2 Семестр / 4. Патология сердца. (сердечные аритмии) + (ДОПОЛНИТЬ)

Широкие QRS-комплексы:

0,14 с (при блокаде правой ножки пучка Гиса).

0,16 с (при блокаде левой ножки пучка Гиса).

Отклонение электрической оси сердца влево (при блокаде левой ножки).

Конкордантность комплексов QRS в грудных отведениях (все R или S

направлены в одну сторону).

Разновидности тахикардии по локализации эктопического очага

Левожелудочковая ПТ – очаг в миокарде левого желудочка или разветвлениях левой ножки пучка Гиса.

Правожелудочковая ПТ – очаг в миокарде правого желудочка или разветвлениях правой ножки пучка Гиса.

Синусовая ПТ – связана с повторным входом возбуждения в области синуснопредсердного узла.

Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии

Характеристика:

Уменьшение систолического объема сердца.

При частом ритме страдает фаза диастолы сердца.

Последствия:

Снижение артериального давления.

Ухудшение питания сердечной мышцы.

Истощение энергетических ресурсов миокарда.

Появление фибрилляции желудочков и гибель организма.

Трепетание предсердий и фибрилляция

Характеристика:

Наиболее грозные проявления сочетанного нарушения возбудимости и проводимости.

Механизм:

В основе лежит риэнтри.

Электрокардиографические изменения, клиника и последствия различны.

Особенности:

Не являются самостоятельными заболеваниями.

Возникают на фоне патологических процессов в сердечной мышце и нейрогуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца.

7. Трепетание. Этиология, патогенез, нарушение ЭКГ. Фибрилляция. Механизмы, ЭКГ – проявления. Нарушения проводимости. Блокады. Виды, механизмы развития, изменения ЭКГ.

Трепетание предсердий и желудочков — это вид аритмии, при котором наблюдается очень частая импульсация возбуждения и, как правило, сокращения сердца правильного ритма (предсердий обычно 220-350 в минуту; желудочков – 150-300 в минуту).

Причины и механизмы развития трепетания:

Наиболее частой причиной является дилятация предсердий при:

стенозе митрального отверстия,

гипертензии,

токсической миокардиодистрофии.

В результате:

удлиняется путь прохождения импульса,

замедляется его прохождение,

при возвращении импульса в исходную точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. формируется круговой ритм.

Характеристика трепетания предсердий и желудочков:

Трепетание предсердий и желудочков характеризуется правильным ритмическим возбуждением и сокращением с частотой 250-400 уд/мин.

Отсутствуют диастолической паузы и поверхностные, гемодинамически неэффективные сокращения миокарда.

"Защитная" атриовентрикулярная блокада

Развивается при трепетании предсердий.

Атриовентрикулярный узел способен проводить не более 200 импульсов в минуту, поэтому не все импульсы достигают мускулатуры желудочков.

На электрокардиограмме

зубец Р встречается в 2-3 раза чаще, чем желудочковый комплекс.

Сокращение предсердий часто происходит до наполнения их кровью, что приводит к развитию дефицита пульса (меньшая частота пульса по сравнению с частотой сердечных сокращений).

Длительность и последствия трепетания предсердий:

Трепетание предсердий может продолжаться длительное время без значительного нарушения кровообращения.

Фибрилляции см. ниже

Блокады см. выше

8. Фибрилляция предсердий и желудочков. Изменения ЭКГ и системного АД

Фибрилляция – беспорядочное, неритмичное возбуждение и сокращение миофибрилл сердца с частотой 400-600 сокращений в минуту, сопровождающееся прекращением эффективной насосной функции сердца:

мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400500 в минуту.

мерцание желудочков – более 300-500 в минуту.

Механизм фибрилляции

Для фибрилляции характерно наличие множественных эктопических очагов повышенной возбудимости:

каждый из которых работает в собственном ритме, обеспечивая беспорядочное,

асинхронное возбуждение и сокращение отдельных групп миофибрилл.

При такой частоте возбуждения клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим весь миокард:

отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.

Особенно опасно для развития фибрилляции возбуждение желудочков в так называемый ранимый период

к концу зубца Т, то есть процесса реполяризации.

Типы фибрилляции

Различают предсердную и желудочковую фибрилляции.

Предсердная фибрилляция:

Может продолжаться длительное время.

Гемодинамические проявления характеризуются

застойными явлениями в малом круге кровообращения

снижением артериального давления вследствие уменьшения сердечного выброса.

На ЭКГ проявляется волнистой линией, при этом зубец Р в классическом виде не обнаруживается.

Желудочковая фибрилляция:

Вследствие асинхронного сокращения мускулатуры и нарушения насосной функции ведет к

асистолии,

снижению системного артериального давления

гибели организма.

На ЭКГ регистрируется в виде беспорядочных осцилляций.

Меры при фибрилляции желудочков

Основные мероприятия заключаются в проведении дефибрилляции, когда через

электроды на сердце подается заряд в несколько сотен вольт, но в течение тысячных долей секунды.

Это прекращает хаотичное возбуждение и сокращение.

В то же время водитель ритма и проводящая система сердца начинают функционировать в нормальном режиме.

9. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.

Патология сократимости

Является чрезвычайно многообразной.

Однако к нарушениям ритма сердца можно отнести только две ее формы:

трансформацию ритма;

альтернирующий пульс.

Трансформация ритма

Условия возникновения:

Повреждения миокарда, при которых:

Функциональные свойства мембраны еще сохранены

Сократительный аппарат уже нарушен

Примеры тяжелых поражений миокарда:

Интоксикация

Гипоксия

Особенно в сочетании с тахикардией

Механизм:

Возникает при нарушении передачи возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна.

Частота импульсов возбуждения выше частоты сокращений, так как пораженный сократительный аппарат не способен реагировать на каждый

потенциал действия.

Клиническое значение:

Состояние неблагоприятное с прогностической точки зрения.

Альтернация (альтернирующий пульс)

Механизм:

Проявляется в неравенстве силы и длительности следующих друг за другом

сокращений сердца.

Это связано с тем, что при поражении миокарда:

В ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна;

В ответ на следующий импульс сокращается только их непораженная часть.

Следует подчеркнуть, что разнообразные этиологические факторы, рассмотренные выше:

Вызывают не только нарушения ритма сердца;

Но и снижают сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердечной недостаточностью, которая будет рассмотрена в отдельной главе.

10. Общие принципы лечения аритмий.

Аритмии делятся на две основные группы:

1.Тахиаритмии — сопровождаются учащением сокращений сердца.

2.Брадиаритмии — сопровождаются уменьшением частоты сокращений сердца.

Для устранения тахиаритмий применяются мембраностабилизирующие средства, которые включают:

1. Бета-адреноблокаторы (например, анаприлин):

Блокируют бета-адренорецепторы сердца.

Тормозят поступление натрия в период спонтанной деполяризации в синусовом и эктопических очагах.

Ускоряют выход калия из клетки.

Уменьшают симпатические влияния.

Укорачивают фазу деполяризации.

Замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле.

2. Блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил):

Угнетают перенос кальция по "медленным" каналам.

Замедляют проведение импульса в атриовентрикулярном узле.

3. Ингибиторы реполяризации (например, амиодарон, орнид):

Угнетают проводимость мембран для калия.

Тормозят выход калия из клетки.

Задерживают реполяризацию клеточных мембран.

Удлиняют эффективный рефрактерный период.

Для устранения брадиаритмий используются вещества, повышающие возбудимость и проводимость в сердце:

1. М-холинолитики (например, группа атропина):

Устраняют влияние блуждающего нерва на сердце.

2. Адреномиметики (например, адреналин, изадрин, эфедрина гидрохлорид):

Возбуждают бета-1-адренорецепторы сердца.

Увеличивают содержание цАМФ и кальция.

Улучшают атриовентрикулярную проводимость.

3. Глюкагон:

Повышает образование цАМФ.

Увеличивает поступление кальция.

Повышает активность синусового узла.

Улучшает проводимость в атриовентрикулярном узле.

Ликвидирует блоки проведения.