2 Семестр / 4. Патология сердца. (сердечные аритмии) + (ДОПОЛНИТЬ)

4. Патология сердца. (сердечные аритмии) + (ДОПОЛНИТЬ)

1. Сердечные аритмии. Определение, виды, этиология.

Remind ​

Основные функции сердечной мышцы:

1.Автоматия

2.Возбудимость

3.Проводимость

4.Сократимость

Эти функции связаны с особенностями потенциала покоя и действия клеток сердечной мышцы и наличием проводящей системы.

Потенциал покоя и действие клеток сердца:

Потенциал покоя:

Синоатриальный узел: -50-60 мВ

Атриовентрикулярный узел: -60-70 мВ

Кардиомиоциты предсердий и желудочков: -80-90 мВ

Формирование потенциала действия:

В синусном и атриовентрикулярном узлах начинается с медленной деполяризации.

В кардиомиоцитах начинается с быстрой деполяризации.

Механизмы формирования потенциала действия:

1. Типы каналов:

Быстрые натриевые каналы.

Медленные натрий-кальциевые каналы.

Калиевые каналы.

2. Процессы:

При потенциале покоя 50-70 мВ быстрые натриевые каналы блокированы.

В синусовом узле спонтанно, а в атриовентрикулярном под влиянием импульса начинается медленная деполяризация (активация медленных каналов).

Натрий медленно поступает в цитоплазму, уменьшая отрицательный заряд мембраны.

При достижении порогового значения -40 мВ активируются быстрые натриевые каналы, вызывая быструю деполяризацию.

Одновременно активируются медленные натрий-кальциевые каналы, и в цитоплазму поступает кальций.

Активируются калиевые каналы, калий покидает клетку, начинается

реполяризация.

Восстановление потенциала покоя происходит за счет натрий-калий-

кальциевых насосов.

Особенности работы узлов:

Синоатриальный узел:

Обеспечивает автоматическую функцию за счет повторяющейся генерации импульсов.

Атриовентрикулярный узел:

Задержка импульсов обеспечивает возбуждение кардиомиоцитов в оптимальный момент (после восстановления возбудимости).

Потенциал действия в кардиомиоцитах:

Заряд: -80-90 мВ.

Приходящий импульс активирует быстрые натриевые каналы, начинается

быстрая деполяризация.

Наличие "плато" обусловлено активацией медленных натрий-кальциевых каналов.

Сопряжение возбуждения с сокращением связано с изменением концентрации кальция: увеличение кальция усиливает сокращения.

Влияние нервной системы на сердце:

1. Симпатический отдел:

Учащение сокращений, ускорение проведения импульсов, увеличение силы сокращений.

Механизм: действие норадреналина и адреналина, повышение активности

медленных натрий-кальциевых каналов.

2. Парасимпатический отдел:

Брадикардия, замедление проведения импульсов, возможна блокада.

Механизм: действие ацетилхолина, вызывающего гиперполяризацию:

Потенциал покоя синоатриального узла: -65-75 мВ.

Потенциал покоя атриовентрикулярного узла: свыше -70 мВ.

При резкой гиперполяризации возможна остановка сердца (пример: нокаут у боксера).

Аритмии – типовая форма патологии сердца, которая характеризуются нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Клинические проявления:

Сердцебиение, перебои в работе сердца.

Боль в области сердца (стенокардия).

Потеря сознания, снижение артериального давления.

Одышка, удушье, отек легких.

Диагностика: Электрокардиография (ЭКГ).

В соответствии с механизмом возникновения аритмий все нарушения сердечного ритма можно условно подразделить на четыре типа:

1.нарушения автоматизма;

2.нарушения возбудимости;

3.нарушения проводимости;

4.нарушения сократимости.

Подобное деление в известном смысле условно, потому что в реальности часто приходится сталкиваться с аритмиями сочетанного характера. Например, при фибрилляции желудочков и предсердий могут иметь место как нарушение возбудимости, так и патология проведения сердечного импульса.

Классификация аритмий (по этиологическим факторам):

1. Ишемические:

Возникают при коронарной недостаточности.

2. Гемодинамические:

Связаны с расстройствами внутрисердечного и системного кровообращения (пороки сердца, гипертензии, сердечно-сосудистая недостаточность).

3. Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические:

Развиваются при миокардитах, ревматических процессах, инфекциях.

4. Токсические:

Интоксикация наперстянкой, адреналином, кофеином, алкоголем.

5. Дисгормональные:

Нарушение баланса гормонов (катехоламины, кортикостероиды, тиреоидные, половые гормоны).

6. Электролитные:

Сдвиги содержания калия, натрия, кальция, магния.

7. Механические:

Травмы сердца, оперативные вмешательства, катетеризация.

8. Врожденные:

Пороки развития (атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта).

2. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца, виды, причины и механизмы развития, ЭКГ – проявления.

Автоматизм — свойство ткани сердца спонтанно генерировать ПД (потенциал действия). Автоматизм определяется своеобразием формирования МП (мембранного потенциала) в клетках-водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Эта разность потенциалов, возникающая вследствие снижения выхода из клетки ионов калия и медленного поступления в нее ионов натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для Na+, что вызывает формирование электрического импульса (ПД).

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-

предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядка. Возникновение

патологического автоматизма (эктопическая активность) может наблюдаться в ткани предсердий, желудочков, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов.

Триггерная активность (ранняя и поздняя постдеполяризация) обусловливает возникновение эктопических импульсов: ранняя постдеполяризация появляется во время 3-й фазы ПД, поздняя — после ее окончания.

При ранней постдеполяризации эктопические импульсы формируются в фазе ранней реполяризации на фоне медленного ритма. Механизм постдеполяризации запускается в результате увеличившейся продолжительности ПД, например, при удлинении интервала QT, низком внутриклеточном содержании ионов калия. Именно так развивается

желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes, произносится как «торсад де пуант») в условиях доминирования парасимпатических влияний на сердце (при неврозах или гипотиреозе).

При поздней постдеполяризации эктопические импульсы возникают на фоне ускоренного ритма. Основной причиной их считают перегрузку кардиомиоцитов ионами кальция в результате избыточных адренергических влияний на них при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, интоксикации сердечными гликозидами, реперфузии (восстановление нарушенного кровотока в сосудах сердца с помощью тромболитиков). Примерами возникновения аритмий в результате поздней постдеполяризации являются желудочковые экстрасистолы и тахикардии при

гликозидной интоксикации, желудочковые экстрасистолы при сердечной недостаточности, катехоламинзависимые предсердные и желудочковые тахикардии.

Известно, что существуют центры автоматизма трех уровней. Клетки синоатриального узла представляют собой клетки-водителя ритма первого порядка. Они генерируют импульсы с частотой 70-80 импульсов в минуту. В атриовентрикулярном узле

находятся клетки-водителя ритма второго порядка. Они могут генерировать импульсы с частотой 50-60 импульсов в минуту. В волокнах Пуркинье находятся клетки, выполняющие функцию водителя ритма третьего порядка. Они генерируют импульсы с частотой 15-40 импульсов в минуту. В норме водители ритма второго и третьего порядка не функционируют.

В зависимости от локализации источника импульсации аритмии данного типа можно подразделить на две основные группы: номотопные и гетеротопные (П.Ф. Литвицкий, С.П. Грачев).

Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и синдром слабости синуснопредсердного узла.

Синусовые тахикардия и брадикардия по механизму развития классифицируются на

центральные, рефлекторные, периферические и обменные.

Гетеротопные аритмии. Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-

предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Проявляются гетеротопные аритмии:

миграцией наджелудочкового водителя ритма;

предсердным медленным ритмом;

АВ-ритмом (узловой ритм);

идиовентрикулярным редким (желудочковый) ритмом (гетеротопный ритм сердца,

при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков);

идиовентрикулярным ускоренным ритмом сердца, когда ЧСС равна 60-120 в

минуту (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков);

АВ-диссоциацией: полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок);

«выскакивающими» импульсами.

Патогенез и проявления номотопных аритмий

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется учащающейся в покое генерацией в синуснопредсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

на ЭКГ наблюдается укорочение интервала PQ и общей диастолы;

учащение ЧСС свыше 90-100 ударов в минуту. (частота сердечных сокращений может увеличиваться в два и более раза, увеличивается и сила сокращений сердца)

Электрофизиологический механизм развития номотопных аритмий — ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы в клетках синусно-

предсердного узла.

Причины номотопных аритмий:

активация влияния на сердце симпатико-адреналовой системы. При этом усиливается выброс нейромедиатора норадреналина из терминалей симпатической нервной системы и гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников. Такая ситуация наиболее часто наблюдается при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии (сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов), сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включения рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке;

меньшее влияние на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда, что обусловливает снижение холинреактивных свойств сердца;

прямое действие повреждающих факторов различной природы (физические, химические, биологические) на клетки синусно-предсердного узла. Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе.

Виды тахикардии и их причины

1. Синусовая тахикардия центрального происхождения

Возникает при эмоциональном стрессе или воздействии возбуждающих факторов на нервную систему.

2. Рефлекторная тахикардия

Снижение системного артериального давления → уменьшение раздражения барорецепторов (аортальных и синокаротидных зон) → активация прессорных зон сосудодвигательного центра и симпато-адреналовой системы.

Гипоксия и болевые воздействия → рефлекторная активация симпато-адреналовой системы.

3. Периферическая синусовая тахикардия

Редкий вид, возникает при раздражении симпатических ганглиев и нервов (рубцом или опухолью) или при введении адреналина в эксперименте.

4. Обменная тахикардия

Связана с усилением обмена веществ в синоатриальном узле, например, при лихорадке, гипертермии или тиреотоксикозе.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия проявляется замедленной в покое генерацией синуснопредсердным узлом импульсов возбуждения по сравнению с нормой (как правило, 4060 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ и общей диастолы,

частота сердечных сокращений уменьшается ниже 60, но не ниже 40, ибо последнее может наблюдаться при нарушении проводимости.

Основной электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии —

замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран в клетках синусно-предсердного узла.

Причины синусовой брадикардии:

активация воздействия парасимпатической нервной системы на сердце.

Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения;

ослабление симпатико-адреналового воздействия на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур

(например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и

окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, при снижении

адренореактивных свойств сердца;

непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синуснопредсердного узла. Такими факторами могут быть механическая травма,

кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) значительно более редкие импульсы (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно-

предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно синдромом слабости синусно-предсердного узла и остановкой синусно-предсердного узла (синоатриальная блокада III стадии).

Виды брадикардий и их причины

1. Центральная синусовая брадикардия:

Наблюдается в физиологических (сон, у спортсменов) и патологических условиях (воспаление, опухоли мозга).

Может возникать при назначении наркотических средств.

2. Рефлекторные синусовые брадикардии:

Развиваются при резком повышении артериального давления, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), каротидные синусы (рефлекс Геринга), ударе по передней брюшной стенке (рефлекс Гольца), растяжении желчных путей.

Повышение артериального давления активирует центры блуждающих нервов, усиливая парасимпатические эффекты на сердце.

3. Периферические синусовые брадикардии:

Возникают при раздражении ветвей блуждающего нерва опухолью, рубцом или введении ацетилхолина.

4. Обменные синусовые брадикардии:

Связаны со снижением обмена веществ в синоатриальном узле, переохлаждением, дефицитом тиреоидных гормонов.

Ведущие электрофизиологические механизмы синусовых тахи- и брадикардии:

1.Изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (при ее увеличении – тахикардия, при уменьшении – брадикардия);

2.Изменение величины потенциала покоя (уменьшение отрицательных значений этой величины – тахикардия, увеличение – брадикардия);

3.Изменение величины порогового потенциала (его понижение – тахикардия, повышение – брадикардия).

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся

неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-

предсердного узла.

при брадикардии может несколько понижаться МОК и системное артериальное давление;

при тахикардии может сопровождаться увеличением МОК с тенденцией к повышению систолического артериального давления

Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии — колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

флюктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце;

нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

колеблющееся содержание в крови газов (О и СО ) и/или метаболитов (лактат,

пируват, желчные кислоты);

применение отдельных ЛС (наперстянка, опиаты, холино- и симпатолитики, холино- и симпатомиметики);

действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синусовая аритмия проявляется:

чередованием периодов нормального ритма и периодов тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее служит проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла).

Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Дыхательная аритмия – физиологическое нарушение периодичности импульсов в синусовом узле у детей.

На вдохе:

Увеличивается приток крови к полым венам.

Активируется симпатический отдел нервной системы (рефлекс Бейнбриджа).

Частота сердечных сокращений (ЧСС) может увеличиваться.

Одновременно:

Растяжение легких возбуждает блуждающие нервы (рефлекс Геринга).

ЧСС может уменьшаться.

Особенности у взрослых и детей:

У взрослых:

Ритм сердца не зависит от дыхания (симпатические и вагусные влияния уравновешены).

У детей и подростков:

Преобладание симпатического тонуса — вариант нормы.

Синусовая аритмия не считается патологией.

Синдром слабости синусно-предсердного узла

Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии-тахикардии) – неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основной электрофизиологический механизм возникновения аритмии – нарушение

(нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины синдрома слабости синусно-предсердного узла:

преобладание парасимпатических влияний на сердце; развиваются у пациентов с

невротическими состояниями (психастения, истерия, невроз навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств);

нарушение адрено- и холинореактивных свойств клеток синусно-предсердного узла; чаще выявляется уменьшение их адрено- и/или повышение холинореактивности;

прямое повреждение области синусно-предсердного узла сердца (ишемия,

кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные ЭКГ-проявления слабости синусно-предсердного узла:

периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий;

медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно-предсердного узла.

Характерные изменения гемодинамики при слабости синусно-предсердного узла:

при синусовой тахикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии

наблюдается усиление сердечного выброса (за счет повышения ЧСС) и

незначительное возрастание систолического АД;