2 Семестр / 4. Патология сердца. (сердечные аритмии) + (ДОПОЛНИТЬ)

В норме импульсы синусового узла распространяются по проводящей системе сердца.

Они вызывают деполяризацию других центров автоматизма, подавляя их возбудимость.

Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.

Возбудимость – свойство клеток воспринимать сигнал и реагировать на него возбуждением.

Возбудимость сердечной мышцы выражается в ее способности генерировать ПД

(потенциал действия).

Свойством возбудимости обладают как рабочие (сократительные) кардиомиоциты, так и кардиомиоциты проводящей системы.

Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.

Возбудимость сердца описывается законом «все или ничего».

Это означает, что подпороговые раздражители не инициируют ПД, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по величине и скорости распространения ПД. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины) не меняет характеристик ПД.

Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла.

Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению.

Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

Причины нарушения возбудимости, проводимости и автоматизма:

функциональные расстройства нервной системы (неврозы, стресс, ваготония);

органические поражения нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа,

нарушения мозгового кровообращения);

поражения миокарда (дистрофии, миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, инфаркт миокарда);

нарушения электролитного баланса (изменение содержания в крови ионов калия, кальция, магния);

влияние токсичных веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин, алкоголь, промышленные токсичные вещества);

интоксикация ЛС (антиаритмические препараты, В-адреномиметики, сердечные гликозиды);

гипоксемия (при сердечной недостаточности, «легочном сердце»).

Условия возникновения нарушений возбудимости

Основное условие — появление эктопических очагов повышенной возбудимости (эктопических очагов автоматизма).

Повышенная возбудимость может сочетаться с нарушением проведения возбуждения.

Активные и пассивные аритмии

"Активные" аритмии возникают:

если эктопический очаг генерирует импульсы с частотой выше синусового ритма,

он становится водителем ритма.

"Пассивные" ("замещающие") аритмии возникают при:

снижении автоматизма синусового узла вплоть до прекращения генерации импульсов,

нарушении проведения синусовых импульсов.

Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена:

Уязвимый период – терминальная часть фазы реполяризации, компонент

относительного рефрактерного периода.

В уязвимый период величина порогового МП (мембранного потенциала)

снижена, а возбудимость повышена.

В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию.

Этот период совпадает с пиком волны Т и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.

Период сверхнормальной возбудимости следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с

волной U на ЭКГ.

В этот период даже подпороговые импульсы могут вызвать ПД.

Метаболический механизм генеративного автоматизма

Основные причины

Нарушения метаболизма миокарда (полиэтиологическая природа) предшествуют развитию аритмий.

Ведущий механизм — гипоксия, которая приводит к:

дефициту АТФ,

активации гликолиза с накоплением лактата,

увеличению проницаемости мембраны,

поступлению натрия в клетку → деполяризация и возникновение

эктопического очага.

Основные метаболические нарушения, значимые для аритмогенеза

1. Увеличение внеклеточной концентрации ионов калия

Снижение амплитуды и укорочение потенциала действия.

Введение калия в эксперименте → фибрилляция желудочков.

2. Повышение содержания лактата и снижение pH миокарда

Снижение потенциала покоя.

Укорочение длительности потенциала действия, уменьшение амплитуды и скорости нарастания.

Ускорение фазы деполяризации.

3. Увеличение внутриклеточного содержания цАМФ

Механизм: стимуляция медленного кальциевого тока в клетку.

Подтверждение: антагонисты кальция (верапамил, нифедипин) снижают частоту аритмий.

4. Повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК)

Введение СЖК в кровь → аритмии.

Антилиполитическая терапия снижает частоту аритмий.

Основной механизм: укорочение потенциала действия за счёт:

дефицита энергии миокарда,

разобщения окисления и фосфорилирования,

ингибирования гликолитического синтеза АТФ.

Электрофизиологический механизм генеративного автоматизма

Основные механизмы нарушений возбудимости и проводимости

Механизм риэнтри (повторный вход импульса, круговой ритм)

В норме: импульс деполяризует миокард → развивается рефрактерность → дальнейшее распространение возбуждения блокируется.

В патологии: формируется круговой ритм (риэнтри, обратный вход импульса).

Условия формирования риэнтри

1. Продольная диссоциация проведения импульса

Блокада антеградного проведения в одном из волокон, при сохранении ретроградного проведения.

2. Микрориэнтри (на уровне волокон Пуркинье)

Блок антеградного проведения в одной из ветвей "развилки".

3. Формирование замкнутого контура

Импульс движется по "неблокированным" волокнам → ретроградно

по "блокированным" → снова по "неблокированным", вызывая частые сокращения.

Факторы, способствующие риэнтри

1. Замедление проводимости

Гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия, стимуляция блуждающего нерва.

2. Удлинение пути прохождения импульса

Дилятация предсердий и желудочков, гипоксия, инфаркт.

3. Укорочение рефрактерности

Активация симпато-адреналовой системы, действие электрического тока.

Другие механизмы аритмогенеза

1. Осцилляции трансмембранного потенциала

Колебания потенциала покоя из-за нестабильности мембраны.

Причины: гипоксия, интоксикация и другие патогенные факторы.

Если осцилляция достигает порогового уровня → формируется потенциал действия → генерация эктопического импульса.

2. Электроток повреждения

Возникает на границе повреждённых и интактных клеток миокарда.

Различные характеристики электрического заряда → местная разность потенциалов → ток повреждения → эктопический импульс.

Нарушения ритма, обусловленные совокупными изменениями свойств возбудимости,

проводимости и автоматизма, подразделяются на несколько групп:

1.Одиночные импульсы → экстрасистолия (синусовая, предсердная (наджелудочковая), из предсердно-желудочкового узла (узловая, АВ), желудочковая).

2.Групповые импульсы → пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердножелудочкового соединения, желудочковая, трепетание и мерцание предсердий).

3.Частая и беспорядочная импульсация → трепетание или фибрилляция.

5.Экстрасистолия. Определение. Классификация. Изменения ЭКГ.

Экстрасистола (наиболее часто регистрируемый вид аритмии) –единичный преждевременный импульс возбуждения и, как правило, единичное сокращение сердца или отдельных его камер.

Экстрасистола – это нарушение ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении сердца, отличительной особенностью которого является обязательное формирование компенсаторной паузы. Импульс возбуждения исходит только из гетеротопного очага автоматизма.

Факторы, способствующие появлению экстрасистолии:

Воспалительные и дистрофические изменения миокарда:

Миокардиты

Кардиосклероз

Тиреотоксикоз

Инфаркт миокарда

Недостаточность сердца

Повышение тонуса отделов нервной системы:

Симпатического отдела

Влияние преобладания симпатоадренергических воздействий:

Способствует повышению активности:

Номотопного центра автоматизма

Гетеротопных очагов

Парасимпатического отдела

Влияние повышения тонуса блуждающего нерва:

Сопровождается снижением синусового автоматизма.

Создает благоприятные условия для спорадического проявления гетеротопных очагов.

Реализация неврогенных влияний:

Непосредственное воздействие на проводящую систему.

Опосредованное воздействие через:

Венечное кровообращение

Изменение концентрации:

Катехоламинов

Калия

Натрия

В сердечной мышце и в омывающей крови.

Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три экстрасистолы и более следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Разновидности экстрасистолии в зависимости от расположения очага эктопического автоматизма:

предсердные,

атриовентрикулярные желудочковые экстрасистолы.

Разновидности экстрасистолии в зависимости от особенностей чередования импульсов:

аллоритмия – сочетание (связь) в определенной последовательности нормальных (своевременных) сокращений с экстрасистолами. Наиболее частые формы:

обигеминия (экстрасистола после каждого очередного импульса возбуждения);

тригеминия (экстрасистола после каждых двух импульсов возбуждения);

квадригеминия (экстрасистола после трех очередных импульсов);

парасистолия – сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей.

Один из очагов определяет основной ритм сердца. Как правило, им является

синусно-предсердный узел.

Другой очаг - эктопический (парасистолический). Он обычно расположен в желудочках.

политопные (исходящие из разных участков сердца)

групповые экстрасистолы.

Явление экстрасистолии может классифицироваться в зависимости от состояния организма, в котором появляются экстрасистолы:

экстрасистолия напряжения (при физической или эмоциональной нагрузке)

экстрасистолия покоя.

Электрокардиографические изменения:

Синусовые экстрасистолы

Характеристика:

Встречаются редко.

Локализация очага эктопического автоматизма в синусовом узле.

В этом узле клетки синусового узла обладают повышенной возбудимостью.

Электрокардиографические особенности

Преждевременное появление нормального по форме ЭКГ-цикла.

При возникновении экстрасистолического возбуждения в предсердиях импульсы распространяются в сторону желудочков и синусового узла.

Форма зубца Р зависит от положения эктопического очага возбуждения.

Зубец Р положительный, если очаг ближе к синусовому узлу.

Зубец Р двухфазный, если очаг в средней части предсердий.

Зубец Р отрицательный, если очаг в нижней части предсердий (объясняется обратным распространением волны возбуждения по предсердиям).

Особенности возникновения экстрасистолического возбуждения в ранний период диастолы

Причина:

Наложение зубца Р на зубец Т.

Последствия:

Нарушение конфигурации зубца Т.

Сокращение предсердий в желудочки нагнетает около 30 % объема крови.

При экстрасистоле сокращение предсердий происходит преждевременно, что приводит к неполному заполнению кровью.

Пульс:

Ослаблен в момент предсердной экстрасистолы.

Усилен во время следующего сокращения (из-за увеличения кровенаполнения желудочков в период компенсаторной паузы).

Атриовентрикулярные экстрасистолы

Очаг в предсердной части атриовентрикулярного узла:

Зубец Р отрицательный и предшествует желудочковому комплексу.

Импульсы распространяются ретроградно.

Возбуждение охватывает предсердия раньше желудочков.

Очаг в средней части атриовентрикулярного узла:

Зубец Р поглощается комплексом QRS.

Импульсы достигают мускулатуры желудочков и предсердий одновременно.

На ЭКГ регистрируется только желудочковый комплекс.

Очаг в желудочковой части атриовентрикулярного узла:

Импульсы достигают мускулатуры желудочков раньше предсердий.

На ЭКГ комплекс QRS возникает раньше зубца Р.

Желудочковые экстрасистолы

Локализация:

Ниже деления пучка Гиса в правом и левом желудочке.

Характеристика:

Уширение комплекса QRS.

Увеличение амплитуды комплекса QRS.

Противоположная направленность зубца Т по отношению к комплексу QRS.

Причины изменений:

Возбуждение по мускулатуре желудочков распространяется медленнее, чем по проводящей системе сердца. → уширение QRS

Увеличение амплитуды связано с последовательной деполяризацией кардиомиоцитов обоих желудочков. → увеличение амплитуды QRS.

Компенсаторная пауза:

Характерный признак желудочковой экстрасистолии.

Возникновение объясняется:

Ретроградно распространяющееся возбуждение от экстрасистолического очага встречает импульс синусового узла и затухает.

Импульсы экстрасистолического очага, достигая ретроградно атриовентрикулярного узла, задерживаются.

Импульс синусового узла достигает атриовентрикулярного узла позже и застает его в рефрактерном состоянии (И.А. Черногоров).

Сумма времени пауз перед и после экстрасистолы и самой экстрасистолы равна двум нормальным сердечным циклам.

Если эктопический очаг возбуждения выполняет функции водителя ритма более длительно, возникает пароксизм (приступ) тахикардии, т.е. пароксизмальная тахикардия. Приступ тахикардии начинается внезапно и продолжается секунды, минуты, часы и редко дни. Генерация импульсов в эктопическом очаге происходит значительно чаще, нежели в синусовом узле, и поэтому частота сердечных сокращений

увеличивается от 140 до 250, а у детей до 300 в минуту.

6. Пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития. Возможные изменения ЭКГ и системного артериального давления.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца.

О пароксизме тахикардии говорят, когда:

Число эктопических импульсов превышает 3-5.

Частота их составляет:

160-220 уд/мин (при локализации очага в предсердиях).

140-200 уд/мин (при локализации очага в желудочках).

Пароксизмальная тахикардия возникает на фоне функциональных и органических изменений как в организме в целом, так и в сердце.

Функциональные причины:

Эмоциональное и физическое напряжение.

Резкие нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса.

Передозировка дигиталиса.

Органические причины:

Наиболее частой причиной является ишемическая болезнь сердца (70-90%) и

инфаркт миокарда.

Взависимости от локализации и клинических проявлений, в основном, выделяют:

1.Предсердную пароксизмальную тахикардию.

2.Атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию.

3.Желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Виды пароксизмальной тахикардии:

1. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НЖПТ)

Предсердная ПТ – возникает в предсердиях.

Характеристика:

Наличие эктопического очага в предсердиях.

Электрокардиографические признаки:

Резкое учащение ритма.

Изменение направления и конфигурации зубца Р (зависит от положения эктопического водителя ритма в предсердиях).

Общая диастолическая пауза сердца резко укорачивается, поэтому зубец Р накладывается на Т или интервал S-T.

Гемодинамические нарушения:

Возникают при закупорке предсердий (предсердия сокращаются в момент систолы желудочков).

Особенности:

Чаще носит функциональный характер.

Связана с повышением возбудимости симпатического отдела нервной системы.

Прерывание приступа:

Возможно при искусственном повышении тонуса блуждающего нерва (имитация рвоты, задержка дыхания, надавливание на область каротидного синуса и глазные яблоки).

У детей грудного возраста прервать приступ не удается из-за

незрелости сердечных центров блуждающих нервов (Б.М. Федоров).

АВ-узловая ПТ (узловая ПТ) – вызвана патологической циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, прилегающей к синусно-предсердному узлу.

Характеристика:

Встречается реже, чем предсердная форма.

Электрокардиографические проявления схожи с изменениями при атриовентрикулярной экстрасистоле.

Гемодинамические нарушения:

Возникают из-за одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Проявляются падением давления, застоем крови выше предсердий, набуханием и пульсацией шейных вен, скоплением крови в печени.

Реципрокная наджелудочковая тахикардия (Паркинсона-Паппа) – импульсы,

вызвавшие сокращение желудочков, возвращаются обратно в предсердия, вызывая

их преждевременное сокращение.

2. **Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ)

Характеристика:

Встречается редко.

Представляет собой тяжелое нарушение сердечной деятельности.

Этиология:

Ей предшествуют брадикардия и удлинение интервала Q-T.

Основу составляют органические нарушения.

Развивается по механизму триггерного автоматизма.

Очаг эктопической активности в миокарде желудочков.

Механизм re-entry.

Может возникать как на фоне заболеваний сердца (инфаркт, гипертония, кардиомиопатии), так и без них (идиопатическая ЖПТ).

Формы ЖПТ:

Мономорфная – желудочковые комплексы имеют одинаковую форму, один эктопический очаг.

Полиморфная – желудочковые комплексы различной формы, несколько эктопических очагов.

Клинические проявления:

Снижение АД.

Головокружение.

Потеря сознания (из-за снижения сердечного выброса).

Прервать приступ не удается при повышении тонуса блуждающего нерва.

Часто обратима, но может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Осложнения:

Фибрилляция.

Недостаточность сердца.

Отек легких.

Кардиогенный шок.

Критерии диагностики:

Наличие 5 и более желудочковых экстрасистол подряд с частотой ≥ 100 уд/мин

(обычно 140-220 уд/мин).

Может быть:

Неустойчивой (≤ 30 сек).

Устойчивой (> 30 сек).

Признаки ЖПТ на ЭКГ:

Сливные сокращения (смешанные комплексы между синусовыми и желудочковыми).

Желудочковые "захваты" (синусовые комплексы на фоне ЖПТ).