2 Семестр / Занятие №13 +

обильные кровоизлияния и гемосидериновые­ зерна в строме.

Злокачественные лимфомы

плотные скопления атипичных В-лимфоцитов с высокими mitotic index;

при лимфоме Бёркитта — «starry sky»-картина из-за фагоцитарных макрофагов на фоне мелких лимфоцитов.

Осложнения и исходы

Оппортунистические инфекции:

простейшие, грибы, вирусы, бактерии (в т. ч. атипичные микобактерии) – что приводит к генерализации процесса и резистентности к терапии.

Злокачественные опухоли:

саркома Капоши (30 % больных СПИДом) – генерализованная, с вовлечением кожи, лимфоузлов, ЖКТ, лёгких;

В-клеточные лимфомы (лимфома Бёркитта).

Прогрессирование заболевания проходит 4 стадии (инкубация → лимфоаденопатия → преСПИД → СПИД) длительностью от нескольких недель до 15 лет.

Прогноз: неблагоприятный; СПИД всегда заканчивается летально:

50 % умирают в течение 18 мес после диагноза;

80 % – в течение 36 мес;

100 % – в конечном итоге.

Sources ​

Синдром приобретенного иммунодефицита Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) заболевание, вызы ваемое

вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Название заболева-ния связано с тотальным угнетением иммунной системы в его финале, сопровождаемым оппортунистическими инфекциями и опухолями: сар-комой Капоши, злокачественными лимфомами. Оппортунистические инфек-ции вызываются условно патогенными (маловирулентными) возбудителя-ми, которые у здорового человека не вызывают заболевания. СПИД всегда заканчивается летально. Эпидемиология. Первые больные СПИДом появились в США в 1979 г., официально заболевание выделено в 1981 г. К началу ХХІ в. распространение СПИДа приобрело характер пандемии. Большая часть больных выявле на в США, странах Западной Европы, Африке. В России первый случай СПИДа зарегистрирован в 1987 г., а к 2000 г. количество инфицированных превысило 10 000 человек. Примерно каждые 8-10 мес количество боль ных СПИДом удваивается, половина из них умирают в течение 5 лет. Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20-50 лет, пик заболеваемости приходится на 30-40 лет; нередко болеют дети.

Источник заражения больной человек и вирусоноситель. Наибольшую концентрацию вируса обнаруживают в крови, сперме, спинномозговой жидкости, меньшую в слезной жидкости, слюне, цервикальном и ваги-нальном секретах больных.

Пути передачи вируса:

половой путь при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах; парентеральное введение вируса с препаратами крови или при исполь-зовании инфицированных инструментов; от матери к ребенку транспланцентарный путь или при кормлении с молоком.

Другие пути передачи вируса: воздушно-капельный, контактно-быто-вой, фекальнооральный, трансмиссивный (при укусе кровососущих насе-комых) неубедительны. Среди населения определены контингенты, в которых заболеваемость СПИДом особенно высока, что позволило выделить следующие группы риска: гомосексуалисты; наркоманы, использующие внутривенное введение наркотиков; больные гемофилией; реципиенты крови;

сексуальные партнеры больных СПИДом и вирусоносителей, лиц, входящих в группы риска; дети, родители которых относятся к одной из групп риска.

Современная эпидемиологическая ситуация распространения СПИДа не дает оптимистического прогноза на будущее.

Этиология. Впервые в 1983 г. независимо друг от друга Л. Монтанье

(Франция) и Р. Галло (США) выделили вирус СПИДа вирус из семейства Т- лимфотропных ретровирусов, который в 1986 г. был назван ВИЧ. В послед-нее время его обозначают ВИЧ-1, так как выявлен другой вирус ВИЧ-2 (вирус «африканского» СПИДа), который чаще обнаруживают у абориге-нов Западной Африки. Обнаружено много разных штаммов вируса из-за его феноменальной склонности к мутациям. Диаметр зрелых вирусных час-тиц 100-140 мкм. Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном виру-са) и обратную транскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СD4, прежде всего Т-лимфоциты (хелперы), в меньшей степени моноциты, макрофаги и микроглия. ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70-80 °С в течение 10 мин, быстро инактиви-руется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром. Относительно устойчив он к ионизирующему излучению и ультрафиолетовому облучению.

Происхождение вируса спорно. Наиболее доказательна теория афри-канского происхождения, согласно которой ВИЧ в течение длительного времени существовал в Центральной Африке, где СПИД имел характер эндемического заболевания. В середине 70-х годов ХХ столетия в связи с усиленной миграцией населения из Центральной Африки, обусловленной засухой и голодом, ВИЧ завезен в США и Западную Европу, где он долго циркулировал среди гомосексуалистов, а затем стал распространяться среди других слоев населения.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъекциях) либо через поврежденные слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболоч ка сливается с клеточной мембраной, вирус оказывается внутри клетки. С РНК-вируса обратной транскриптазой снимается ДНК-копия (провирус), которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, при делении клет-ки он передается ее потомству. ВИЧ ведет себя по-разному в зависимости от типа зараженной клетки, уровня ее активности и от состояния иммунной системы. В Т-лимфоцитах он находится в латентном состоянии неопреде-ленно долго, чем обусловлена возможность длительного латентного вирусоносительства при СПИДе. Активация Т-лимфоцитов (например, при инифицировании другим агентом) провоцирует бурную репликацию ВИЧ, что ведет к массовой гибели клеток. В моноцитах и макрофагах репликация происходит очень медленно, без выраженного цитопатического действия, но изменяет функциональное состояние клетки. Разнообразное поведение вируса в клеткемишени определяется сложной организацией его генома, в состав которого входят не только структурные гены (с ними связан син-тез вирусспецифичных белков), но и регуляторные гены, взаимодействие которых определяет начало репликации и ее интенсивность. Сложные меха-низмы регуляции репликации ВИЧ находятся в тесном взаимодействии с метаболизмом клетки-хозяина.

Ведущее звено в развитии иммунодефицита поражение Т-лимфоцитов (хелперов),

которое подтверждено у больных СПИДом прогрессирующей лимфопенией: уменьшено не только количество Т-хелперов, но и снижено соотношение Т4/Ту (хелперно-супрессорное соотношение), которое при СПИДе всегда менее 1. Снижение Та/Т главная особенность иммуноло-гического дефекта при СПИДе, которая определяется при всех его клини-ческих вариантах.

Механизм гибели Т-лимфоцитов нельзя сводить только к цитопатическому действию вируса. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных клеточных симпластов, связанных с зараженной клеткой, причем одна зараженная клетка может связывать до 500 нормальных клеток. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные анти-гены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз по-врежденных и неповрежденных Т4-клеток. Гибель неповрежденных Т4-лимфоцитов обусловлена их способностью связывать свободные молеку-лы вирусного гликопротеина, который отделен от зараженных клеток и циркулирует в крови. ВИЧ не только приводит к уменьшению количества Т- лимфоцитов, но и вызывает выделение оставшегося растворимого факто-ра супрессии, в результате чего Т4-клетки теряют способность осуществлять узнавание антигена.

Количественные и качественные изменения Т-лимфоцитов «дири-жеров» иммунного процесса, а также повреждение вирусом макрофагов приводит к грубому нарушению клеточного и гуморального иммунитета. Повреждение клеточного иммунитета у больных СПИДом проявляется рез-ким снижением, а в финале заболевания и полной утратой реакций ГЗТ на различные антигены, как и снижение реакции бласттрансформации in vitro. Повреждение гуморального иммунитета представлено неспецифической поликлональной активацией В-клеток, сопровождаемая повышением уров-ня сывороточных иммуноглобулинов. Однако способность формировать специфический гуморальный ответ снижается по мере прогрессирования заболевания. В финале развивается угнетение и гуморального звена имму-нитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, раннее и прогрессиру-ющее повреждение иммунной системы приводят к неспособности организма элиминировать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Он становит-ся беззащитным к действию многих вирусов, грибов, некоторых бактерий (в частности, микобактерий туберкулеза). Ведущими в клинической карти не СПИДа становятся оппортунистические инфекции и опухоли.

Течение синдрома приобретенного иммунодефицита и его морфология Человек, инфицированный ВИЧ, рано или поздно заболевает СПИДом. Заболевание

развивается долго, от 1 года до 15 лет, медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение. Периоды СПИДа (рис. 24-4):

инкубационный период; период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;

преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс;

СПИД.

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характе ра заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, он длится от нескольких недель до 10-15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6-8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит сероконверсия. Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный период СПИДа.

Часто в инкубационном периоде симптомы отсутствуют, однако иногда отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение раз-ных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель.

Второй период период персистирующей генерализованной лимфоаденопа-тин, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии неспеци-фическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликуляр-ной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолли-кулов и их светлых центров). Длительность стадии 3-5 лет.

Третий период заболевания возникает на фоне умеренного иммуно-дефицита преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекци-Ям острой вирусной респираторной инфекции, опоясывающему лишаю, пиодермии. Этот период длится несколько лет.

Четвертый период заболевания, который продолжается около 2 лет, период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧ-антител, их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диа-гностике СПИДа. Патологическая анатомия. При СПИДе определяют изменения лимфатических узлов, характерные поражения ЦНС и изменения, типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия

лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани (рис. 24-5). Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом.

Поражение ЦНС представляет собой ВИЧ-энцефаломиелит, при кото-ром основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании нахо-дят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демие линизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое реци-

дивирующее течение, часто с генерализацией и устойчивостью к лечению. Оппортунистические инфекции могут быть вызваны простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии), грибы (Candida, криптококки), вирусы (цитомегаловирусы, герпесвирусы, вирусы медленных инфекций), бактерии (Мусоbacterium avium-intracellulare, легионелла, сальмонелла). Одна из самых частых и характерных инфекций при СПИДе пневмоцисты, которые вызывают тяжелую пневмонию с образованием в альвеолах боль-шого объема пенистой эозинофильной массы, в которой выявляют пневмо-цисты. Довольно часто возникает и токсоплазменная инфекция, при которой находят энцефалит с характерными фокусами некроза и абсцедирования. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются энтерит и колит, проявляющиеся длительной профузной диареей. Среди поражений грибами часто наблюдают кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации. Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная инфекция с развитием ринита, пнев-монита, колита, энцефалита. Герпетической инфекции свойственно длитель-ное поражение слизистых оболочек и кожи. Из бактериальных инфекций наиболее характерна атипичная микобактериальная инфекция Мусовbacteria avium intracellulare, которая приводит к диссеминированному поражению лимфатических узлов и внутренних органов. Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются у 40% больных. Наиболее характерны саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы. Саркома Капоши кома множественная идиопатическая геморрагическая сарредкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет. Она характеризуется медленным доброкачественным течением, проявля-ется багровокрасными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъязвления. Возможна самопроизвольная инволюция с образованием на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из многочисленных новообразованных, хаотично рас-положенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток (рис. 24-6). В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от класси ческого варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при СПИДе - преимущественно В-клеточные лимфомы. Часто встречается лимфома Беркитта.

Клиническая картина синдрома приобретенного иммунодефицита Многообразие оппортунистических инфекций, часто сочетающихся между собой и с опухолями, делает клиническую картину СПИДа чрезвы чайно полиморфной. Наиболее типичные клинические варианты СПИДа: легочный, синдром поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечный синдром, лихорадка неясного генеза.

Легочный вариант самый частый (80% больных), преставляет собой сочетание пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной и атипич-ной микобактериальной инфекции и саркомы Капоши. Синдром пораже-ния центральной нервной системы: ВИЧ-энцефалит, поражения, связанные с токсоплазмозом, криптококкозом и цитомегаловирусной инфекцией: при-водит к деменции. Желудочно-кишечный синдром это сочетание кандидоза, цитомегаловирусной инфекции, криптоспоридиоза и атипичной микобактериальной инфекции; сопровождается диареей, в финале кахексия. При лихорадке неясного генеза иногда удается обнаружить атипичную микобактериальную инфекцию или злокачественную лимфому.

Причины смерти – часто оппортунистические инфекции и генерали­ зация опухоли. В развитых странах в течение 18 мес со дня установления диагноза умирают 50% больных и в течение 36 мес - 80%. Летальность достигает 100%.

ВИЧ-инфекция и СПИД ВИЧ-инфекция связана с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) из рода

ретровирусов, поражающим лимфоциты, макрофаги и нервные клет-ки. Заболевание проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом, от бессимптомного носительства до смертельных заболеваний.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) вторичный син-дром иммунодефицита, возникающий в результате ВИЧ-инфекции. Харак-терно полное угнетение иммунной системы, развитие оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями, и опухолей (см. гл. 7). Этиология. Возбудители вирусы ВИЧ рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Известны 2 типа вируса:

ВИЧ-1 основной возбудитель ВИЧ-инфекции и СПИДа в мире; ВИЧ-2 - менее вирулентный вирус, основной возбудитель СПИДа в За-падной Африке.

Эпидемиология. Источник инфекции человек в любой стадии заболева-ния. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, слюны и дру-гих биологических жидкостей. Пути передачи половой, парентеральный, трансплацентарный. Выделены группы риска: гомосексуальные и бисексуальные мужчины (43%), наркоманы, вводящие наркотические вещества внутривенно (31%), гетеросексуалы (10%), реципиенты крови и ее компонентов, трансплантиру-емых органов (2%), больные гемофилией (1%), гетеросексуальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией, дети, чьи родители принадлежат к одной из групп риска.

Клиническая картина. ВИЧ-инфекция имеет следующие клинические стадии. Стадия сероконверсии начало острого заболевания. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев после инфициро-вания. Его продолжительность зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы,

состояния иммунной системы на момент зара-жения. В крови можно обнаружить вирус и вирусные антигены при от-сутствии специфических антител. Вирусемия достигает пика к 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических антител. После этого происходит резкое уменьшение количества вирусов (у боль-шинства инфицированных ВИЧ-1 через 3-6 мес после заражения). Затем у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфек-ционный мононуклеоз или простуду (головная боль, лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия), спонтанно исчезающие в течение нескольких недель. Бессимптомная стадия. Пациенты отмечают увеличение всех групп лим-фатических узлов и головную боль.

Ранняя симптоматическая стадия ВИЧ-инфекции длится 3-5 лет. Харак-терны лихорадка, повышенная потливость ночью, общая слабость, хро-ническая диарея, генерализованная лимфаденопатия, головная боль при отсутствии специфических или оппортунистических инфекций. Затем развиваются кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболоч-ки полости рта, инфекции верхних и нижних дыхательных путей, пиодер-мия и заболевания периодонта.

Поздняя симптоматическая стадия ВИЧ-инфекции (преСПИД) длит-ся несколько лет. При прогрессирующем уменьшении числа CD4+-Т-лимфоцитов на фоне умеренного иммунодефицита возрастает риск развития оппортунистических инфекций.

Стадия прогрессирования заболевания (стадия СПИДа) длится около 2 лет. Характерно полное нарушение функций иммунной системы и раз-витие оппортунистических инфекций. Уровень специфических анти-тел снижен, количество вирусных антигенов нарастает. Прогрессирует истощение у взрослых и задержка развития у подростков. Развиваются неврологические заболевания и психические расстройства, саркома Ка-поши, лимфоцитарные интерстициальные пневмониты у подростков и детей. Сочетание различных инфекций и опухолей придает картине СПИДа выраженную полиморфность.

Патогенез. При заражении вирус попадает в кровь непосредственно, на-пример, при инъекции, гемотрансфузии или через поврежденную слизистую оболочку половых путей. Вирус избирательно связывается с активированными CD4+-клетками (Т- лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, другими клет-ками, экспрессирующими CD4*-подобные молекулы), он использует молекулу CD4+ в качестве рецептора. Эти клетки распознают вирусный антиген и выпол-няют функции Т-хелперов/ амплификаторов. При заражении моноциты и ма-крофаги не гибнут, а становятся средой обитания и репродукции возбудителя. Основной резервуар ВИЧ лимфоидные ткани, в них возбудитель постоянно размножается.

В пато- и морфогенезе заболевания также выделяют несколько стадий, ко-торые не противоречат клиническим стадиям, а объединяя часть из них, объ-ясняют клиническую картину ВИЧ.

Ранняя виремическая стадия (бессимптомная). Защитные системы ор-ганизма сдерживают репродукцию возбудителя. Появление вирусных гликопротеинов в мембране зараженных Т-клеток запускает иммунные механизмы, направленные

против этих клеток (активация Т-киллеров и реакции антителозависимой цитотоксичности). Репликация вируса незначительна. Происходит временное уменьшение общего количества CD4+-лимфоцитов, но нарастает количество циркулирующих ВИЧ-инфицированных CD4+-Т-лимфоцитов.

Стадия иммуносупрессии. Накопление неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток вызывает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток. ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в ти-мусе и костном мозге, что снижает регенерацию и уменьшает пул CD4+-Т-лимфоцитов. Инфицированные моноциты могут взаимодействовать с незараженными CD4+-макрофагами и Т- лимфоцитами, образуя синци-тий и способствуя прямой передаче вируса от клетки к клетке. Это со-кращает число жизнеспособных циркулирующих CD4+-Т- лимфоцитов. Усиление репликации ВИЧ, выход вирусов из зараженных клеток вызы вают вторую волну вирусемии, CD4+-Т-лимфоциты погибают. Это про-исходит за 1416 мес до появления симптоматики СПИДа. Со второй волной вирусемии совпадает падение уровня антител.

Терминальная стадия. Происходят уменьшение вирусемии и титров анти-тел, общее сокращение CD4+-клеточной популяции и быстрый переход В СПИД.

Развитию СПИДа предшествует падение активности Th1-субпопуляции Т-клеток и дисбаланс между субпопуляциями клеток Thl- и Th2-. Дефицит клеток-хелперов приводит к снижению активности цТЛ и NK-клеток. Ответ В-клеток тоже ослабевает по мере сокращения Th2-субпопуляции. Развитие этих иммунных реакций ингибирует образование циркулирующих иммунных комплексов из антител и вирусных антигенов. У ВИЧ-инфицированных моно-цитов нарушены хемотаксис, синтез ИЛ и другие функции. Дефицит Т-хелперов угнетает гуморальные иммунные реакции. В-лимфоциты пребывают в состоя нии постоянной поликлональной активации. Они синтезируют антитела к анти-генам ВИЧ с низкой специфичностью, перекрестно реагирующие с ядерными, тромбоцитарными и лимфоцитарными аутоантигенами, что стимулирует ауто-иммунные реакции.

Одновременно функционируют механизмы, позволяющие ВИЧ избегать иммунологического контроля. Прежде всего это мутации ВИЧ в эпитопеgp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, так как обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности. Кроме того, этому способствует интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов.

Патологическая анатомия. Типичны изменения в лимфатических узлах, ЦНС, органах дыхания и пищеварения, коже, а также появление опухолей саркомы Капоши и лимфомы. Эти изменения возникают начиная со второго периода болезни. Лимфатические узлы увеличены, в них характерна гиперплазия лимфоид-ных фолликулов и их герминативных центров, что отражает неспецифическую активацию В-клеток. В третьем периоде, при полном истощении лимфоидной ткани, лимфатические узлы резко уменьшены, их находят с трудом. У больных развивается ВИЧ-энцефаломиелит. Очаги размягчения обнаруживают в бе-лом веществе и подкорковых узлах, чаще в боковых и задних столбах спинного мозга.

Микроскопически характерны микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, содержащие частицы ВИЧ, в белом веществе вакуолизация кле-ток глии и демиелинизация.

У 40% больных ВИЧ-инфекцией развиваются опухоли, преимущественно саркома Капоши. У больных СПИДом она имеет злокачественный характер с генерализацией процесса, поражением лимфатических узлов, ЖКТ, легких и других внутренних органов. Макроскопически саркома Капоши выглядит как багрово-красные пятна, изъязвленные бляшки и узлы на коже дистальных отделов нижних конечностей. Микроскопически опухоль состоит из хаотич-но расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. В строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. При самопро-извольном рубцевании на месте опухоли остаются депигментированные пятна.

Лимфомы у больных СПИДом возникают реже (преимущественно В-клеточные и лимфома Беркитта).

Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от оппортунистических ин-фекций и генерализации опухолей. Летальность 100%.

+. Оппортунистические инфекции при СПИДе.

Оппортунистические инфекции

вызываются условно-патогенными микроорганизмами

характер:

тяжелое рецидивирующее течение склонность к генерализации устойчивость к лечению

возбудители:

простейшие:

Pneumocystis

Toxoplasma

Cryptosporidium

грибы:

Candida

Cryptococcus

вирусы:

цитомегаловирусы

вирусы герпеса

вирусы медленных инфекций

бактерии:

Mycobacterium avium

M. intracellulare

легионеллы