2 Семестр / Занятие №13 +

сальмонеллы

энтеробактерии при снижении резистентности организма что приводит к проникновению

возбудителей в ткани и развитию:

гастроэнтеритов

инфекций мочевыводящих путей

иногда сепсиса

при прогрессирующем снижении числа CD4 Т-лимфоцитов вследствие этого риск оппортунистических инфекций возрастает

Герпетическая инфекция

вызывается вирусами семейства Alphaherpesvirinae

основные возбудители:

ВПГ 1 (herpes labialis) – поражает губы и лицо

ВПГ 2 (genitalis) – поражает половые органы

резервуар и пути передачи:

единственный резервуар – человек

передача при прямом контакте с содержимым пузырьков или слюной (поцелуи)

ВПГ 2 может передаваться со спермой

перинатальное заражение:

при прохождении плода по родовым путям

возможность инфекцировать плод в матке, что приводит к риску микроцефалии и пороков органов

в результате кесарево сечение снижает вероятность заражения

патогенез:

проникновение на слизистые → размножение в эпителиальных клетках

миграция в сенсорные ганглии:

ВПГ 1 – тройничный ганглий

ВПГ 2 – поясничные узлы

латентная инфекция: пожизненная серопозитивность

триггеры рецидива:

переохлаждение

избыточная инсоляция

менструации

нарушения обмена веществ

стрессовые ситуации

клинико-морфологические проявления:

формы:

врожденная

приобретенная

локализованная (простой герпес)

генерализованная

локализованная форма (простой герпес):

поражает кожу и слизистые:

красную кайму губ

лицо

роговую и носовую полости

конъюнктиву

половые органы

первичный герпетический гингивостоматит:

дисфагия

лихорадка

у детей 1–3 лет – стоматит с афтами и лимфангитом

характерные признаки:

припухлость и покраснение → образование множества мелких пузырьков

пузырьки с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом при травме – эрозии или язвочки → образование корочек

микроскопия:

баллонная дистрофия

некроз эпителия

серозный экссудат в эпидермисе

периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в дерме

гигантские клетки и тельца Каудри

результаты – самоизлечение через 7–10 дней, возможны рецидивы (herpes labialis)

осложнения:

герпетические кератиты → дендритные язвы → необратимая потеря зрения

генерализованная форма:

гематогенная генерализация или периферическое распространение

острый герпетический менингоэнцефалит (чаще ВПГ 2)

симптомы:

психические нарушения

неврологические нарушения

летальность 80–90 %; у выживших – слабоумие

макроскопия:

отечные, гиперемированные мозговые оболочки

участки серого размягчения височных долей

микроскопия:

лимфоцитарная инфильтрация оболочек

васкулиты и тромбоваскулиты

колликвационные некрозы

внутриклеточные включения вируса

в результате хронического течения – гидроцефалия, кисты, глиальные рубцы

генитальный герпес:

поражения половых органов лихорадка и общее недомогание

длительность 10–14 дней, частые рецидивы

врожденная форма:

локальная слизисто-кожная:

везикулярная сыпь на коже и слизистых (1–1,5 мес.)

регионарный лимфаденит

генерализованная:

поражение органов и ЦНС без кожных проявлений

печень увеличена, пестрая с мелкими желтоватыми некрозами

надпочечники – геморрагии

легкие – мелкоочаговая пневмония

мозг – мелкие некрозы, реже гидроцефалия

дистрофия и некрозы в селезенке, почках, костном мозге

осложнения:

вторичная инфекция иридоциклит и отслойка сетчатки

герпетическая экзема (пузырьки на месте экземы)

Пневмоцистная инфекция

разновидность оппортунистической инфекции

развивается при иммунодефиците что приводит к:

локальной форме – пневмония

диссеминированной форме

встречается у:

43 % больных ВИЧ-инфекцией

пациентов после трансплантации

недоношенных и гипотрофичных детей до 2 лет

возбудитель – Pneumocystis carinii

промежуточное положение между грибами и простейшими

источники – человек, овцы, собаки, грызуны

пути передачи – воздушно-капельный и вертикальный

патологическая анатомия:

интерстициальная пневмония

в межальвеолярных перегородках – инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов

в альвеолах – серозный экссудат с цистами и спорозоитами P. carinii

цисты (8 спорозоитов, 2–3 мкм, слизистая капсула)

прогноз – неблагоприятный, особенно при диссеминации (дыхательная недостаточность, пневмоторакс)

Аспергиллез

заболевание, связанное с плесневыми грибами рода Aspergillus

патогенное действие – токсины грибов:

стимуляция синтеза IgE → аллергия (реакции III и IV типа)

клинические формы:

аллергический альвеолит («легкие пивоваров»)

бронхиальная астма и хронические обструктивные болезни легких

аспергилломы (в туберкулезных кавернах и бронхоэктазах):

хроническое воспаление и фиброз окружающих тканей

повторные эпизоды кровохаркания

инвазивный аспергиллез у иммунокомпрометированных:

гематогенное распространение из легких

поражения сердца, мозга, почек

в легких – некрозы с серозно-геморрагическим воспалением

в мозге – геморрагические инфаркты

Кандидоз

грибковое заболевание, чаще у пациентов с нейтрофильной лейкопенией и дефектами Т-клеточного звена иммунитета

предрасполагающие факторы:

СПИД

полиэндокринная недостаточность (гипопаратиреоз, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность)

лейкозы, иммуносупрессивная терапия

формы поражений:

кожно-слизистые:

вагиниты, стоматиты (молочница)

поверхностные белесоватые бляшки → красная воспаленная поверхность

возможное распространение в пищевод

экзематозные поражения влажных зон кожи

генерализованный кандидоз:

при тяжелом иммунодефиците – микроабсцессы в почках

эндокардит у наркоманов (наложения на клапанах)

множественные очаги некроза в легких (пневмония)

гематогенная диссеминация – менингит, абсцессы мозга и печени, подкожные абсцессы, остеомиелит, артриты, энтерит

микроскопия:

острое или хроническое воспаление

мелкие абсцессы и гранулемы

Псевдомонадные инфекции

вызываются Pseudomonas aeruginosa

третья по частоте причина внутрибольничных инфекций

осложняет:

муковисцидоз

ожоговую болезнь

состояния со сниженным иммунитетом

у наркоманов – эндокардит, остеомиелит

в легких:

очаговая некротизирующая геморрагическая пневмония

скопления микроорганизмов в очагах поражения

при муковисцидозе:

гиперпродукция бронхиального секрета что приводит к слизистым пробкам

расширение бронхиол → бронхоэктазы и пневмофиброз

Sources ​

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условно-пато-генными

микроорганизмами. Для них характерны тяжелое рецидивирующее течение, склонность к генерализации, устойчивость к лечению.

Возбудители оппортунистических инфекций простейшие (пневмоци-сты, токсоплазмы, криптоспоридии), грибы (кандиды, криптококки), виру-сы (цитомегаловирусы, вирусы герпеса, медленных инфекций), бактерии (М. avium, M. intracellulare, легионеллы, сальмонеллы), энтеробактерии. При сни-жении резистентности организма они способны проникать в ткани и вызывать в основном гастроэнтериты, инфекции мочевыводящих путей, иногда сепсис. При прогрессирующем уменьшении числа CD4+-Т-лимфоцитов риск возник-новения оппортунистических инфекций возрастает.

Герпетическая инфекция Герпетическую инфекцию вызывает группа вирусов, патогенных для че-ловека и

животных. Среди них наиболее известны вирусы простого герпеса 1 (ВПГ 1) и 2 (ВПГ 2), входящие в подсемейство Alphaherpesviruses и поражаю-щие почти каждого человека.

Этиология. Единственный резервуар ВПГ 1 и ВПГ 2 — человек. Для возник-новения первичной инфекции необходим прямой контакт с отделяемым об-разующихся

пузырьков или слюной, например, при поцелуях. Показано, что инфицирование ВПГ 1, вызывающим herpes labialis, происходит в раннем воз-расте, а ВПГ 2, поражающим половые органы, после начала половой жизни. Передача ВПГ 2, вероятно, возможна со спермой. Перинатальное заражение происходит при прохождении плода по родовым путям, однако вирус спосо-бен инфицировать плод и в матке, что обусловлено дефектами амниотической оболочки или возможностью вируса проникать сквозь нее. При внутриутроб-ном заражении возникает риск развития микроцефалии и пороков органов у плода. Инфицирования можно избежать при родоразрешении путем кеса-рева сечения.

Патогенез. Для проникновения возбудителя необходимо его попадание на слизистые оболочки, после чего он проникает в эпителиальные клетки и в них размножается. Затем, мигрируя из первичного очага, возбудители по-падают в сенсорные ганглии (ВПГ 1 — в тройничный, а ВПГ 2 в поясничный узлы), где длительно циркулируют. У инфицированных людей серологические пробы, выявляющие ВПГ, позитивны пожизненно (латентная инфекция). Клинические проявления заболевания возникают часто, но не у всех инфи цированных лиц. Пусковыми механизмами являются переохлаждение, из-быточная инсоляция, менструации, нарушения обмена веществ, стрессовые ситуации. Оба вируса вызывают аналогичные поражения, однако их локали зация зависит от типа возбудителя.

Клинико-морфологические проявления. Выделяют врожденную и приобре-тенную, локализованную и генерализованную формы герпеса.

Локализованная форма, или простой герпес, наиболее часто поражает крас-ную кайму губ, кожу лица, слизистую оболочку роговой и носовой полостей, конъюнктиву глаз, половые органы. Первичный герпетический гингиво-стоматит часто вызывает дисфагию и лихорадку. У детей в возрасте 1-3 лет чаще наблюдают стоматит с образованием характерных афт и лимфангитом. В области поражения возникают припухлость, покраснение с последующим образованием множества мелких пузырьков, кожа вокруг них отечна и ги-перемирована. Пузырьки заполнены серозным, реже серозно-геморра-гическим экссудатом, при их малейшем травмировании образуются эрозии или язвочки. При подсыхании пузырьков возникает корочка, позже отпа дающая. Микроскопически видны баллонная дистрофия, некроз эпителия, скопление серозного экссудата в эпидермисе. В дерме гиперемия сосу-дов, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, по пе-риферии очагов поражения скопления гигантских клеток. Характерны внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления (тельца Каудри). При электронной микроскопии выявляют капсиды вируса в ядрах и цитоплазме пораженных клеток. При гибели клеток происходит высвобождение вирусных частиц. Выздоровление обычно наступает через 7-10 сут. Однако может быть рецидивирующий herpes labialis, который про-текает в виде рецидивов, обычно после переохлаждения. Заболевание часто вызывает общее недомогание или лихорадку, иногда носит генерализован-ный характер. Иногда при простом герпесе развиваются герпетические ке-ратиты, которые могут быть первичными и рецидивирующими. Последние могут вызвать необратимую потерю зрения

вследствие развития дендрит-ных язв роговицы, особенно в области зрачка. Генерализованная форма герпеса. При гематогенной генерализации или распространении инфекции периневрально может развиваться острый гер-петический менингоэнцефалит с демиелинизацией нервных волокон, вызываемый ВПГ 2. Заболевание диагностируют редко. У больных отмечают сначала психические, а затем неврологические нарушения. Летальность со-ставляет 80-90%, у выживших часто развивается слабоумие. Макроскопиче-ски мозговые оболочки отечны, гиперемированы, головной мозг дряблый, с очагами серого размягчения. В области височных долей полушарий иногда видны кисты, заполненные серо-розовой кашицеобразной массой. Размеры очагов поражения от микроскопических до крупных, вплоть до тотально-го поражения, чаще в сером веществе полушарий, реже в базальных ядрах. Микроскопически в мозговых оболочках, помимо отека, наблюдается незна-чительная лимфоцитарная инфильтрация. В веществе мозга выявляются продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты сосудов микроциркуляторно-го русла, диапедезные кровоизлияния, множественные колликвационные некрозы. При электронной микроскопии видны внутриядерные включения вирусных частиц в нейронах. Иммунофлюоресценция обнаруживает анти-гены ВПГ 2. Затяжное, хроническое течение заболевания с обострениями приводит к гидроцефалии. При этом наряду со свежими очагами некрозов заметны кисты, очаги обызвествлений и глиальные рубцы.

Генитальный герпес протекает с характерными поражениями половых ор-ганов. Тяжелые случаи вызывают общее недомогание и лихорадку. Пора-жения обычно исчезают через 10-14 дней, но часто рецидивируют.

Врожденная форма герпеса может быть локальной и генерализованной. Врожденная локальная слизисто-кожная форма проявляется распро-страненной везикулярной сыпью с постоянным появлением новых элементов в течение 1-1,5 мес. Бывает поражена вся кожа, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, дыхательных путей, конъюн-ктива глаз. Возможен регионарный лимфаденит. Врожденный генерализованный герпес протекает с поражением многих органов и ЦНС, в большинстве случаев без поражений кожи и слизистых оболочек. Типичны изменения печени она увеличена, пестрая на разрезе с желтоватыми мелкими очагами некрозов. В коре надпочечников геморрагии, в легких - мелкоочаговая пневмония, в головном мозге мелкие очаги некроза, реже гидроцефалия, оча-говый глиоз. Дистрофию паренхимы и очаги некрозов находят в селе-зенке, почках, надпочечниках, костном мозге, легких. По периферии некрозов незначительная лимфоцитарная инфильтрация.

Осложнения: присоединение вторичной инфекции, иридоциклит и отслой-ка сетчатки при поражении конъюнктивы. Реже наблюдают герпетическую экзему (герпетиформные поражения Капоши) с появлением герпетических пузырьков на месте предшествующей экземы.

Прогноз зависит от формы поражения. Наиболее тяжело протекает врож денный герпес (при генерализованной форме летальность до 80%, при изо-лированном поражении ЦНС - 50%). При слизисто-кожных формах прогноз благоприятный.

Пневмоцистная инфекция Пневмоцистная инфекция разновидность оппортунистической инфек-ции

развивается на фоне иммунодефицита в виде пневмонии (локальная форма) или в диссеминированной форме. Возникает у 43% больных ВИЧ-инфекцией, пациентов после трансплантации органов, а также у недоно-шенных детей, новорожденных с гипотрофией в течение первых 2 лет жизни.

Клиническая картина. Клинические проявления разнообразны и зависят от присоединения других инфекций.

Этиология. Возбудитель Pneumocystis carinii, занимающий промежуточ-ное положение между грибами и спорообразующими простейшими, его выяв-ляют повсеместно. Источники заражения человек, овцы, собаки, грызуны. Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный. Р. carinії в 25-50% случаев основной возбудитель спорадических интерстициальных пнев-моний у пациентов с иммунодефицитами (исключение пациенты с ВИЧ-инфекцией). Основной предрасполагающий фактор иммунодефицитные состояния, в частности на фоне иммуносупрессивной терапии.

Патогенез точно не установлен.

Патологическая анатомия. Характерно развитие интерстициальной пнев-монии. Гистологически в межальвеолярных перегородках находят инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов, в альвеолах серозный экссудат, содержащий возбудителей. При помощи специальных методов выявляют ци-сты и спорозоиты Р. carinii. Циста округлой формы, содержит 8 спорозоитов клеток овальной формы размером 2-3 мкм, окруженных слизистой капсулой.

Прогноз неблагоприятный, особенно при диссеминации процесса. Смерть наступает от осложнений дыхательной недостаточности, пневмоторакса.

Аспергиллез

Аспергиллез заболевание, связанное с плесневыми грибами рода Aspergillus, вызывающими аллергию у здоровых людей и тяжелую пневмонию у пациентов с лейкоцитопенией. Патогенное действие грибов обусловлено их токсинами. Один из токсинов стимулирует синтез IgE и поэтому способствует развитию аллергии на плесень по типу гиперергической реакции III и IV ти-пов. Иногда возникает легкий аллергический альвеолит («легкие пивоваров») при заселении грибами слизистой оболочки бронхов. Возможно развитие бронхиальной астмы, хронических обструктивных болезней легких. Нередко грибы заселяют туберкулезные каверны и бронхоэктазы, образуя скопления (аспергилломы). Вокруг них возникают умеренно выраженное хроническое воспаление и фиброз тканей. У таких больных наблюдают повторные эпизоды кровохаркания.

У лиц со снижением иммунитета возможно развитие инвазивного аспер-гиллеза. Из первичного очага в легких инфекция распространяется гемато-генно. В процесс бывают вовлечены клапаны сердца, головной мозг, почки и, повторно, сами легкие. В легочной ткани обнаруживают очаги некроза, во-круг них - серозно-геморрагическое воспаление. В головном мозге возника-ют геморрагические инфаркты.

Кандидоз

Кандидоз грибковое заболевание, возникающее у ослабленных паци-ентов с нейтрофильной лейкоцитопенией, а также дефектами Т-клеточного иммунитета. Кандидоз нередко возникает у больных с полиэндокринной недостаточностью (гипопаратиреозом, гипотиреозом, снижением функций надпочечников). При лейкозах с лейкопенией, иммуносупрессивном лече-нии при трансплантации органов возникает тяжелый диссеминированный кандидоз.

Патологическая анатомия. Поражения могут быть местными и генерализо-ванными. Лучше всего грибы растут на влажных и теплых поверхностях тела. Кожно-слизистые формы кандидоза диагностируют у больных СПИДом, но наиболее часто они вызывают вагиниты, стоматиты. При этом на слизи-стых оболочках возникают поверхностные белесоватые бляшки, пятна или на-леты («молочница»), их легко отделить, после чего видна красная воспаленная поверхность. Из полости рта грибы могут распространяться в пищевод. Харак-терны экзематозные поражения влажных зон кожи: между пальцами, в пахо-вых складках, под молочными железами, в области заднего прохода и половых органов. Микроскопически в участках поражения наблюдают острое или хро-ническое воспаление, нередко с образованием мелких абсцессов и небольших гранулем. При тяжелых иммунодефицитах грибы образуют в ткани почек ми-кроабсцессы, иногда возбудители видны в капиллярах клубочков. При прямом попадании грибов в кровоток, например, у больных наркоманией, возможно развитие эндокардита с рыхлыми наложениями на створках клапанов, особен-но аортального. Кандидозные поражения легких протекают с образованием множественных очагов некроза и геморрагической перифокальной пневмони-ей. При гематогенной диссеминации возбудителей могут возникать менингит, абсцессы головного мозга и печени, множественные подкожные абсцессы, остеомиелит, артриты, энтерит.

Псевдомонадные инфекции

Псевдомонадные инфекции вызывает Pseudomonas aeruginosa синегной-ная палочка, ее относят к грамположительным коккам. Эта оппортунистиче-ская инфекция третья по частоте и значимости причина внутрибольничных инфекций. Она осложняет течение муковисцидоза, ожоговой болезни и дру-гих состояний со снижением иммунитета. У наркоманов синегнойная палочка вызывает эндокардит и остеомиелит. У ослабленных больных возбудитель вы-зывает очаговую некротизирующую геморрагическую пневмонию со скопле-ниями микроорганизмов в участках поражения.

При муковисцидозе (кистозном фиброзе легких и других органов) сине-гнойная палочка способствует развитию очаговой пневмонии с гиперпро-дукцией слизистых желез бронхов и бронхиол. Это приводит к образованию в мелких бронхах слизистых пробок, расширению их просветов, постепенному развитию бронхоэктазов и пневмофиброза.