-й день после кровопотери

Основные механизмы:

Мобилизация тканевой жидкости

Поступление жидкости в кровяное русло

Восстановление объема плазмы

Изменения в крови:

«Разбавление» крови

Прогрессирующее снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

Анемия:

Нормохромная

Нормоцитарная

3. Костно-мозговая фаза

Развивается на 4-5-й день после кровопотери

Основные механизмы:

Усиление эритропоэза в костном мозгу

В ответ на гипоксию клетки юкстагломерулярного аппарата почек продуцируют эритропоэтин

Эритропоэтин стимулирует активность КОЕ-Э (коммитированной клеткипредшественницы эритропоэза)

Изменения в крови:

Регенераторная анемия

Повышение содержания молодых форм эритроцитов

Ретикулоциты

Полихроматофилы

Изменение морфологии эритроцитов

Макроцитоз

Пойкилоцитоз

Возможны:

Эритроциты с базофильной зернистостью

В редких случаях – единичные нормобласты

Лейкоцитоз (умеренный, до 12×10 /л)

Сдвиг влево до метамиелоцитов (реже – до миелоцитов)

Тромбоцитоз (до 500×10 /л и более)

В костном мозгу ЛЭО (лейкоэритробластическое отношение) может достигать

1:1

Восстановление массы эритроцитов

Длительность: 1-2 месяца

Зависит от объема кровопотери

Расходуется резервный фонд железа

Возможное последствие – развитие железодефицита

В этом случае анемия становится:

Гипохромной

Микроцитарной

Причина хронических постгеморрагических анемий – длительные, повторяющиеся и небольшие кровотечения, возникающие в результате:

Нарушения целостности стенок сосудов, что может быть обусловлено:

Инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками

Экстрамедуллярным кроветворением

Выраженной венозной гиперемией

Язвенными процессами в:

Желудочно-кишечном тракте

Коже

Слизистых оболочках

Эндокринопатий, например: - Дисгормональная аменорея

Расстройств в системе гемостаза, что может быть связано с нарушениями:

-Сосудистого механизма

-Тромбоцитарного механизма

-Коагуляционного механизма

-Геморрагических диатезов

Клиническое течение

Протекает по типу гипохромной железодефицитной анемии

Лабораторные признаки

В мазках крови выявляются:

-Анизоцитоз

-Пойкилоцитоз

-Анизохромия эритроцитов

-Микроциты

Лейкопения, обусловленная:

-Нейтропенией

-Иногда сдвигом влево.

8.Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

Железодефицитные анемии – анемии, обусловленные дефицитом железа в организме. Дефицит железа в организме развивается в тех случаях, когда потери его превышают 2 мг/ сут.

Они относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют

80-95% всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у:

детей младшего возраста,

девушек-подростков,

женщин детородного возраста.

Этиология железодефицитной анемии

Главная причина железодефицитной анемии

Хронические кровопотери, даже при небольших объемах крови

Дисбаланс между поступлением железа и его потерей

Дефицит железа развивается при суточной потере более 2 мг

Классификация железодефицитных анемий по патогенетическому принципу

Железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа

Недоношенные дети

Новорожденные

Дети первых лет жизни

Железодефицитные анемии, связанные с нарушением всасывания железа или недостаточным поступлением его с пищей (алиментарные анемии)

Патологии желудочно-кишечного тракта

Резекция желудка и кишечника Гипосекреция желудочного сока Хронический энтерит Дисбактериозы Глистные инвазии Другие заболевания

Нерациональное питание

Голодание Вегетарианская диета

Искусственное вскармливание грудных детей

Железодефицитные анемии, связанные с нарушением транспорта железа

Наследственная атрансферринемия

Приобретенная гипотрансферринемия

Развивается при нарушении белоксинтезирующей функции печени

Железодефицитные анемии, связанные с повышенным расходованием железа

Интенсивный рост

Пубертатный период

Беременность

Лактация

Избыточные физические нагрузки

Комбинация факторов

Алкоголизм

Патогенез

Основное звено патогенеза

Снижение содержания железа:

В сыворотке крови

В костном мозгу

В депо железа

Последствия дефицита железа

Нарушение синтеза гемоглобина

Развитие гипохромной анемии

Возникновение трофических расстройств в тканях, проявляющихся следующими признаками:

Сухость и вялость кожи

Ломкость ногтей

Выпадение волос

Атрофия слизистой оболочки языка

Повышенное разрушение зубов

Дисфагия

Извращение вкуса

Мышечная слабость

Другие симптомы, относящиеся к сидеропеническому синдрому Вальденстрема

Роль железосодержащих ферментов

В патогенезе клинических проявлений большую роль играет не только дефицит кислорода, но и нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях, таких как:

Цитохром С

Цитохромоксидаза

Сукцинатдегидрогеназа

Пероксидаза

Митохондриальная моноаминооксидаза

α-глицерофосфатоксидаза

Гипоксия тканей

Признаки гипоксии проявляются только при значительном выраженном малокровии

Развиваются, когда компенсаторные механизмы, обеспечивающие на ранних этапах нормализацию отдачи кислорода тканям, истощаются