2 Семестр / Занятие №13 +

селезенки). Омоложение клеточного состава костного мозга встречается редко. Межуточное воспаление в паренхиматоз-ных органах умеренно или отсутствует.

Септицемия Септицемия форма сепсиса, когда нет специфической морфологиче-ской картины,

нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Не исключено, что от-сутствие гноя связано с тем, что в большинстве случаев септицемия вызва-на разнообразной грамотрицательной микрофлорой. Кроме того, отсутствие гноя и гнойных метастазов объясняют либо утратой организмом способно-сти ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что из-за скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. С современных по-зиций, причем в основном клиницистов, септицемия токсико-аллергиче-ское (иммунное) поражение системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, по-лиорганной недостаточности. Таким образом, при септицемии развиваются функциональные и морфологические изменения большинства внутренних органов, делающие невозможным поддержание гомеостаза. Характерно мол-ниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1- 3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не обнаруживают, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильней-шую интоксикацию и гиперергию и включает следующую патологию: микроциркуляторные нарушения; иммунологические реакции гиперчувствительности; дистрофические изменения.

Наблюдают гемолиз эритроцитов, обычно выражены геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтро-фильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эн-доцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно у больных быстро развиваются иммунодефицит, системная воспалительная реакция, септический шок, полиорганная недостаточность, и они погибают. Отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изме-нения селезенки и лимфатической ткани.

У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживают ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веще-ством, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего РДСВ. В печени наблюдаются центролобу-лярные некрозы и холестаз, в паренхиматозных органах жировая дистрофия.

Септикопиемия Септикопиемия форма сепсиса, рассматриваемая как генерализован-ная

бактериальная или микотическая инфекция. Существует точка зрения, что септицемия лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают. Септикопиемия также необычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септицемии. Она чаще связана с по-паданием в организм грамположительной микрофлоры. Для септикопиемии характерно наличие в области входных ворот гнойного септического очага с гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом, мета-стазированием гноя, что вызывает генерализацию процесса.

Этиология. Основная роль обычно принадлежит стафилококкам, стреп-тококкам, синегнойной палочке, грибам рода Candida, иногда клебсиеллам и другим возбудителям. Вместе с тем микробы выявляют лишь в/, посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях с наличием гнойного очага. Клиническая картина в основном обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами, «септиче-скими» инфарктами в разных органах, развитием иммунодефицита.

Патологическая анатомия. Характерно возникновение множества мелких эмболических абсцессов, содержащих возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), абсцессы печени, нагноение инфарктов легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. При септикопиемии может развиваться острый септический полипозно-язвенный эндокардит с гнойными наложениями на клапанах серд-ца. Именно наличие гноя отличает острый септический эндокардит от бакте-риального септического эндокардита как самостоятельной формы сепсиса. Характерна спленомегалия, вес селезенки достигает 500-600 г, в отдельных случаях даже 1500 г. На фоне гиперплазии селезенки наблюдают миелоидную метаплазию ее ткани, обычно септические инфаркты селезенки. Такую боль-шую селезенку с напряженной капсулой, дающую на разрезе обильный соскоб пульпы, называют «септической селезенкой». Умеренная гиперплазия и вы-раженная миелоидная метаплазия отмечаются и в лимфатических узлах, раз-вивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. Характерно развитие у больных системного васкулита с геморрагическим синдромом, что также сближает септицемию и септикопиемию. Высокая интоксикация, по-ражение сосудистого русла, нарушения кровотока, нарастающая гипоксия обусловливают развитие выраженной жировой дистрофии паренхиматозных органов, а также нередко межуточное воспаление в их строме. Следует заметить, что вокруг септических абсцессов долго не развивает-ся капсула, тогда как при абсцессах другой этиологии капсула возникает уже на третьи сутки. Это также указывает на угнетение макрофагальной системы, снижение и необычность иммунного ответа.

Осложнения септикопиемии связаны с наличием абсцессов, их прорывом в окружающие ткани и пространства: эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный

паранефрит. Острый септический полипозно-язвенный эндокар-дит причина тромбоэмболического синдрома с развитием инфарктов в раз-личных органах, протекающих без нагноения.

+. Хрониосепсис

Определение

Хроносепсис – форма сепсиса, характеризующаяся умеренной гиперергией, продолжительным течением (несколько недель), бактериальной эмболией, вследствие чего в различных органах образуются метастатические гнойники при наличии первичного гнойного очага в воротах инфекции.```

Этиология

Основная роль принадлежит стафилококкам, стрептококкам, синегнойной палочке, грибам рода Candida, Klebsiella и другим возбудителям.

Чаще развивается после гнойного тромбофлебита, лимфаденита, лимфангита в

воротах инфекции.

Клинические обстоятельства:

Криминальный аборт

Оперативные вмешательства, осложнённые нагноением

Наличие гнойного очага при других заболеваниях

Патогенез

Умеренная гиперергия, что отличает хроническое течение от острого.

Формируется гнойный тромбофлебит в области входных ворот, что приводит к тромбобактериальной эмболии.

Множественные бактериемические эмболы «метастазируют» в

паренхиматозные органы и ткани, вследствие этого образуются абсцессы.

Шаги процесса:

Образование гнойного тромбофлебита и лимфангита

Эмболическая диссеминация через великое круг кровообращения

Формирование метастатических гнойников

Макроскопическая характеристика

Первичные абсцессы в лёгких; в результате лёгочного тромбофлебита в кровь попадают новые эмболы.

Метастазы-гнойники в:

Печени, почках

Костном мозге, синовиальных оболочках Клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит)

Мозговых оболочках (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга)

В воротах инфекции:

Гнойный лимфаденит, гнойный лимфангиит

Гнойный тромбофлебит вен большого круга

Спленомегалия: селезёнка значительно увеличена, капсула напряжена, на разрезе

– обильный соскоб пульпы (септическая селезёнка).

Микроскопическая характеристика

В абсцессах – скопления нейтрофилов, лихеноцитов и клеток ретикулёма.

Междуточное воспаление паренхиматозных органов умеренно выражено или отсутствует.

Гиперплазия лимфатических узлов и костного мозга менее выражена, чем при септицемии.

В селезёнке – миелоидная метаплазия и выраженный лейкоцитоз пульпы.

Осложнения

Прорыв абсцессов в соседние полости и ткани:

Эмпиема плевры, перикардит

Гнойный перитонит, паранефрит

Флегмона кожи, параартериит

Острый септический полипозно-язвенный эндокардит → тромбоэмболический синдром → инфаркты внутренних органов.

Исходы

Хроническое течение (несколько недель), часто с волнообразным усилением симптомов.

При отсутствии эффективного лечения возможен летальный исход вследствие массивных осложнений.

Детальные долгосрочные исходы не могут быть раскрыты из представленного материала.

Sources ​

ХРОНИОСЕПСИС Характерные признаки:

а) длительное многолетнее течение; 8) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны); г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная

лихорадка) и бурой атрофии ор-ганов (сердца, печени, скелетных мышц); д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза; е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Хрониосепсис признается не всеми авторами, в том числе и Чикагской согласительной конференцией.

Хрониосепсис Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающе-го септического

очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще обнаруживают обшир-ные нагноения после ранений. Гной и продукты распада тканей всасыва-ются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию ами-лоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдали довольно часто. Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепси-сом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к трав-матическому истощению.

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнару-живают бурую атрофию.

Хрониосепсис Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага.

Существование этой формы сепсиса всегда было спорным. В начале 40-х годов прошлого века во время Второй мировой войны И.В. Давыдовский описал необычное катастрофическое течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнявшихся нагноением. Эти молодые солдаты не выздоравли-вали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9- 10 мес после ранения от интоксикации или присоединившегося вторичного амилоидоза. И.В. Давыдовский считал, что причина такого фатального течения ранений крупных костей много-оскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затеки, карма-ны, секвестры, в зоне ранения размозжены мышцы и все это способствует нагноению.

Гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю бел-ка, электролитов, ферментов, что меняет реактивность организма. Поэтому нет адекватного образования грануляционной ткани, репаративные процес-сы не могут быть достаточными. Развиваются травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе эндокринных желез, серозное ме-жуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пнев-мония, выраженная жировая дистрофия паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и смерть. Представляя себе таким образом патогенез и танатогенез этого страдания, И.В. Давыдовский назвал его гнойно-резорб-тивной лихорадкой.

В тот период многие хирурги и инфекционисты были не согласны с И.В. Давыдовским и рассматривали это заболевание как хронически текущий сепсис с

массивным септическим очагом в области ранения. И.В. Давыдовский же не видел в гнойно-резорбтивной лихорадке особенностей, характеризующих ответ организма при сепсисе, в первую очередь, своеобразной гиперергии. Он связывал угнетение иммунного ответа и реактивности организма с постоян-ной выраженной интоксикацией, угнетающей все защитные системы ранено-го. Последующий опыт лечения гнойно-резорбтивной лихорадки показал, что своевременная ампутация и ликвидация гнойного очага в сочетании с совре-менными методами лекарственной терапии резко снижают летальность при этом заболевании, в то время как при сепсисе даже ликвидация септического очага часто не влияет на его течение. Кроме того, при сепсисе выраженность общих симптомов и температурной реакции может не соответствовать степени изменений в очаге гнойного воспаления, чего нет при гнойно-резорбтивной лихорадке.

В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойнорезорбтивная лихорадка самостоятельное заболевание, однако она может быть этапом развития септицемии. Тогда возникает вопрос: что же следу ет отнести к хрониосепсису? Ответ один: хронически течет лишь sepsis lenta, T.e. затяжной бактериальный септический эндокардит, если считать его сепсисом.

Патоморфоз сепсиса Широкое применение антибиотиков, препаратов, стимулирующих им-мунный ответ,

контроль за электролитным обменом и ферментными наруше-ниями резко изменили клинические и морфологические признаки сепсиса. Произошел терапевтический патоморфоз, прежде всего септикопиемии и бак-териального септического эндокардита. Сейчас при этих формах сепсиса очень эффективна детоксикационная терапия, можно довольно быстро лик-видировать септический очаг на клапанах, хотя это резко усиливает их скле-розирование и стимулирует организацию тромботических наложений. После ликвидации септических изменений на первое место выходит борьба с поро-ками сердца и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью. Хотя ин-фекционно-аллергический фон остается, циркуляция иммунных комплексов сохраняется длительно, как при бактериальном эндокардите. Это способствует поражению сосудов, сохранению васкулитов, развитию и прогрессированию иммунокомплексного гломерулонефрита. Процесс течет долго, как правило, без развития септического шока, хотя в терминальной стадии может нарастать полиорганная недостаточность. Это говорит о том, что хотя при бактериаль-ном септическом эндокардите и сохранен извращенный ответ на инфекцию, однако возрастает защитная способность иммунной системы. Септикопиемия в настоящее время также чаще приобретает длительное волнообразное течение, при рецидивах процесса меньше гнойных метастазов, вокруг абсцессов обра-зуется соединительнотканная капсула, хотя и не так быстро, как при обычном абсцедировании. Возможна организация самих абсцессов. Значительно реже васкулиты носят альтеративно-экссудативный характер, чаще преобладает хронический продуктивный васкулит, что сравнительно быстро ведет к скле-розу и облитерации просветов сосудов. При септикопиемии эффективность лечения значительно выше, чем при септицемии. Таким образом,

терапевти ческий патоморфоз снизил остроту и катастрофичность септикопиемии и бак-териального септического эндокардита. Однако он же вызывает у больного другие патологические процессы, требующие специальной терапии. Поэтому, возможно, правы хирурги и реаниматологи, оставив в МКБ-10 только септице-мию как сепсис, требующий особых подходов и интенсивных методов лечения.

Однако практика показывает, что такое по существу симптоматическое ле-чение далеко не всегда эффективно. Это означает, что мы еще плохо понимаем сепсис, что до настоящего времени в проблеме сепсиса остается много неяс-ных и открытых вопросов, имеющих принципиальное значение. Мы не знаем, почему у больных возникают системное воспаление, медиаторный хаос и по-лиорганная недостаточность, т.е. не знаем этиологию септицемии и сепсиса. Вероятно, успех в борьбе с этим тяжелым заболеванием кроется в раскрытии Фундаментальных проблем сепсиса, которые еще ждут своего решения.

3. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.

Этиология

Основные возбудители:

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) и Staphylococcus albus (белый стафилококк)

Streptococcus viridans (зеленящий стрептококк, включая L-формы и мутанты)

Enterococcus spp.

Дополнительные патогены (в последние годы чаще):

грамотрицательные бактерии (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus)

патогенные грибы Классификация по наличию фонового заболевания:

первичный (болезнь Черногубова) на интактных клапанах — 20–30 % случаев

вторичный на фоне ревматических, атеросклеротических, сифилитических или врождённых пороков; особая форма — на протезированных клапанах

Патогенез

Формирование циркулирующих токсических иммунных комплексов,

содержащих антиген возбудителя и комплемент

Активизация реакций гиперчувствительности:

генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит в

микроциркуляторном русле

повышенная сосудистая проницаемость → множественные петехиальные кровоизлияния на коже, слизистых, конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана)

тромбоэмболический синдром вследствие полипозно-тромботических наложений на клапанах клеточные реакции стромы и развитие грануляционной ткани

Классификация по течению

острый — продолжительность около 2 нед.; крайне редок в настоящее время

подострый — до 3 мес.; преобладает сегодня

хронический (затяжной) — месяцы и годы; называется sepsis lenta

Макроскопическая характеристика острой формы

септический очаг на клапанах (чаще аортальный и/или митральный; у наркоманов — трикуспидальный):

полипозно-язвенный эндокардит с обширными фокусами некроза и изъязвления

возможна перфорация створок, образование фенестр

массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошатся и часто обызвествляются

на поражённых пороками клапанах — склероз, гиалиноз, обызвествление створок

гипертрофия миокарда в ответ на нарушение гемодинамики

Микроскопическая характеристика острой формы

в зоне некроза — лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация с

примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов

колонии микроорганизмов в тканях створок

отсутствие или малое число нейтрофилов

(в подостром эндокардите характерно массивное выпадение солей кальция в тромботические массы)

Общие изменения

селезёнка:

увеличена, капсула напряжена

«септическая селезёнка» с обильным соскобом, инфаркты различной давности

васкулит:

фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен

микрокапиллярные аневризмы — риск фатального мозгового кровоизлияния

петехиальные кровоизлияния на коже, слизистых, конъюнктиве (пятна Джейнуэя и Лукина-Либмана)

почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, инфаркты и рубцы

артриты и «барабанные палочки» пальцев из-за осаждения иммунных комплексов

миокард: узелки Ашофф-Талалаева, межуточное воспаление, фибриноидный некроз сосудов

Осложнения

тромбоэмболический синдром → инфаркты лёгких, селезёнки, почек, кишечника, глазного дна, головного мозга; гангрена конечностей

перфорация или отрыв створок клапана → острая декомпенсация кровообращения

микроаневризмы сосудов мозга → смертельные кровоизлияния

сердечная недостаточность вследствие деформации створок и гипертрофии миокарда

Исходы и причины смерти

острая сердечная недостаточность при массивном поражении клапанного аппарата

церебральное кровоизлияние из разорванных микрососудистых аневризм

массивная тромбоэмболия жизненно важных органов

декомпенсация миокарда после длительного воспалительного процесса

Недостаток данных

не могут быть раскрыты из представленного материала:

точные статистические показатели летальности в острой форме

особенности течения и морфологии при сочетании с искусственными клапанами

Sources ​

СЕПТИЧЕСКИЙ (БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ Наиболее частые возбудители белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммун-ных комплексов. Классификация.

1.По характеру течения:

а. Острый эндокардит 2 нед. продолжительность около

2.Подострый эндокардит ло 3 мес. продолжительность око- в. Хронический продолжительность несколько меся-цев (иногда несколько лет).

3.В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания. а. Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах, составляет 20-30% случаев эндокардита.

4.Вторичный септический эндокардит:

развивается на фоне порока сердца (чаще ревмати-ческого, реже атеросклеротического, сифилити-ческого и врожденного),

особой формой является эндокардит на протезиро-ванных клапанах. Патологическая анатомия.

5.Местные изменения (септический очаг) представле-ны полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одно-временно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан. Макроскопическая картина:

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с от рывом створок и образованием отверстий (фенестр);

6.массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления; в) при вторичном эндокардите описанные выше измене-ния развиваются на фоне порока склероза, гиалино-за, обызвествления створок клапанов; отмечается ги пертрофия миокарда.

Микроскопическая картина. В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эн-докардите с примесью полиморфно-ядерных лейкоци-тов); 7) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

8. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напря-женной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими токсически-ми иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный вас-кулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнк-тиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края пятна Лукина - Либмана диагностический признак); 6) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит; в) артриты.

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развити-ем инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множествен-ных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

В настояшее время бактериальный эндокардит не рассматривается как форма сепсиса.

Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит форма эндокардита, для которой харак-терно поражение