2 Семестр / 6. Недостаточность кровообращения +

6. Недостаточность кровообращения

+

1. Понятие недостаточности кровообращения. Основные формы. Экстракардиальные механизмы компенсации.

Основные данные:

1. Потребность в кислороде:

В состоянии покоя взрослый человек потребляет 250-300 мл кислорода в минуту.

Потребность в кислороде и питательных веществах возрастает при:

эмоциональном напряжении,

мышечном напряжении,

пищеварении,

беременности.

2. Система кровообращения:

Состоит из сердца и сосудов, которые находятся под контролем:

рефлекторных,

эндокринных,

метаболических влияний.

При недостаточности кровообращения включаются компенсаторные реакции:

кардиальные (сердечные),

экстракардиальные (внесердечные).

Результат: увеличение системного артериального и перфузионного давления,

улучшение снабжения органов и тканей кровью.

В норме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Среди большого многообразия причин, вызывающих нарушение нормального функционирования сердечно-сосудистой системы можно выделить следующие группы факторов:

1. этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку:

a) изменяющие структуру сосудистой стенки;

б) вызывающие нарушение тонуса сосудов;

2. факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца:

a) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам;

б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения.

Итогом патогенного влияния этиологических факторов является развитие определенной патологии сердца или сосудов (стенокардии, аритмий, атеросклероза и

т.д.). Прогрессирование имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы может приводить к недостаточности кровообращения.

Определение:

Недостаточность кровообращения – это состояние организма, при котором

система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью, питательными веществами и кислородом в соответствии с их метаболическими потребностями.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ

Основа классификации:

1.Скорость развития

2.Интенсивность

3.Механизм развития

Классификации по механизму развития:

1. Сердечная (центральная) недостаточность:

Причина: ослабление сократительной способности сердца.

Характеризуется: застоем крови в большом или малом круге кровообращения.

Особенность: выброс крови из сердца меньше, чем его приток.

2. Сосудистая (периферическая) недостаточность:

Наблюдается при: шоке, коллапсе, кровопотере.

Характеризуется: несоответствием между количеством циркулирующей крови и

емкостью сосудистого русла.

Результат: снижение венозного возврата к сердцу и понижение системного артериального давления.

Функциональные изменения при различных формах недостаточности кровообращения

**Классификации по скорости развития:

1. Острая недостаточность кровообращения:

Рефлекторные механизмы экстренной регуляции насосной функции сердца играют значительную роль.

Возникает при:

инфаркте миокарда,

пароксизмальной тахикардии,

фибрилляции,

синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса,

шоке,

коллапсе,

кровопотере.

2. Хроническая недостаточность кровообращения:

Роль рефлекторных механизмов сравнительно невелика.

Стимуляция В-адренорецепторов в клетках ЮГА → усиление секреции ренина.

Снижение почечного кровотока из-за констрикции артериол почечных клубочков, вызванной катехоламинами → дополнительный стимул секреции ренина.

Цель компенсаторных механизмов:

Увеличение ударного и минутного объемов крови.

Ангиотензин-II оказывает положительный инотропный эффект.

У большинства пациентов с хронической сердечной недостаточностью

уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы.

Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности (у которой концентрация катехоламинов выше).

Активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Она обеспечивает:

Тонус периферических резистивных сосудов.

Задержку воды и натрия.

Увеличение объема циркулирующей крови.

Это приводит к склонности к сердечным отекам.

Отрицательные последствия:

Длительная (более 24 часов) повышенная активность адренергической системы и РААС может усугубить сердечную недостаточность.

В связи с уменьшением систолического и минутного объема сердца включаются почечные механизмы.

С одной стороны:

Усиливается синтез эритропоэтинов.

Происходит последующая стимуляция эритропоэза.

Увеличивается количество эритроцитов в крови.

Улучшается кислородтранспортная функция крови.

С другой стороны:

Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (см. выше).

Одновременно с этим в тканях повышается активность тканевых ферментов, что облегчает захват кислорода из гипоксемической крови.

Механизмы компенсации гемодинамики при острой сердечной недостаточности

Рефлекс Бейнбриджа — один из важнейших сердечно-сосудистых рефлексов,

обеспечивающих увеличение МОК.

Увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема

циркулирующей крови

Механизм реализации:

1.Механорецепторы, расположенные в устье полых и легочных вен,

раздражаются.

2.Сигнал передается в центральные симпатические ядра продолговатого мозга.

3.Повышается тоническая активность симпатического звена вегетативной нервной системы.

4.Развивается рефлекторная тахикардия.

Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша – это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения.

В реализации этого рефлекса принимают участие:

афферентные и эфферентные волокна n. vagus.

Механизм реализации:

Возникает в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов,

локализованных в желудочках и предсердиях.

Повышается тоническая активность парасимпатического звена вегетативной нервной системы.

В результате развивается:

Гипотония.

Брадикардия.

Временная остановка дыхания.

Рефлекс Бецольда-Яриша направлен на разгрузку левого желудочка.

Описанные выше механизмы компенсации одинаково применимы как к

левожелудочковой, так и к правожелудочковой недостаточности.

Исключение: рефлекс Парина, который реализуется только при перегрузке правого желудочка (например, при эмболии легочной артерии).

Рефлекс Парина:

Это падение артериального давления, вызванное

расширением артерий большого круга кровообращения,

снижением минутного объема крови

Механизм реализации:

Полагают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиление тонического влияния n. vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.

В результате развивается:

Снижение МОК → брадикардия;

Депонирование крови в печени и селезенке → уменьшение объема

циркулирующей крови Гипоксия мозга → одышка.

Механизмы компенсации гемодинамики при хронической сердечной недостаточности

Рефлекс Бейнбриджа (см. выше):

«Включается» на стадии выраженной гиперволемии

Рефлекс Китаева

Нейрофизиология рефлекса:

Афферентное звено: n. vagus.

Эфферентное звено: симпатическое звено вегетативной нервной системы.

Занимает особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов.

Запускается при митральном стенозе, особенностью которого являются:

Застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие (так называемый «первый (анатомический) барьер»).

Застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности.

Механизм работы:

Рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии.

Возникает «второй (функциональный) барьер»:

Изначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью.

Затем приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии (развивается острая легочная гипертензия).

Негативные последствия:

Подъем давления в легочной артерии увеличивает нагрузку на правое сердце.

Нейрогуморальные механизмы (см. выше)

2. Сосудистая недостаточность. Этиология, патогенез, проявления.

Definition

Сосудистая недостаточность — это патологическое состояние организма, при котором наблюдается недостаточная функциональная деятельность органов системы кровообращения. 1

Выделяют две группы гипотоний:

острую сосудистую недостаточность

хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.

Коллапс – вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе.

По этиологии различают следующие виды коллапса:

1.Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях

(дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию коллапса.

2.Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3.Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся размозжением ткани поджелудочной железы и

поступлением в кровь панкреатического сока. Установлено, что трипсин,

действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4.Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия

вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому расширению сосудов.

5.Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного) постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен (рис. 15-6).

1.В развитии этого вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет

Снижение тонуса емкостных сосудов (преимущественно мелких вен), в

которых сосредоточена основная масса крови (75-80%).

Причины снижения тонуса сосудов

Прямое действие токсинов на гладкую мускулатуру сосудов.

Снижение тонической активности симпатоадреналовой системы в

сочетании с ваготонией.

2.Это приводит к депонированию крови, которая не участвует в циркуляции, что вызывает снижение объема циркулирующей крови.

3.Итогом этих изменений является

Уменьшение венозного притока крови к сердцу.

Вторичное снижение сердечного выброса, что усугубляет патологический процесс.

4.В дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности

наблюдается: