2 Семестр / 3. Патология лейкона и гемостаза +

Задерживают полимеризацию фибрина

Нарушают функцию тромбоцитов (ингибируют агрегацию)

Усиливают гипокоагуляцию

Повышают проницаемость сосудов, что приводит к:

Геморрагиям (в легких, печени, почках, мозге, коже)

Профузным кровотечениям

Клинические и патологоанатомические изменения

Возможна гибель больного от острой кровопотери

При аутопсии обнаруживаются:

Ишемические инфаркты

Геморрагические инфаркты

Кровоизлияния

Кровь в пробирках не свертывается часами, в то время как микроциркуляторное русло забито микротромбами

Чем острее ДВС-синдром, тем:

Короче стадия гиперкоагуляции

Тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции и кровоточивости

Итоговые изменения в составе крови

Снижение:

Тромбоцитов

Фибриногена

Антитромбина III

Плазмина

Плазменных факторов V, VIII

Увеличение:

Продуктов расщепления фибрин-фибриногена

Принципы лечения ДВС-синдрома

Успех лечения во многом зависит от ранней диагностики. Больного переводят в

реанимационное отделение, при необходимости проводят ИВЛ.

Этиотропная терапия

Поскольку ДВС-синдром — это «вторая болезнь», лечение направлено на

устранение или снижение патогенного действия причинного фактора («первой болезни»):

антибактериальная терапия при сепсисе,

устранение акушерской патологии,

ликвидация последствий гемолиза эритроцитов и т. п.

Патогенетическое лечение ДВС-синдрома 22. Коррекция содержания и/или активности факторов системы гемостаза:

-В фазе гиперкоагуляции (при отсутствии активного кровотечения) применяют антикоагулянты (гепарин натрия в/в), свежезамороженную плазму крови.

-При геморрагическом синдроме, сочетающемся с тромбоцитопенией, вводят тромбоцитарную массу.

23. Восстановление объема крови:

-Вводят изотонический раствор натрия хлорида, компоненты крови.

-Следует избегать перегрузки сердца объемом и развития отека легкого.

24. Коррекция газового состава крови и КОС:

-Ингаляция кислорода.

-Введение растворов натрия гидрокарбоната. 25. Нормализация почечного кровотока:

-При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики.

-При развитии ОПН — гемодиализ.

26. Снижение концентрации в крови:

-Иммунных комплексов,

-Продуктов фибринолиза,

-Бактериальных токсинов (плазмаферез).

Симптоматическое лечение ДВС-синдрома

Цель — облегчение состояния пациента:

Устранение неприятных, тягостных ощущений (болевые, психоэмоциональные и др.).

Поддержка функции органов и физиологических систем.

Профилактика тромбогеморрагических синдромов

Предотвращение повторного развития ДВС-синдрома:

Ликвидация условий, провоцирующих ДВС.

Лечение основного заболевания.

Введение гепарина натрия при гиперкоагуляции.

Повторные трансфузии свежезамороженной плазмы.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Основные цели

Устранение причины избыточной коагуляции крови

Сепсис

Шок

Ожоги

Заместительная терапия

Восполнение плазменных факторов:

Переливание свежезамороженной плазмы

Введение антиагрегантов

Применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови

Возмещение фибриногена и антитромбина III

Роль антитромбина III

В комплексе с гепарином эффективен на ранних этапах свертывания Блокирует факторы IXa и Xa

Предотвращает образование тромбина

Эффективность:

1 мкг антитромбин III-гепарин нейтрализует 32 ЕД фактора Xa

Это эквивалентно предотвращению образования 1 600 ЕД тромбина

Дезинтоксикация и плазмоферез

Блокада системы мононуклеарных фагоцитов требует:

Лечебного плазмофереза

Уменьшения гепаринорезистентности