2 Семестр / 4. Патология сердца. (сердечные аритмии) + (ДОПОЛНИТЬ)

при синусовой брадикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии возможно снижение величины сердечного выброса; при этом ударный выброс

несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца; снижение АД и потеря сознания в связи с

ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (например, при синдроме слабости синуснопредсердного узла).

Прекращение генерации импульсов синусно-предсердным узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10-20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетическая основа синдрома - ишемия мозга.

Изменения коронарного кровотока при синусовых нарушениях ритма сердца:

значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии

может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и

развитие коронарной недостаточности;

длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате возросших метаболических потребностей миокарда.

Патогенез и проявления эктопических аритмий сердца

Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла в

результате его функционального или органического повреждения создает условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка.

Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма при нем находится,

как правило, в левом предсердии.

Нарушения системной гемодинамики при медленном предсердном ритме сходны с таковыми при синусовой брадикардии.

На ЭКГ выявляются редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения.

Замедление ритма связано с более медленной скоростью распространения

импульсов по мускулатуре сердца.

Предсердный медленный ритм может наблюдаться при неврозах, приобретенных

(ревматических) или врожденных пороках сердца и кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный (АВ) ритм (узловой ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусно-предсердном узле или вообще не возникают, или генерируются

с меньшей частотой, чем в клетках АВ-узла. Источником ПД может быть верхняя,

средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов: при

"верхнеузловом" ритме частота сердечных сокращений колеблется в пределах 5070 в минуту, при "нижнеузловом" – 40-45 в минуту. При атриовентрикулярном ритме импульсы распространяются к предсердиям ретроградно, к желудочкам - антеградно, как в норме.

Миграция наджелудочкового водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмекера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы

(преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

На ЭКГ обнаруживается периодическая смена синусового ритма узловым и, возможно, идиовентрикулярным, с последующим возобновлением синусового ритма.

Нарушения гемодинамики связаны с одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков.

Верхнеузловой ритм:

Предсердия сокращаются раньше желудочков.

Показатели системной гемодинамики существенно не изменяются.

Среднеузловой ритм:

Сокращения предсердий и желудочков почти совпадают.

Нижнеузловой ритм:

Желудочки сокращаются раньше предсердий.

Нарушается кровенаполнение полостей сердца, снижается ударный и минутный выброс, а также системное артериальное давление.

Сходные изменения наблюдаются при идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией.

Идиовентрикулярный желудочковый ритм. Он развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются обычно в пучке Гиса, верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его

ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже – в волокнах сети Пуркинье. В связи с этим выделяют клинически значимые разновидности

идиовентрикулярного ритма:

идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм - гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков;

идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца (ЧСС 60-120 в минуту).

Возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Идиовентрикулярный ритм расценивают как ускоренный при наличии трех желудочковых комплексов и более с частотой 50-100 в минуту.

Обычно он возникает при инфаркте миокарда, протекает бессимптомно и не требует вмешательства.

АВ-диссоциация - полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок).

Диссоциация с интерференцией. Заключается в одновременной, но несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: как правило,

номотопного (синусового) и гетеротопного (чаще АВ, реже желудочкового).

При этом нередко ускоренный гетеротопный ритм сосуществует с замедленным синусовым.

Периодически импульсы, исходящие из двух водителей ритма, совпадают во времени (интерферируют)

«Выскакивающие» сокращения – регистрация отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусно-предсердного узла. Типичный пример - наджелудочковые экстрасистолы.

3. Нарушения проводимости сердца. Этиология, виды, механизмы развития.

Проводимость – способность кардиомиоцитов проводить импульсы возбуждения. Нарушения при проведении возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями, возникающими в результате механизма reentry.

Известно, что на прохождение импульса от синусного узла до кардиомиоцитов желудочков требуется 0,16-0,21 сек. Увеличение времени прохождения импульса свыше

0,21 сек. свидетельствует о нарушении проводимости (блокаде).

Основными причинами нарушения проводимости являются:

инфаркт,

гипоксия,

кардиосклероз,

механические повреждения,

интоксикация дигиталисом,

увеличение концентрации ионов калия,

инфекционно-токсическое влияние при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе,

повышение активности парасимпатического отдела нервной системы.

При нарушении проводимости могут возникать следующие изменения ЭКГ:

удлинение интервала PQ,

нерегулярность появления ЭКГ-комплексов,

уширение комплекса QRS,

изменение его амплитуды,

выпадение комплекса QRST,

более частое появление зубца Р, чем QRST (при полной блокаде).

Виды нарушений проводимости Разновидности расстройств проводимости представлены на рис. 23.17.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов

возбуждения подразделяются на две группы:

сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов;

сопровождающиеся ускорением проведения импульсов возбуждения.

Замедление и/или блокада проведения возбуждения – это следствие функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Причины:

1.Усиление парасимпатического влияния на сердце и/или его холинореактивные свойства.

Возросшее тоническое воздействие блуждающего нерва на миокард замедляет скорость волны возбуждения, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

2. Повреждение клеток проводящей системы сердца:

Факторы: физические, химические, биологические.

Примеры:

Инфаркт миокарда, миокардиты, кровоизлияния, операционные травмы, опухоли, рубцы.

Интоксикация: алкоголь, никотин, медикаменты (препараты наперстянки, хинидин, антагонисты кальция, блокаторы В-адренорецепторов).

Бактериальные яды (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф), вирусная инфекция.

Нарушение трансмембранного распределения ионов (чаще гиперкалиемия).

Характеристика отдельных видов аритмий при замедлении или блокаде проведения импульсов возбуждения

Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения импульса:

Торможение или блокада передачи импульса от синусно-предсердного узла к предсердиям.

Результат: выпадение отдельных сердечных сокращений, замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Расстройства внутрипредсердного проведения:

Несимметричное расположение синусно-предсердного узла вызывает неодномоментное возбуждение предсердий (сначала правое, затем левое).

При патологии: увеличение гетерохронии возбуждения предсердий, что может вызвать внутрипредсердное торможение или блокаду проведения синусовых импульсов.

Нарушения АВ-проведения:

Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки.

Причина: удлинение рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы.

Различают несколько разновидностей АВ-блокады.

Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения:

Чаще нарушение проведения в одной из ножек пучка Гиса.

Возбуждение распространяется по неповрежденной системе ножек пучка, затем к другому желудочку (через межжелудочковую перегородку).

Результат: неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

Ускоренное проведение возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца

Причины ускоренного проведения возбуждения

1.Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения (рассмотрены

встатье «Пучок»).

В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по

дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному АВ-узлу.

По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел.

Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку,

преждевременно активирует часть желудочков.

Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-

узел.

Это и обусловливает развитие тахикардии.

2.Повышенная возбудимость гетеротопных очагов.

Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению.

Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов:

импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца;

электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения;

активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

Клинические проявления ускоренного проведения импульсов возбуждения:

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта:

Характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно в 5080% случаев), мерцания или трепетания (20-30% случаев) предсердий и/или желудочков.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско:

Характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала Р-R/Q и увеличением ЧСС.

По генезу нарушения проводимости подразделяются на функциональные и морфологические.

Взависимости от уровня расстройств проводимости выделяют виды блокад:

1.Синоатриальная;

2.Внутрипредсердная;

3.Атриовентрикулярная;

4.Внутрижелудочковая.

Их проявления на ЭКГ

1. Нарушения синоатриальной проводимости

Проявление на ЭКГ: изменение регулярности или отсутствие комплексов ЭКГ, что приводит к выпадению некоторых сокращений.

2. Нарушение внутрипредсердной проводимости

Проявление на ЭКГ: удлинение или изменение конфигурации зубца Р.

3.Нарушения атриовентрикулярной проводимости. Выделяют четыре степени

нарушений:

I степень:

Характеристика: увеличение интервала PQ до 0,21-0,35 сек.

II степень:

Характеристика: прогрессирующее удлинение проводимости в атриовентрикулярном узле, вплоть до выпадения комплекса QRS.

Особенность: следующий комплекс ЭКГ нормальный, но затем проводимость вновь ухудшается, что приводит к выпадению комплекса QRS.

Термин: такое периодическое нарушение называется периодами Венкебаха-

Самойлова.

III степень (далеко зашедшая неполная блокада):

Характеристика: периодическое выпадение каждого второго-третьего комплекса QRS без удлинения интервала PQ.

Особенность: иногда блокируется проведение двух-трех импульсов подряд.

IV степень (полный блок):

Характеристика: функционируют два водителя ритма.

Водитель ритма I порядка (синоатриальный узел):

Генерирует импульсы с частотой 70-80 в минуту.

Вызывает сокращение предсердий с той же частотой.

Водитель ритма II и III порядка:

Генерирует импульсы с частотой 30-40 в минуту.

Вызывает сокращение желудочков с той же частотой.

Результат: предсердия сокращаются в два раза чаще, чем желудочки.

Проявление на ЭКГ: зубец Р встречается в два раза чаще комплекса QRS.

4. Переход от неполной к полной блокаде

Важность периода: в этот момент может развиться синдром Морганьи-Эдемса- Стокса.

Характеристика синдрома:

Потеря сознания на 5-20 сек, редко 1-2 мин.

Причина: при полном блоке водители ритма II и III порядка начинают функционировать не сразу (преавтоматическая пауза), что приводит к:

Отсутствию сокращения желудочков.

Падению артериального давления.

Развитию острой ишемии органов, прежде всего мозга.

Осложнение: синдром может возникнуть при блокаде на любом уровне проводящей системы.

5. Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Причина: изменение проводимости ниже бифуркации пучка Гиса.

Типы нарушений:

Блокада ножек пучка Гиса.

Разветвление ножек.

Субэндокардиальной проводниковой системы. (?)

Варианты блокады ножек:

Может быть постоянной или транзитной (функциональной).

Может быть полной или частичной.

Проявление на ЭКГ:

Небольшое удлинение интервала PQ.

Уширение и деформация комплексов QRS.

Причина: удлинение времени охвата желудочков волной возбуждения, распространяющейся ретроградно.

Особенности:

При блокаде правой ножки: комплекс QRS инвертирован (обращен вниз).

При блокаде левой ножки: кроме уширения комплекса QRS, зубец Р расщеплен в грудных отведениях.

6. Нарушение проводимости на уровне волокон Пуркинье

Проявление на ЭКГ: электрическая альтернация.

Характеристика: периодическое уменьшение амплитуды комплекса QRS.

Причина:

При прохождении импульса по всем волокнам Пуркинье ЭКГ-комплекс имеет нормальную амплитуду.

Следующий импульс застает часть волокон в состоянии рефрактерности, что приводит к деполяризации только части кардиомиоцитов желудочков и уменьшению амплитуды комплекса QRS.

Особенность: такие изменения носят периодический характер.

7. Ускорение проведения импульса

Причина: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Механизм: наличие дополнительных проводящих путей предсердия, по которым импульс передается быстрее, минуя атриовентрикулярное соединение.

Результат: кардиомиоциты желудочков могут возбуждаться преждевременно, иногда в неблагоприятный период (в конце формирования зубца Т).

Проявления:

В 40-80 % случаев – тахикардия.

В 20-25 % случаев – трепетание предсердий или желудочков.

Расстройства гемодинамики при аритмиях

Расстройства гемодинамики при замедлениии проведения импульсов возбуждения:

Нарушения гемодинамики зависят от:

Длительности эпизода аритмии.

Характера основного заболевания.

Уровня повреждения проводящей системы сердца.

Последствия:

Замедление или кратковременная блокада синоатриального проведения:

Уменьшение минутного объема сердца.

Снижение уровня артериального давления.

Развитие ишемии органов и тканей.

Если блокада длится несколько минут и не сопровождается замещающим

гетеротопным (узловым или желудочковым) ритмом, это ведет к асистолии и гибели организма.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения:

Само по себе не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений.

Системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардиты, пороки клапанов, инфаркт миокарда и т.п.).

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени:

Обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики.

Атриовентрикулярные блокады II и III степени :