2 Семестр / 5. Расстройства системного АД, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца +-

5. Расстройства системного АД, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца +-

1. Органы, участвующие в регуляции артериального давления (поражения которых могут привести к развитию гиперили гипотензии). Основные механизмы регуляции артериального давления: прессорные и депрессорные.

Регуляция артериального давления осуществляется слаженным взаимодействием нескольких систем организма. Нарушения в работе этих органов могут привести к развитию гипертонии или гипотензии. Ниже представлен подробный обзор основных компонентов, участвующих в данном процессе.

I. Нервная система

Продолговатый мозг

Содержит барорецепторные центры, отвечающие за автоматическую регуляцию давления.

Гипоталамус

Регулирует симпатическую и парасимпатическую активности, влияющие на сосудистый тонус и сердечную деятельность.

II.Сердечно-сосудистая система

1.Сердце (cor)

Отвечает за ритмичное сокращение, определяющее силу перекачки крови.

Изменения в частоте и силе сердечных сокращений непосредственно влияют на артериальное давление.

2. Кровеносные сосуды

Эндотелий сосудов

Вырабатывает вазоактивные вещества, такие как оксид азота (вазодилататор) и эндотелин (вазоконстриктор).

Сосудистый тонус

Регулируется нейрогуморальными механизмами, что позволяет адаптировать кровоток к потребностям организма.

III. Почки (renes) – основной орган долгосрочной регуляции артериального давления.

Механизмы влияния:

Регуляция объёма циркулирующей крови – за счёт фильтрации и выведения лишней жидкости.

Секреция ренина – запуск ренин-ангиотензин-альдостеронной системы (РААС), влияющей на сосудистый тонус и задержку соли и воды.

IV. Эндокринная система

1. Надпочечники (glandulae suprarenales)

Вырабатывают гормоны, влияющие на быструю адаптацию организма:

Адреналин и норадреналин – стимулируют сердечную деятельность и повышают сосудистый тонус.

Альдостерон – регулирует баланс соли и воды, что влияет на объём крови.

Кортизол – оказывает комплексное влияние на обмен веществ и сосудистую реактивность.

2. Гипофиз (pituitaria)

Секретирует антидиуретический гормон (АДГ), который:

Увеличивает реабсорбцию воды в почках.

Способствует повышению объёма крови и, соответственно, артериального давления.

3. Легкие (pulmo)

Эндотелий легочных сосудов содержит ангиотензин-превращающий фермент

(АПФ),

Ответственный за превращение ангиотензина I в активный ангиотензин II, который усиливает сосудосуживающее действие.

Гипертензия рассматривается как симптом повышения артериального давления (АД) в результате нарушения системы регуляции.

Система регуляции является многозвеньевой и включает несколько механизмов (по А. Гайтону).

1. Барорецепторный механизм

Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса рефлекторно регулируют величину АД.

При повышении давления:

урежается ритм сердца,

сосуды расширяются.

При снижении давления:

активируется симпато-адреналовая система,

учащается ритм сердца,

увеличивается сила сокращения сердца,

сосуды суживаются,

системное АД нормализуется.

2. Хеморецепторный механизм

Дефицит кислорода и избыток углекислоты при снижении АД раздражают

хеморецепторы сосудов (особенно каротидного синуса и дуги аорты).

Рефлекторно за счет активации вазомоторного центра восстанавливается

системное АД.

3. Механизм ишемии головного мозга

При снижении АД развивается ишемия вазомоторного центра и активируется симпато-адреналовая система.

В результате:

учащается сердечный ритм,

возникает спазм периферических сосудов,

системное АД нормализуется.

4. Механизм стрессовой релаксации сосудов

При резком и значительном подъеме АД наблюдается медленное растяжение сосудов, что направлено на снижение системного АД.

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм

Любое снижение АД активирует эту систему.

За счет повышения общего периферического сопротивления (ОПС) и увеличения минутного объема кровообращения (МОК) восстанавливается АД.

6. Эндотелиальный механизм регуляции

Эндотелий способен:

образовывать пептид эндотелин, вызывающий регионарный ангиоспазм,

выделять релаксирующий фактор под влиянием ацетилхолина, вызывающий расширение сосудов и уменьшение ОПС.

В физиологических условиях эндотелий способен образовывать релаксирующий фактор, который:

расширяет сосуды,

предотвращает агрегацию тромбоцитов.

7. Механизм перемещения жидкостей в обменных сосудах

Повышение давления в сосудах увеличивает транссудацию жидкости, что приводит к:

уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК),

снижению АД.

При снижении АД восстановление ОЦК и, следовательно, АД происходит за счет

поступления в сосуды межтканевой жидкости.

Перечисленные выше механизмы обеспечивают как повышение, так и снижение АД. Причем, кроме активации парасимпатического отдела нервной системы,

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Гипертрофии миокарда Атеросклерозу и его осложнениям, включая инфаркт миокарда

Классификация артериальной гипертензии

По происхождению

Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – стойкое повышение артериального давления без органического поражения органов и систем. Ее причина неясна, и она составляет 90-95% всех случаев гипертензии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия – повышение давления как симптом другого заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоли гипофиза и надпочечников и др.). Она составляет 5-10% всех случаев гипертензии.

Эндокринная

Нефрогенная

Гемодинамическая

Нейрогенная

Лекарственная По инициальному звену патогенеза

Общие (системные) артериальные гипертензии:

Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные)

Эндокринные (из-за патологий надпочечников, щитовидной железы, гипофиза)

Гипоксические (ишемические, венозно-застойные)

Гемические (увеличение объема и/или вязкости крови)

Местные (регионарные) артериальные гипертензии – результат локального

сужения артериального русла По изменениям гемодинамических факторов

Гиперкинетический тип – увеличение МОК при нормальном или сниженном

ОПСС

Гипокинетический тип – повышение ОПСС при снижении МОК

Эукинетический тип – увеличение ОПСС при неизменном МОК

Смешанный тип – увеличение и МОК, и ОПСС

По механизму развития

Гипертоническая болезнь – 90-95% случаев, вызвана первичным нарушением

нервной регуляции Симптоматические (вторичные) гипертензии – 5-10% случаев, являются

проявлением поражения органов и систем По типу повышения АД

Систолическая

Диастолическая

Смешанная (систоло-диастолическая)

По течению

Доброкачественная гипертензия – медленное развитие, повышение

систолического и диастолического АД, обычно эукинетическая

Злокачественная гипертензия – быстрое прогрессирование, преимущественно

повышение диастолического АД, чаще гипокинетическая

Клиническая классификация (по Национальному институту здоровья США)

I стадия (легкая): АДс = 140-159 мм рт. ст., АДд = 90-99 мм рт. ст.

II стадия (умеренная): АДс = 160-179 мм рт. ст., АДд = 100-109 мм рт. ст.

III стадия (среднетяжелая): АДс = 180-199 мм рт. ст., АДд = 110-119 мм рт. ст. IV стадия (тяжелая): АДс = 210 мм рт. ст. и выше, АДд = 120 мм рт. ст. и выше

А. гипотензии см. в другом вопросе

Mycomment ​

Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов. По

данным комитета экспертов ВОЗ, артериальная гипертензия встречается у 15-25% взрослого населения, частота ее увеличивается с возрастом и регистрируется более чем у 50% людей старше 65 лет.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус. Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее этиологии. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.

Вторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

По инициальному звену патогенеза артериальной гипертензии выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

Общие (системные) артериальные гипертензии по механизму развития подразделяются на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные:

о нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них выделяют центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные);

эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Они развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, шитовидной железы и гипофиза;

гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечно-ишемическая, цереброишемическая), венозно-застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях);

гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объема и/или вязкости крови;

Местные (регионарные) артериальные гипертензии. Являются, как правило, результатом значительного сужения участка артериального русла.

•По изменению сердечного выброса артериальные гипертензии подразделяются на гиперкинетические и гипокинетические.

При гиперкинетических гипертензиях повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

При гипокинетических артериальных гипертензиях сердечный выброс понижен (при увеличенном ОПСС).

Эукинетические артериальные гипертензии характеризуются нормальным сердечным выбросом и повышенным ОПСС.

•

По типу повышения АД различают систолические, диастолические и смешанные (систолодиастолические) артериальные гипертензии.

По механизму развития артериальные гипертензии классифицируются на две основные группы:

1.Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

2.Симптоматические (вторичные) гипертензии.

Гипертоническая болезнь развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии.

Вторичные или симптоматические гипертензии составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов). У больных до 40 лет вторичные гипертензии встречаются в три раза чаще, чем гипертоническая болезнь. После 40 лет начинает преобладать гипертоническая болезнь. У мужчин до 40-50 лет в 2-4 раза чаще наблюдаются вторичные гипертензии, чем у женщин. После 60 лет количество женщин с гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями больше, чем мужчин. Надо думать, явления климакса, которые к этому времени развиваются у женщин, являются важным фактором в формировании гипертензии.

Обращает внимание, что у больных старше 60 лет гипертензия развивается на фоне атеросклероза, и количество таких больных превалирует. Как уже говорилось, в формировании гипертензии важное значение принадлежит нарушению ряда регуляторных механизмов (нервных, эндокринных, метаболических, сердечных, сосудистых).

В зависимости от изменений гемодинамических факторов выделяют следующие формы гипертензии:

3.Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

4.Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

5.Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

6.Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

«Доброкачественные» гипертензии характеризуются медленным развитием; повышением как систолического, так и диастолического АД; они, как правило, эукинетические.

«Злокачественные» артериальные гипертензии быстро прогрессируют, протекают с преимущественным повышением диастолического АД; они, как правило, гипокинетические, реже - гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

В клинических условиях у взрослых используется классификация гипертензий рекомендованная национальным институтом здоровья США. Она включает:

стадию (легкую) АДс= 140-159 мм.рт.ст. АДд=90-99 мм.рт.ст.

II стадию (умеренную) АДс= 160-179 мм.рт.ст. АДд= 100-109 мм.рт.ст.

III стадию (среднетяжелую) АДс= 180-199 мм.рт.ст. АДд= 110-119 мм. рт.ст.

IV стадию (тяжелую) АДс=210 и выше мм.рт.ст. АДд=120 и выше мм. рт.ст.

3. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (МОК и ОПСС).

В зависимости от изменений гемодинамических факторов выделяют следующие формы гипертензии:

1.Гиперкинетический тип – увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2.Гипокинетический тип – увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3.Эукинетический тип – увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4.Смешанный тип – увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

4. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромоцитоме, гипертиреозе.

Влияние центральной нервной системы

Современные исследования подтверждают значительную роль ЦНС, её

адренореактивных структур и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в

формировании гипертензии.

У молодых животных отмечается увеличение α-адренорецепторов в гипоталамусе, тогда как у старых крыс со спонтанной гипертензией их количество снижается.

Важную роль играют соматотропин и пролактин, выделение которых усиливается при стрессорных воздействиях.

Считается, что это связано с ростом центральной дофаминовой активности.

Подтверждением служит снижение альдостерона при введении бромкриптина (антагониста дофамина).

СТГ играет особую роль при низкорениновой форме гипертонии, сопровождаясь сниженным уровнем пролактина.

На поздних стадиях гипертонии доминирует активация гипоталамо-гипофизарно-

адренокортикальной системы, что способствует стабилизации гипертензии.

Клинические наблюдения

Гипертензия может развиваться при изолированном поражении гипофиза,

надпочечников, щитовидной железы и половых желез.

Роль надпочечников

Избыточная продукция альдостерона вызывает гипертензию (альдостеронизм):

Первичный альдостеронизм – опухоль клубочковой зоны коры надпочечников.

Вторичный альдостеронизм – стимуляция клубочковой зоны ангиотензином-II, III, кортикотропином.

Механизм воздействия альдостерона:

Задержка натрия и усиленная экскреция калия.

Нарушение электролитного баланса → раздражение осморецепторов сосудов → избыточное выделение АДГ → задержка воды.

Гиперволемия → повышение сердечного выброса.

Усиление сосудистой чувствительности к катехоламинам → ангиоспазм.