2 Семестр / Занятие №12 +

смена клинико-морфологических форм (фаз) туберкулезного процесса в легком.

Ворганизме возникают различные проявления активных иммунных реакций и реакции ГЗТ, что выражается в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с образованием крупных каверн, пневмофиброзом, кахексией, развитием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью.

ВРоссии различают 8 морфологических форм (они же переходящие одна в другую фазы) вторичного туберкулеза: острый очаговый, фиброзно-очаго- вый, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный, цирротический (рис. 16.11).

Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И. Абрикосов (1904 г.) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза появляются в области очагов Симона, располагающихся в верхушках (в I и во I сегментах) правого, реже левого легкого. Иногда наблюдают двустороннее симметричное поражение верхушек с более мелкими очагами. Очаги Абрикосова представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. 1-2 два очага Абрикосова имеют вид фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. В центре - некротические массы, по их периферии расположены слои эпителиоидных клеток, затем Т-лимфоцитов и клетки Пирогова-Лангханса. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. При заживлении очагов Абрикосова возникают инкапсулированные петрификаты без оссификации - очаги АшоффаПуля.

Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа-Пуля. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. Микроскопически видны фокусы казеозного некроза и гранулем, инкапсулированные петрификаты, очаги пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характерно для этой формы туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез (очаг Ассманна-Редекера) - дальнейшая фаза прогрессирования острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаго- вого туберкулеза. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади - перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, иногда занимающий целую долю (лобит). Специфические черты (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса) в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляют вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

Туберкулема - инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, располагающийся в I или II сегменте верхней доли, чаще справа. Это своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление, а очаг казеозного некроза окружен тонкой капсулой.

Казеозная пневмония - обычно продолжение инфильтративной формы. Масштаб поражения - отацинозного до лобарного. Характерен массивный казеозный некроз с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Казеозная пневмония возможна в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

Острый кавернозный туберкулез развивается при быстром формировании полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2-7 см расположена обычно в области верхушки легкого и сообщается с просветом сегментарного брон-ха. Через бронх с мокротой при кашле происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс. Это создает опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри покрыты творожистыми массами, за ними - слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Пирого- ва-Лангханса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение, это - развитие предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого - каверна с толстой плотной стенкой, ее внутренняя поверхность неровная, содержит казеозные массы. Полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. В среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток ПироговаЛангханса и лимфоцитов. Наружный слой образован фиброзной капсулой (рис. 16.12). Процесс распространяется в апико-каудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна «этажность» изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, более свежие - в нижних отделах легкого. Видны очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также обнаруживают фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее выделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза - самая частая.

Цирротический туберкулез - конечная форма вторичного туберкулеза с мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны возникает линейный рубец. Выражен очаговый и диффузный пневмосклероз, легкое деформировано, плотное, малоподвижное, с межплевральными спайками и многочисленными бронхоэктазами. Излечение таких больных практически невозможно.

При вторичном туберкулезе вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно происходит поражение бронхов, трахеи, гортани, ротовой полости, кишечника. Часто бывает туберкулез бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначительным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулеза легких, он возникает вследствие попадания микобактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда возможно поражение надгортанника. Дисфония - основной признак туберкулезного ларингита. Барьером для туберкулезной инфекции является желудок. Заглатывание даже большого количества вирулентных бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обширном деструктивном туберкулезе легких

ивыраженном истощении, проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной

ислепой кишок с развитием туберкулезного илеита - спутогенное поражение кишечника, вплоть до развития язв, при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum - мокрота).

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдают редко. Это возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны главным образом с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторные, могут привести к смерти от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость вызывают развитие пневмоторакса, плеврита, туберкулезной эмпиемы, бронхоплевральных свищей.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких и хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе может развиться вторичный амилоидоз. Он особенно часто бывает при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может вызвать формирование хронического легочного сердца и смерть от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Одна из особенностей туберкулеза - невозможность полного восстановления ткани после излечения. Всегда сохраняются остаточные явления - де-формация грудной клетки, рубцы, очаговый или диффузный пневмосклероз, инкапсулированные петрификаты, в них никогда нельзя полностью исключить наличие «дремлющей» инфекции. Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактически они - инфицированные пациенты, всегда имеющие риск развития туберкулеза.

4. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса.

Осложнения, причины смерти.

Определение:

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание,

вызываемое Treponema pallidum (бледной трепонемой). Характеризуется

поражением кожи, слизистых, внутренних органов, костей, нервной системы

и последовательной сменой стадий (первичный, вторичный, третичный периоды).

Этиология:

Возбудитель: Treponema pallidum (бледная трепонема) — анаэробный микроорганизм, занимающий промежуточное положение между бактериями и простейшими.

L-формы трепонем связаны с серо-резистентностью у некоторых пациентов.

Патогенез:

Проникновение возбудителя через поврежденный эпидермис/слизистые

(половой, бытовой, профессиональный пути).

Распространение:

В лимфатические сосуды → регионарные лимфоузлы → генерализация через кровоток.

Иммунные реакции:

Первичный период: нарастающая сенсибилизация, формирование твердого шанкра.

Вторичный период: гиперергия (реакция ГНТ) с генерализацией инфекции.

Третичный период: иммунный ответ с ГЗТ, локальные поражения (гуммы,

хроническое воспаление).

Эпидемиология:

Механизм передачи: контактный (половой, реже — бытовой,

профессиональный).

Входные ворота:

Половой путь: головка полового члена, шейка матки, вульва, анус, слизистая рта.

Внеполовой путь: кожа пальцев, слизистые при непрямом контакте.

Врожденный сифилис: внутриутробное заражение через плаценту от больной матери.

Первичный сифилис:

Клинико-морфологическая характеристика:

Твердый шанкр (ulcus durum) — безболезненная округлая язва с гладким дном и хрящевидными краями. Локализация: половые органы, слизистая рта, пальцы.

Гистология: инфильтрат из лимфоцитов, плазматических клеток,

нейтрофилов и эпителиоидных клеток; пролиферация эндотелия сосудов

вплоть до облитерации просвета.

Регионарный лимфаденит: гиперплазия фолликулов, склероз лимфоузлов.

Заживление через 2–3 мес с образованием рубца.

Вторичный сифилис:

Клинико-морфологическая характеристика:

Сифилиды (розеолы, папулы, пустулы) на коже и слизистых с отеком, васкулитами, некрозом стенок сосудов.

Высокая заразность из-за обилия Treponema pallidum в сифилидах.

Лимфатические узлы: отек, гиперплазия, очаги некроза.

Заживление через 3–6 нед с образованием рубчиков.

Третичный сифилис:

Клинико-морфологическая характеристика:

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление (печень, аорта, яички) с лимфоплазмоцитарными инфильтратами, продуктивным эндартериитом.

Гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления (печень, кожа,

мягкие ткани) с нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

Рубцевание приводит к сифилитическому циррозу (печень — «дольчатая,

бугристая»).

Сердечно-сосудистые поражения:

Сифилитический мезаортит — воспаление средней оболочки аорты с разрушением эластических волокон, аневризма аорты (риск разрыва), аортальный порок (деформация клапанов).

Сужение устьев венечных артерий → коронарная недостаточность.

Нейросифилис:

Гуммы в головном мозге, прогрессивный паралич (атрофия мозга, деменция), спинная сухотка (дегенерация задних столбов спинного мозга).

Врожденный сифилис:

Клинико-морфологическая характеристика:

Ранний врожденный сифилис (первые 2 мес жизни):

Белая пневмония (уплотнение легких), «кремневая печень»

(интерстициальный гепатит), сифилитический остеохондрит (нарушение формирования костей).

Милиарные гуммы в органах с некрозом и обилием трепонем.

Поздний врожденный сифилис:

Триада Гетчинсона: деформация зубов (бочкообразные резцы), паренхиматозный кератит, глухота.

Абсцессы Дюбуа в вилочковой железе.

Плацента: увеличение массы, отек, гиперплазия ворсин, воспаление сосудов.

Осложнения и причины смерти:

Разрыв аневризмы аорты (при сифилитическом мезаортите).

Сердечная недостаточность (аортальный порок, коронарная недостаточность).

Нейросифилис: параличи, деменция, нарушения иннервации.

Цирроз печени (при хроническом интерстициальном гепатите).

Ранний врожденный сифилис: токсическое действие трепонем, пневмония, поражение ЦНС.

Мертворождение (при внутриутробной гибели плода).

Sources ​

Сифилис

Сифилис (syphilis по имени героя поэмы врача Дж. Фракасторо пастуха Сифилуса) - хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная трепонема Treponema pallidum, открытая в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Трепонема - анаэроб, занимает среднее положение между бактериями и простейшими; существуют и L- формы, с которыми связывают серорезистентность у ряда больных. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки половым, реже внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис) - приобретенный сифилис. Кроме того, существует врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационный период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса: первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации. Вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции ГНТ) и протекает с явлениями генерализации инфекции. Третичный период развивается на фоне формирования иммунитета и проявлений ГЗТ, поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная

округлая язва с гладким лакированным дном и ровными хрящевидной плотности краями: первичный сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва. Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка полового члена, малые и большие половые губы), при внеполовом - слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Между клетками обнаруживают большое количество трепонем. Инфильтрат расположен главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдают пролиферацию эндотелия вплоть до полного закрытия просвета сосуда. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание, и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов, происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общие признаки для всех сифилидов - очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул попадают во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах определяют отек, гиперплазию, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие, иногда исчезающие беспигментные рубчики.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением и образованием гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечают в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдают клеточные инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдают продуктивный эндартериит и лимфангиит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема (см. рис. 5-13). Гуммы могут быть одиночными

(солитарными) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы рубцуются, иногда обызвествляются.

Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражены внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. В процесс вовлечены многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинической картине висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилиса).

Поражение сердечно-сосудистой системы.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе проявляется гуммозным и хроническим межуточным миокардитом и заканчивается массивным кардиосклерозом. Поражаются артерии разного калибра, возникает продук-тивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Чаще других артерий в процесс вовлекается аорта, развивается сифилитический мезаортит (нередко через 15-20 лет после заражения), обычно у мужчин в возрасте 40-60 лет. Процесс локализован в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид «шагреневой кожи» (рис. 24-34). Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений затушевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшной отдел аорты поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживают воспаление, распространяющееся со стороны ее сосудов и адвентиции на сред-нюю оболочку, где расположены скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, единичные гигантские клетки типа ПироговаЛангханса, иногда мелкие очаги некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты снижена, просвет ее расширен - сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, вызывает узуру грудины и прилежащих частей ребер, выпячивается через кожу и перфорирует ее.

Со стенки аорты воспаление переходит на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку. Он нередко комбинирован с аневризмой восходящей аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое

воспаление, происходит рубцевание, приводя к сужению устьев венечных артерий и коронарной недостаточности.

Нейросифилис

Нейросифилис - сифилитический процесс в нервной системе, который наблюдают в любом периоде заболевания, но чаще в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны - от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма нейросифилиса проявляется воспалительными лимфоцитарными инфильтратами в ткани мозга и его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе проявляются сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич - позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживают воспаление и дистрофию, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечают пролиферацию глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга тоже находят воспаление. В спинном мозге поражены задние, реже - боковые столбы.

Спинная сухотка - позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофия начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается сначала клиновидных пучков (пучков Бурдаха), а в дальнейшем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга истончены. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобождаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами, макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства.

В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспаление. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной матери. Его разделяют на 3 формы:

сифилис недоношенных мертворожденных плодов;

ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из них вызываются самой трепонемой, другие - результат задержки или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя сифилиса.

При сифилисе недоношенных мертворожденных плодов смерть плода обычно наступает между 6 и 7 месяцем внутриутробной жизни. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причина смерти токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни: поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. На коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к уплотнению ткани легкого и склерозу. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод Р. Вирхову назвать этот процесс белой пневмонией. Поражение печени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 24-35) с гибелью гепатоцитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием милиарных гумм и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый цвет - «кремневая печень». В костях нарушены предварительное обызвествление эпифизарного хряща и образование костной ткани. Это сочетается с воспалением в прилежащих к эпифизу отделах кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс - сифилитический остеохондрит, который развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине. Границы кости и хряща имеют вид зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые воспалительные изменения, поражение вещества мозга и мозговых оболочек - сифилитический энцефалит и менингит. При раннем врожденном сифилисе к изменениям органов присоединяется высыпание мелких очагов, состоящих из некротизированной ткани органа и распадающихся лейкоцитов. Эти очаги - милиарные гуммы - содержат много трепонем.

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией зубов, в основе которой лежат гипоплазия эмали и образование полулунной выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с последующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными: на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае; они уменьшены - зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит и глухота, которые развиваются в сочетании с измененными зубами, составляют триаду Гетчинсона, характерную для позднего врожденного сифилиса. Изменения в органах подобны проявлениям приобретенного сифилиса третичного периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой встречаются полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток - абсцессы Дюбуа.