2 Семестр / 6. Недостаточность кровообращения +

1. Физиологическая гипотония

Рассматривается как вариант конституциональной нормы.

Может развиваться:

У спортсменов.

В процессе акклиматизации к условиям высокогорья.

2. Патологическая гипотония включает две группы:

а) Первичная гипотония:

Является самостоятельным заболеванием.

Синонимы:

Нейроциркуляторная дистония гипотонического типа.

Гипотоническая болезнь.

Этиология:

Основные факторы:

Психоэмоциональное напряжение.

Черепно-мозговые травмы.

Способствующие факторы:

Нарушение режима дня и питания.

Конфликтные ситуации.

Перенесенные инфекционные заболевания.

Пол и возраст (чаще у женщин 30-40 лет).

Патогенез:

Основное звено:

Нарушение корковой нейродинамики, для которой характерно:

Ослабление процессов возбуждения.

Преобладание тормозных механизмов в ЦНС.

Итог:

Дисфункция коры и высших подкорковых нервных центров, регулирующих сосудистый тонус.

Снижение тонуса резистивных сосудов.

Стойкое падение общего периферического сопротивления.

б) Вторичная (симптоматическая) гипотония:

Развивается при:

Заболеваниях пищеварительной системы.

Длительном голодании.

Анемиях.

Гипофункции коры надпочечников

и др.

3. Сердечная недостаточность: первичная и вторичная форма. Этиология, патогенез.

Definition

Сердечная недостаточность – неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.

ФОРМЫ и ЭТИОЛОГИЯ

К развитию сердечной недостаточности приводят две основные группы факторов:

оказывающих непосредственное повреждающее действие на сердце;

обусловливающих функциональную перегрузку сердца.

Наиболее значимые факторы, непосредственно повреждающие сердце, могут иметь физическую, химическую или биологическую природу.

Факторы физической природы:

сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными легкими, опухолью);

воздействие электрического тока (например, при электротравме или дефибрилляции сердца);

механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

Факторы химической природы:

нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжелых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов);

ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, соли различных металлов).

Факторы биологической природы:

высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, Т4);

дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.);

длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается

функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта;

кардиомиопатии (поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы, характеризующиеся существенными структурно-функциональными

изменениями в сердце).

Причины развития сердечной недостаточности

1. Первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости.

Возникает при:

ИБС (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз)

Дилатационной кардиомиопатии

Миокардитах

Миокардиодистрофиях

2. Перегрузка давлением в фазу систолы

Характеризуется увеличением работы сердца

Наблюдается при:

Артериальной гипертензии

Аортальном стенозе

3. Перегрузка объемом в фазу диастолы

Сопровождается увеличением работы сердца

Возникает при:

Аортальной недостаточности

Митральной недостаточности

Дефекте межжелудочковой перегородки

4.Снижение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность)

Развивается при:

Гипертрофической кардиомиопатии

Гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка)

Изолированном митральном стенозе

Констриктивном и экссудативном перикардите

5. Высокий сердечный выброс

Возникает при:

Тиреотоксикозе

Выраженной анемии

Других состояниях

Сердечная недостаточность может быть первичной и вторичной.

Первичная сердечная недостаточность – снижение сердечного выброса из-за уменьшения сократительной способности сердца.

Вторичная сердечная недостаточность – снижение сердечного выброса из-за уменьшения притока крови к сердцу или накопления жидкости, крови в перикарде, образования спаек (как следствие перикардита).

Общие механизмы развития сердечной недостаточности

Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, в конце концов приводящей к уменьшению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на деятельность другого.

При повышенной нагрузке на сердце включаются одни и те же механизмы компенсации как в норме, так и в патологии.

Сердечные механизмы компенсации активируются до развития недостаточности сердца.

Внесердечные механизмы компенсации:

Тахипноэ.

Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов.

Активация тканевых ферментов, улучшающих утилизацию кислорода.

Повышение периферического сопротивления за счет активации:

Симпато-адреналиновой системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Сердечные механизмы компенсации классифицируются на срочные и долговременные

(табл. 14).

Для их понимания важно учитывать сопряжение между:

Возбуждением кардиомиоцитов.

Сокращением миофибрилл.

Расслаблением миокарда.

Это значит, что без возбуждения клетки невозможно сокращение сердца и последующее его расслабление.

Remind ​

Сократительные белки (актин, миозин, тропомиозин, тропонин) принимают активное участие в процессах сокращения и составляют 10-50 % объема клетки.

В состоянии покоя:

Тропонин ингибирует тропомиозин → активные центры актина закрыты → головки миозина не могут соединиться с актином → сокращение не происходит.

Миозиновые головки состоят из легких и тяжелых цепей меромиозина,

содержащих АТФ.

При увеличении легких цепей → АТФ в головках миозина уменьшается.

При увеличении тяжелых цепей → АТФ увеличивается.

Это ключевой фактор в патогенезе гипертрофированного сердца.

Процессы возбуждения и сокращения миокарда:

1.Приход импульса к кардиомиоциту → быстрая деполяризация мембраны.

2.Фаза "плато" потенциала действия:

Активация медленных Na -Ca² каналов.

Повышение концентрации Ca² в саркоплазме за счет:

Внешнего поступления (40 % Ca² ).

Выхода из саркоплазматического ретикулума (60 % Ca² ).

3.Ca² соединяется с тропонином → тропонин теряет ингибирующую активность → тропомиозин смещается → активные центры актина открываются.

4.Головки миозина соединяются с актином → смещение белков относительно друг друга → сокращение.

!‼ Сокращение – энергозависимый процесс, требующий достаточного количества АТФ. При дефиците АТФ сократительная способность миокарда уменьшается.

Процесс расслабления

5.Реполяризация мембраны (за счет Na , K , Ca² насосов) → восстановление электролитного баланса.

6.Удаление Ca² из саркоплазмы → восстановление тропониновой репрессии.

7.Тропомиозин закрывает активные центры актина → головки миозина отсоединяются → расслабление миокарда.

!‼ Расслабление – также энергозависимый процесс!

При дефиците АТФ (гипоксия, нарушение транспорта АТФ, снижение активности АТФ-азы) расслабление миокарда будет неполное → он будет находиться в состоянии контрактуры.

Роль Са² в регуляции сердечной деятельности

Сокращение и расслабление сердечной мышцы регулируется концентрацией кальция

Чем быстрее и сильнее сокращение миокарда → тем интенсивнее расслабление.

Доказательная база роли Са² -насоса саркоплазматического ретикулума

(СПР) в изменении сократимости миофибрилл и миокарда (Ф.З. Меерсон):

Кофеин ингибирует способность СПР реабсорбировать Са² → тормозит расслабление миокарда.

Норадреналин увеличивает образование цАМФ → ускоряет выброс и реабсорбцию Ca² из СПР → ускоряет расслабление и сократительную способность миокарда.

При высокой частоте сокращений → Са² -насос не успевает удалить Ca² → неполное расслабление миокарда → синдром неполной диастолы.

Во время сокращения не все активные центры актина соединяются с головками миозина.

Даже при максимальном сокращении используется ≤ 50 % активных центров.

Резервы сократительной способности миокарда за счет открытых и закрытых центров актина достаточно велики

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции , активирующиеся при снижении сократительной функции сердца, представлены следующими проявлениями:

Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью —

механизм Франка-Старлинга.

Он обеспечивает:

увеличение развиваемого миокардом напряжения;

увеличение скорости сокращения и расслабления миокарда;

увеличение напряжения, развиваемого сердцем (осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда).

В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

Молекулярная основа реализации механизма Франка-Старлинга:

ускоренное сокращение и расслабление кардиомиоцитов развиваются в связи с более быстрым выбросом Са² из кальциевых депо

(саркоплазматическая сеть) и с последующим ускоренным закачиванием Са² (Са² -АТФаза) в цистерны саркоплазматической сети.

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку.

Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют

гомеометрическим, так как он происходит без значительного изменения длины мышечных волокон.

Возрастание сократимости сердца в связи с увеличением ЧСС.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний.

Действие катехоламинов на кардиомиоциты через β -адренорецепторы влечет за собой ряд последующих изменений:

стимуляция β-адренорецептора катехоламинами через G-белок активирует аденилатциклазу с образованием цАМФ;

активация цАМФ-зависимой протеинкиназы сопровождается фосфорилированием белка р27 сарколеммы, в связи с чем:

увеличивается вход кальция в саркоплазму через потенциалзависимые Са² -каналы;

усиливается кальцийиндуцированная мобилизация Са² в цитозоль через активированные рецепторы рианодина;

повышенная концентрация Са² в саркоплазме обусловливает его связывание с тропонином С, что снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином;

в результате этого образуется большее количество актомиозиновых связей и усиливаются сокращения миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или поврежденного миокарда.

Это сопровождается значительным и более или менее длительным усилением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется усиленной интенсивностью синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца

Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения небеспредельны. Если на сердце продолжает действовать

повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает — развивается декомпенсация гипертрофированного сердца.