Добавил:
Сюда выкладываю свои солянки, сделанные в процессе учебы. Многое недоделано и недоработано, но я надеюсь, что мой труд вам поможет и вам хватит сил довести все до ума. Передаю эстафету следующим поколениям))) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 Семестр / Занятие №12 +

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
25.01.2026
Размер:
768.22 Кб
Скачать

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза: детский возраст (возможен у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация, наличие неспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов), склонность к гематогенной и, особенно, лимфогенной генерализации, возможность самоизлечивания при формировании иммунитета, что носит название инфицированность туберкулезом.

При аэрогенном заражении в хорошо аэрируемых сегментах (III, VIII, IX и Х) легкого, обычно правого, образуется первичный аффект, т.е. очаг казеозного некроза и серозного воспаления вокруг него. Очаг может занимать либо несколько альвеол (альвеолит), либо ацинус, дольку и даже сегмент. Чаще он расположен под плеврой, поэтому характерен фибринозный или серознофибринозный плеврит. Массы казеозного некроза, макрофаги, содержащие микобактерии, возбудители из казеозных масс, серозный экссудат отводятся лимфатическими сосудами в регионарные лимфатические узлы. При этом появляется лимфостаз, и возникает туберкулезный лимфангит с туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Возбудители туберкулеза, инфицированные микобактериями макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, поэтому сначала в одном, а затем и в других бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах развивается продуктивное воспаление с казеозным некрозом - лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом. Таким образом, развивается первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Первичный туберкулезный комплекс - морфологическое выражение первичного туберкулеза (рис. 16.6).

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс возникает в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы расположен в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных лимфатических узлах - лимфаденит, по ходулимфатических сосудов - лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Варианты течения первичного туберкулеза: затухание процесса и заживление очагов первичного комплекса, прогрессирование с генерализацией процесса, хроническое течение первичного туберкулеза.

Затухание первичного туберкулеза. В зоне первичного аффекта образуются рубчик или петрификация и инкапсуляция. В окружающей широкой фиброзной капсуле могут быть очаги оссификации. Заживший первичный аффект в легком называется очагом Гона. Он редко превышает 1 см и служит вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. В зонах первичного комплекса, где развился

творожистый некроз, происходят фиброзирование и петрификация. Так образуется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, фиброз по ходу лимфангита, петрификат в лимфатическом узле). В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы возникает рубчик, в лимфатических узлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза возможно в следующих формах: рост первичного аффекта (первичная легочная чахотка), гематогенная (милиарная, крупноочаговая) форма, лимфогенная (лимфожелезистая), смешанная.

Рост первичного аффекта (или лимфожелезистого компонента первичного комплекса) - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза (рис. 16.7). Увеличение первичного аффекта может привести к казеозной пневмонии. При распространении воспаления на стенку бронха она некротизируется, разрушается, и массы творожистого некроза выпадают в просвет бронха. При этом в легких образуется острая каверна - первичная легочная каверна. Возможно развитие эмпиемы плевры. При прогрессирующем лимфадените могут возникать бронхолегочные осложнения, бронхиальные свищи, аспирация масс творожистого некроза с развитием ателектаза легких. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония, часто имеющая характер лобарной, заканчивается смертью от «скоротечной чахотки».

Гематогенная генерализация развивается при раннем попадании микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из пораженных лимфатических узлов. Микобактерии попадают в различные органы и вызывают образование в них бугорков с казеозным некрозом. В зависимости от их величины выделяют следующие формы этой генерализации:

милиарный (от лат. miliarius - просяной) туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах;

крупноочаговый туберкулез с образованием бугорков величиной с горошину и больше;

базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек).

Очень редко возникает острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации возникают очаги отсева. Иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции они могут стать источниками реинфицирования.

Обычно очаги отсева локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких - очаги Симона), почках, половых органах и костях.

Лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессирование проявляется специфическим воспалением бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, нади подключичных, шейных и других лимфатических узлов. При этом в клинике говорят о туберкулезном лимфадените. Увеличение пораженных шейных лимфатических

узлов, вызывающее утолщение шеи, называют скрофулезом (от лат. scrofula - свинка). Осложнения туберкулезного бронхоаденита: обструкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазы.

Хронически текущий первичный туберкулез в наши дни бывает редко, в основном у молодых (25-35 лет) социально неустроенных людей. В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Характерно вовлечение все новых групп лимфатических узлов, длительное течение с периодическими обострениями. Изредка возможно образование кожных свищей с хронической лимфореей. Диагноз устанавливают, как правило, при хирургической биопсии и морфологическом исследовании лимфатического узла.

Классики фтизиатрии рассматривали казеозно измененные лимфатические узлы как резервуары инфекции. Они могут стать не только источником прогрессирования, но

иначалом новых форм туберкулеза.

2.Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.

Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах:

Острейший туберкулезный сепсис (ранее — тифобациллез Ландузи):

характеризуется некротическими очагами во всех органах без выраженной пролиферации или экссудации;

встречается у пациентов с иммунодефицитом.

Острый общий милиарный туберкулез:

проявляется мелкими продуктивными бугорками (гранулемами) во всех органах;

часто заканчивается менингитом;

в гранулемах присутствуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса и

лимфоцитарный вал.

Острый общий крупноочаговый туберкулез:

характеризуется крупными очагами (до 1 см в диаметре) в различных органах;

развивается у ослабленных больных.

Хронический общий милиарный туберкулез:

отличается рубцеванием бугорков;

может иметь преимущественную локализацию в легких;

приводит к эмфиземе легких и гипертрофии правого желудочка сердца

(легочное сердце).

Источник генерализации — не вполне зажившие очаги в лимфатических узлах или других органах (например, половых органах, костной системе).

Морфологические особенности:

преобладание продуктивной тканевой реакции (формирование гранулем);

при некротическом варианте — казеозный некроз в центре гранулем;

в сосудах — облитерирующий эндартериит, что приводит к инфарктам мозга

или поражению черепных нервов.

Осложнения:

гидроцефалия при туберкулезном менингите из-за нарушения оттока ликвора;

деформация органов (например, горб при туберкулезном спондилите);

надпочечниковая недостаточность (синдром Аддисона) при поражении надпочечников.

Примечание: формы с преимущественным поражением легких или внелегочных органов не могут быть отнесены к генерализованному гематогенному туберкулезу,

так как для него обязательна системная диссеминация с вовлечением множества органов.

Sources

ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

-Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину).

Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема).

Выражена наклонность к гематогенной генерализации.

Разновидностигематогенноготубер- к у ле з а: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

1.Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органахпредставлена:

a)острейшим туберкулезным сепсисом;

2.острым общим милиарным туберкулезом;

b)острым общим крупноочаговым туберкулезом;

г) хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких).

3.Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:

a)острым милиарным;

б) хроническим милиарным (милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца - легочное сердце);

b) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-дис- семинированным, который встречается только у взрослых и характеризуется:

преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких;

продуктивной тканевой реакцией;

развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце);

наличием внелегочного туберкулезного очага.

4. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза.

Различают:

a)костно-суставной туберкулез;

5.туберкулез почек, половых органов;

b)туберкулез кожи.

Выделяют следующие формы-фазы:

6.острую очаговую;

7.острую деструктивную;

8.хроническую очаговую;

9.хроническую деструктивную.

Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез объединяет проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенной первичной инфекции, - послепервичного тубер-кулеза. В этих случаях речь идет о людях, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов - отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время остаются латентными, их активация происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при повышенной реактивности (повышенной чувствительности к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии). При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза (рис. 24-23):

генерализованный гематогенный туберкулез;

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферации или со слабовыраженной экссудацией - некротический вид генерализованного туберкулеза или острый туберкулезный сепсис. В других случаях во всех органах появляются мелкие продуктивные милиарные бугорки - острый общий милиарный туберкулез, который часто заканчивается менингитом. Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов (рис. 24-24).

В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг - источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг

первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. Наличие в легких многочисленных мелких милиарных бугорков свидетельствует о милиарном туберкулезе легких (рис. 24-25), который по течению может быть острым и хроническим.

При остром милиарном туберкулезе, который встречается редко, легкие вздутые, пушистые. В них, как песчинки, прощупывают мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах. Нередко эта форма туберкулеза заканчивается менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и стойкая эмфизема легких. Вследствие этого увеличивается нагрузка на сердце и наблюдаютгипертрофию правого желудочка - легочное сердце. Выделяют, кроме того, хронический крупноочаговый, или гематогеннодиссеминированный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в легких, продуктивная тканевая реакция (рис. 24-26), сетчатый пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественным внелегочным поражением развивается из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в период первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое и хроническое течение (см. рис. 24-23), т.е. формы туберкулеза становятся фазами его развития.

Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, развивается из очагов - отсевов в костном мозге - туберкулезный остеомиелит. Излюбленная локализация - тела позвонков (туберкулезный спондилит) (рис. 24-27), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленного (туберкулезный гонит) суставов. Диафизы костей поражаются редко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасны при туберкулезе костей и суставов образование секвестров - участков омертвения кости, ее разрушение, образование горба и деформация суставов. С кости специфическое воспаление распространяется на прилежащие к суставам мягкие ткани, что ведет к появлению натечных абсцессов и свищей.

Туберкулез почек обычно односторонний, чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания и в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появляют-ся в сосочках пирамид - здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 24-28). Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами

с примесью эпителиоидных клеток - хронический интерстициальный нефрит. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к пионефрозу. Постепенно специфическое воспаление переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

При гематогенном туберкулезе поражаются и эндокринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. В серозных оболочках туберкулез возникает и в результате перехода специфического воспаления с пораженных лимфатических узлов.

Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у людей, имеющих иммунитет к микобактериям туберкулеза. Он возникает из очагов дремлющей инфекции (в незаживших фокусах первичного комплекса или очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза). Характерны преобладание продуктивной тканевой реакции (из-за наличия нестерильного иммунитета у больных), склонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

Выделяют 3 разновидности гематогенного туберкулеза: с преимущественным поражением легких, с преимущественно внелегочными поражениями, генерализованный (рис. 16.8).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

При этой форме преобладают высыпания бугорков разного размера в легких. В другихорганахгранулемы единичны или отсутствуют. Заболевание течет остро или хронически. Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза легких: наличие внелегочного очага, симметричное поражение обоих легких, склонность к прогрессирующему перифокальному фиброзу («штампованные» очаги или каверны), отсутствие «этажности» поражений в легком. В зависимости от размеров очага выделяют милиарную и крупноочаговую формы гематогенного туберкулеза.

Милиарный туберкулез легких (острый и хронический). Характерно наличие многочисленных мелких бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифокальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом исследовании бугорки - гранулемы, в центре - казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток. Видны гигантские многоядерные клетки Пирого- ва-Лангханса. На периферии гранулемы - вал из лимфоцитов. Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гематогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму можно отличить по полностью зажившим компонентам

первичного туберкулезного комплекса. При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, вызывающие формирование легочного сердца с гипертрофией правого желудочка.

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких бывает у взрослых, протекает обычно хронически. Эта форма подробно изучена А.И. Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного очага, в обоих легких - расположенные субплеврально симметричные крупные очаги с формированием при их распаде «очковых» каверн, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца. Причина смерти - хроническая легоч- но-сердечная недостаточность. Часто при вовлечении плевры в воспалительный процесс развивается туберкулезный плеврит с образованием на листках плевры туберкулезных бугорков. В США этуклиническую форму часто наблюдают улиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез легких у каждого третьего пациента).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями

Заражение происходит из гематогенныхотсевов при генерализации первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную формы, протекающие остро и хронически. Наиболее часто бывают поражены опорно-двигательный аппарат и мочеполовая система, реже - ЦНС, органы чувств, кожа, эндокринные железы, печень и другие органы.

Костно-суставная форма обычно представлена туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатическим сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфатических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разрушает межпозвонковые диски. Как правило, поражена средняя часть позвоночного столба. Спондилит начинается с первичного остита с поражением тела позвонка и его деструкцией. Для прогрессирующего спондилита характерно распространение процесса за пределы позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривление позвоночного столба, появление «холодных» абсцессов, спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызывающих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности тел позвонков вызывает их спадение и искривление позвоночника (рис. 16.9) с образованием горба (gibbus) в виде кифосколиоза (горба, обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпереди). Может возникать параплегия.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы - бедренный (коксит) и коленный (гонит). Попадание в сустав микобактерий приводит к формированию в его тканях сливных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит возможен как самостоятельная патология или в соче-тании с туберкулезным артритом при распространении воспалительного процесса с эпифиза на ткани

сустава. Хронический процесс приводит к деформации и тяжелой деструкции с облитерацией суставного пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава в результате сращения суставных поверхностей. М. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плоские кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

Туберкулез мочевыводящей системы может поражать любой отдел как у мужчин, так и у женщин. Он бывает острым, хроническим, с атипичными симптомами. Туберкулез почек возникает чаще у молодых людей или в пожилом возрасте, проявляется интерстициальным туберкулезным нефритом. Находят мелкие и крупные очаги поражения, расположенные в корковом, а при прогрессировании процесса - и в мозговом веществе почки, образование полостей - каверн. Туберкулез мочеточников и мочевого пузыря - обычно следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда возникает стриктура мочеточников.

Туберкулез половой системы у мужчин начинается с придатка яичка, после чего возможно его распространение на семенник. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного. Для туберкулезного простатита и эпидидимита характерны безболезненные узелковые уплотнения, выявляемые при объективном исследовании. У женщин возможны туберкулез маточных труб (сальпингит), прогрессирующий туберкулез придатков матки (сальпингоофорит или аднексит), распространенный туберкулез половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулез наружных половых органов. При туберкулезном сальпингите отмечают деформацию стенок трубы, сужение и обтурацию просвета казеозными массами, в стенке - многочисленные гранулемы, имеющие характерное строение. Туберкулез женских половых органов - одна из причин первичного или вторичного бесплодия.

Туберкулезное поражение мозга протекает в виде туберкулезного менингита и туберкулемы.

Туберкулезный менингит. Практически всегда возбудитель достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении или распространении из туберкулезного очага. Туберкулезные микобактерии могут попадать в субарахноидальное пространство из очагов костносуставных поражений, особенно при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный менингит в большинстве случаев протекает в подострой форме. Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид. Больше всего его в цистернах основания мозга и вокруг спинного мозга (цистерны - расширения подпаутинного пространства в бороздах и углублениях основания мозга). В сосудистой и паутинной оболочках вблизи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие (диаметром 1-2 мм) белесоватые бугорки. Развивается обструкция тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная в той

Соседние файлы в папке 2 Семестр