2 Семестр / 6. Недостаточность кровообращения +

Характеристика:

Нормальная интенсивность функционирования структур миокарда.

Нормальный уровень энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белков.

При этом:

Потребление кислорода на единицу массы миокарда – в пределах нормы.

Общее потребление кислорода сердечной мышцей увеличено

пропорционально возрастанию массы сердца.

Механизм:

Увеличение массы миокарда происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Пусковой механизм активации изучен недостаточно; предполагается роль

усиления трофического влияния симпатоадреналовой системы.

Соответствует длительному периоду клинической компенсации.

Последствия:

Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах — в пределах нормы.

Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость

гиперфункции

При этом продолжают развиваться нарушения обмена и структуры миокарда, наиболее ранними признаками которых являются:

Значительное увеличение концентрации лактата в миокарде.

Умеренно выраженный кардиосклероз.

3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации

Характеристика:

Нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде.

Процессы:

В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, от которого исходит

Торможение синтеза АТФ на единицу массы ткани.

Снижение насосной функции сердца.

Прогрессирование хронической сердечной недостаточности.

Ситуация усугубляется:

1.Развитием дистрофических и склеротических процессов.

2.Появлением признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности.

Последствия:

Гибель пациента.

Заключение:

Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда

1. Нарушение кровоснабжения миокарда

Гипертрофия не затрагивает коронарные сосуды.

Количество капилляров на единицу объема миокарда уменьшается.

Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы становится недостаточным для выполнения механической работы.

2. Ухудшение обмена веществ в кардиомиоцитах

Увеличение объема гипертрофированных мышечных волокон приводит к уменьшению удельной поверхности клеток.

В связи с этим ухудшаются условия для:

поступления питательных веществ в клетки,

выведения продуктов метаболизма из кардиомиоцитов.

3. Нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур:

Масса митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) увеличивается

медленнее, чем размеры миофибрилл, что способствует к:

Ухудшение энергоснабжения кардиомиоцитов,

Нарушение аккумуляции Са² в СПР,

Са² -перегрузка кардиомиоцитов, что приводит к:

формированию контрактуры сердца,

уменьшению ударного объема,

повышению вероятности возникновения аритмий.

4. Отсутствие гипертрофии проводящей системы и вегетативных нервных волокон

Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна не подвергаются гипертрофии.

Все это ведет к дефициту кислорода в гипертрофированном сердце, который, в свою очередь, приводит к:

увеличению анаэробных процессов,

уменьшению образования макроэргов.

Следовательно, мощность энергообеспечения сердца уменьшается.

электролитное обеспечение:

При гипертрофии кардиомиоцитов рост их массы идет интенсивнее, чем рост поверхности клетки.

Соотношение поверхность/масса может снизиться в 2,5 раза.

Через мембрану клетки осуществляется обмен электролитов, необходимых для:

сокращения миофибрилл,

их расслабления.

Недостаточность Na -Ca² механизмов приводит к тому, что

Кальций не полностью возвращается в саркоплазматический ретикулум.

Кальций накапливается, в том числе в митохондриях, что нарушает их функцию и, следовательно, образование АТФ.

Более того нужно учесть, что при гипертрофии изменяется соотношение между легкими и тяжелыми цепями в головках миозина в сторону увеличения легких цепей.

Легкие цепи миозина являются более долгоживущими, чем тяжелые.

Тяжелые цепи миозина являются носителями фермента АТФ-азы.

В условиях дефицита АТФ уменьшается его использование.

Это значит, будет иметь место нарушение и процессов сокращения и расслабления миокарда. Таким образом, в результате несбалансированной формы роста миокарда появляются условия для снижения его сократительной способности.

Кровь во время систолы выбрасывается из желудочков неполностью.

Это ведет

к растяжению миокарда

к формированию миогенной дилатации сердца.

Типы дилатации сердца

При тоногенной дилатации сила сокращения увеличивается.

Миогенная дилатация является следствием ослабления сократительной способности сердца.

Вэтих условиях среди сердечных механизмов компенсации может включиться только такой как тахикардия. Основное же значение принадлежит экстракардиальным механизмам компенсации.

Взависимости от преимущественного ослабления сократимости выделяют

недостаточность правого и левого желудочков со следующими основными проявлениями. (см. табл. ниже)

К внесердечным проявлениям сердечной недостаточности относятся

формирование дыхательной и печеночной недостаточности,

дистрофические изменения аппарата пищеварения,

нарушения функции почек из-за ограниченного почечного кровотока, и др.

7. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления.

Перикардиты – воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость.

Классификация по этиологии:

Инфекционные: туберкулезный, бактериальный, вирусный.

Асептические: постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.

Классификация по характеру процесса:

Экссудативные.

Сухие (слипчивые).

Экссудативный перикардит

Течение: обычно острое.

Начальные симптомы:

Повышение температуры.

Лейкоцитоз.

Увеличение СОЭ.

Патологические проявления:

Связаны с накоплением экссудата в полости перикарда.

В норме объем жидкости в полости перикарда: 2-5 мл.

При выраженной экссудации объем может достигать 250-400 мл.

У хронических больных возможен объем экссудата до 10 л.

Осложнение: Тампонада сердца:

Возникает при быстром накоплении экссудата.

Приводит к сдавлению сердца выпотом.

Последствия:

Падение сердечного выброса.

Формирование острой сердечной недостаточности.

Симптомы:

Выраженная одышка (40-60 дыханий в минуту).

Частый нитевидный пульс.

Снижение систолического артериального давления.

Слипчивый (констриктивный) перикардит

Характеристика: сдавление миокарда патологически измененной околосердечной сумкой.

Возникновение:

Может развиться после экссудативного перикардита (часто недиагностированного).

Возможен первичный характер.

Стадии развития:

1. Образование нежных спаек:

Не влияют на работу сердца и гемодинамику.

Могут провоцировать болевой синдром.

2. Нарушение гемодинамики:

Связано с нарушением заполнения сердца кровью в диастолу.

Причина: сдавление фиброзной тканью верхней и нижней полых вен.

3.Сдавление миокарда → затруднение полного расслабления в диастолу мощными спайками.

4.Облитерация полости перикарда:

Спайки достигают толщины 1 см и более.

Полное заращение полости перикарда.

5. Кальциноз и формирование «панцирного сердца»:

Отложение солей извести в рубцовой ткани.

Формирование плотного кальцинированного перикарда.

Таким образом, недостаточность сердца при патологии перикарда может развиваться из-за механического сдавления сердца жидкостью в полости перикарда или из-за сращения его листков, что лишает миокард способности к растяжению. В результате полости сердца не могут адекватно наполниться кровью, и сердечный выброс снижается.

3

Некоторые проявления недостаточности сердца при патологии перикарда:

Одышка при напряжении и в покое. 3

Отёки. 3

Приступы резкой слабости, головокружение, обмороки. 25

Типичная поза пациента — сидит с наклоном вперёд. 25

Бледность кожных покровов, цианоз губ, одутловатость лица, набухание яремных вен. 1

В области сердца — выпячивание межрёберных промежутков. 1

В тяжёлых состояниях может увеличиваться живот за счёт асцита. 1

8. Патогенетические принципы терапии сердечнососудистой недостаточности.

Лечебные мероприятия при сердечной недостаточности проводятся комплексно. Они направлены на:

прекращение (снижение степени) патогенного действия причинного фактора

(этиотропная терапия),

разрыв звеньев ее развития (патогенетическая терапия),

потенцирование адаптивных процессов (саногенетическая терапия).

В табл. 23.1 приведены принципы и цели патогенетической терапии сердечной недостаточности, а также применяемые при ней группы фармакологических препаратов.

Таблица 23.1. Принципы и цели нормализации функции серлца при его недостаточности

При своевременно начатом лечении и рациональном его проведении возможна длительная нормализация сердечной деятельности и системной гемодинамики.